ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2019
Просмотров: 759
Скачиваний: 1
Ньюкаслська хвороба− гостре надзвичайне контагіозное захворювання, що протікає у вигляді септицемії, ураження центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту і органів дихання.Збудник − РНК-вмісний вірус, що належить до сімейства Paramixoviridae. Хвороба перебігає блискавично і гостро. Патологоанатомічні зміни при блискавичному перебігу хвороби майже не виражені. Зрідка на слизових оболонках і серозних оболонках виявляють краплинні крововиливи.Гострий перебіг ньюкаслської хвороби супроводжується синюшністю гребеня і сережок, а також краплинними крововиливами на шкірі. На розтині знаходять набряк підшкірної клітковини голови, шиї, грудей, заглоткової області і скелетної мускулатури, а також множинні крововиливи на серозних і слизових оболонках. Зоб переповнений газами і вмістом, що злежався, з великою кількістю каламутної рідини із смердючим запахом. В апікальній частині залозистого шлунку і на межі з м'язовим шлунком виявляють крововиливи у вигляді "геморагічного пояска". Кутикула м'язового шлунку вкрита виразками різної величини, а під нею знаходять скупчення слизисто-фібринозного ексудату і крововиливи. Селезінка дещо зменшена, легені кровонаповнені, набряклі, нерідко з вогнищами крупозної пневмонії. У грудочеревній порожнині накопичується каламутна рідина з плівками фібрину, яка на повітрі згортається. Судини мозкових оболонок кровонаповненні, речовина мозку набрякла з помітними крововиливами. Гістологічним дослідженням в головному і спинному мозку виявляють картину гострого негнійного енцефаліту і мієліту лімфоцитарного типу і множинні некротичні вогнища в речовині мозку. Про енцефаліт свідчать периваскуліти з лімфоцитарних клітин, наявність в речовині мозку гліальних вузликів, периваскулярні і перицелюлярні набряки і крововиливи, хроматоліз і вакуолізацію нервових клітин з явищами істинної нейронофагії.Диференційна діагностика. Хворобу Ньюкасла необхідно диференціювати від класичної (європейської) чуми птахів, інфекційного ларинготрахеїту, енцефаломієліту, інфекційного бронхіту, пастерельозу і отруєння кухонною сіллю. Для класичної чуми типові крововиливи переважно в паренхіматозних органах, скелетній мускулатурі. Інфекційний ларинготрахеїт супроводжується наявністю гнійних пробок в просвіті трахеї і гортані, але нервових розладів і виражених крововиливів, властивих хворобі Ньюкасла, не реєструють. Енцефаломієліт,на відміну від хвороби Ньюкасла, спостерігається лише у курчат до 2-місячного віку без крововиливів і уражень органів дихання. Інфекційний бронхіт вражає в основному курчат з локалізацією процесу в трахеї і бронхах, а у дорослої птиці знаходять лише недорозвиненість яєчника і яйцепроводу. Пастерельоз (холера) проявляється серозно-фібринозним перикардитом, крововиливами на епікарді і сірими некротичними вогнищами в печінці. При отруєнні кухонною сіллю в кишечнику відсутні дифтеритичні і виразково-некротичні процеси. Одночасно з розтином проводять необхідні лабораторні дослідження.
Грип птиці − гостре контагіозне захворювання верхніх дихальних шляхів, що проявляється у вигляді надзвичайно летальної генералізованої форми або безсимптомної прихованої інфекції. Збудник − вірус сімейства ортоміксовірусів. Вивчені віруси грипу птахів належать до типу А і підрозділяються на вісім підтипів (А1... А8). Серологічно доведена антигенна спорідненість вірусу грипу птахів з вірусом грипу типу А людини, коня і свині. Патологоанатомічні зміни. Після розтину птиці, що загинула від грипу, який викликаний вірусами підтипу А1, різко виражені гіперемія, крововиливи і скупчення солом'яного кольору рідини під шкірою, навколо очей, нирок, в міжщелепному просторі, шиї. Петехії і екхімози зустрічаються на гребені, сережках, кон'юнктиві, на серозних покривах і слизових оболонках, на внутрішній поверхні грудей, жировій клітковині, брижі і серці. В кишечнику виявляють катаральне, рідше катарально-геморагічне запалення. В природних порожнинах виявляють желатинозний ексудат. У несучок відмічають геморагічнийоофорит, часто жовтковий перитоніт. Результати мікроскопічних досліджень підтверджують візуально виявлені зміни. У паренхіматозних органах знаходять ділянки некробіозу, а в головному мозку − ареактивні некрози і явища нейронофагії. При грипі, викликаному збудником підтипу А6, виявляють застійні явища видимих слизових оболонок, шкіри, скелетних м’язів, їх набряклість. Оболонки головного мозку гіперемійовані, під твердою мозковою оболонкою зустрічаються розлиті крововиливи. Внутрішні органи застійногіперемійовані, збільшені, на печінці помітні відбитки ребер, жовчний міхур переповнений. Селезінка і підшлункова залоза бліді. У дорослих курей яйцеві фолікули деформовані, помітні крововиливи, гематоми, а також часто розвивається жовтковий перитоніт. В кишечнику спостерігають катаральне запалення з пінистим вмістом, на слизовимх оболонках часто ерозії, крововиливи, особливо на межі залозистого і м'язового шлунків. Грип, що викликаний збудниками підтипу А5, частіше перебігає в респіраторній формі і супроводжується запаленням кон'юнктиви, носової порожнини, трахеї, повітроносних мішків. У разі ускладнення кишковою паличкою виникають полісерозити, казеозні пробки на місці біфуркації бронхів, осередкова пневмонія. Диференційна діагностика. Грип необхідно диференціювати від псевдочуми, інфекційного бронхіту і мікоплазмозу. Для псевдочуми на відміну від грипу типові набряки, ексудативні явища не властиві грипу підтипу А1. При грипі крововиливи локалізуються в основному на серозних покривах, в кишечнику розвивається катаральне, а при псевдочумі − дифтеритичне запалення. На інфекційний бронхіт хворіють кури, а респіраторною формою грипу − птиця різних видів.При грипі вражаються верхні дихальні шляхи, відсутня циклічність прояву хвороби, а також ураження нирок і яйцепроводів, характерні для інфекційного бронхіту. Респіраторний мікоплазмоз курей протікає хронічно з відсутністю гострої запальної реакції в слизовій оболонці дихальних шляхів.
Інфекційний ларинготрахеїт− ензоотичне контагіозне захворювання птиці підряду куриних, що характеризується катарально-фібринозно-геморагічним запаленням слизових оболонок гортані, трахеї, кон'юнктивітами і ознаками задухи.. Збудник − вірус, що належить до герпесвірусів. Клінічно розрізняють надгостру, гостру, хронічну і безсимптомну форми захворювання. Патологоанатомічні зміни. Морфологічно розрізняють ларинготрахеальну і кон'юнктивальну форму інфекційного ларинготрахеїту.Для ларинготрахеальної форми типові гіперемія, набряк і наявність краплинних крововиливів на слизовій оболонці гортані і трахеї. В їх просвіті у частини птиці знаходять катаральний або катарально-геморагічний ексудат нерідко із згустками крові. В іншої птиці в просвіті цих органів містяться фібринозно-казеозні маси у вигляді пробок, які частково або повністю закупорюють просвіт гортані. Сама слизова оболонка різко гіперемійована, нерівномірно потовщена і пронизана численними крововиливами. Катарально-фібринозне (крупозне) запалення спостерігають на слизовій оболонці язика, рота, носа і інфраорбітальных синусах, які розширені ексудатом у вигляді кулястих утворень. В легенях розвивається катаральне ураження бронхів і двостороння пневмонія. В бронхах знаходять фібринозно-казеозні пробки із згустками крові, а також осередкові ущільнення. Стінка повітроносних мішків у випадках аеросакулітадифузно або осередково потовщена, частково або повністю непрозора, судини її переповнені кров'ю. В порожнині повітроносних мішків знаходять пінистий ексудат із згустками фібрину або зернами фібринозно-казеозних мас. З інших змін, що виявляють при розтині, відмічають катаральний або катарально-геморагічний ентерит, клоацит, ураження фабрицієвої сумки і гіперплазію селезінки. В клоаці і фабрицієвій бурсі виявляють сірувато-жовту масу у вигляді нашарувань, що легко знімаються з набряклою і почервонілою слизовою оболонкою. Кон'юнктивальна (атипова) форма інфекційного ларинготрахеїту може протікати тільки з ураженням кон'юнктиви або у поєднанні з ларинготрахеальною формою хвороби. При деяких ензоотіях у переважної більшості птиці виявляють серозний кон'юнктивіт, при цьому кон'юнктива буває гіперемійованою, набряклою, іноді з краплинними крововиливами. В частини птиці відмічають набряк повік, особливо нижньої. В деяких курей і курчат розвивається фібринозне запалення кон'юнктиви з відкладанням в кон'юнктивальний мішок фібринозно-казеозних мас, склеюванням повік, помутнінням рогівки, іноді з розвитком панофтальміту Диференційна діагностика. Захворювання необхідно диференціювати від псевдочуми, інфекційного бронхіту, респіраторного мікоплазмозу, заразної нежиті і авітамінозу А.
Інфекційний бронхіт− гостра висококонтагіозна хвороба, що проявляється респіраторним, уремічним та репродуктивним синдромами.. Збудник інфекційного бронхіту − вірус, що відноситься до родини коронавірусів. Розрізняють три клініко-анатомічні форми захворювання: респіраторну, нефрозо-нефритну (уремічну) і репродуктивну. Патологічні зміни. Макроскопічні зміни у курчат, які загинули внаслідок респіраторної недостатності, не характерні. В трахеї і бронхах виявляють велику кількість серозно-слизового ексудату з домішками пластівців фібрину. Слизова оболонка цих органів набрякла, почервоніла, залежно від стадії процесу вкрита прозорим або мутнуватим в'язким ексудатом. Легені повнокровні і набряклі, прикореневі ділянки темно-червоного кольору і ущільнені. При натисканні з бронхів витікає серозно-слизовий ексудат і фібринозні згустки. Повітроносні мішки помутнілі, в порожнині прозорий пінистий ексудат, іноді з пластівцями фібрину.Нирки набряклі, жовто-коричневого кольору, дряблої консистенції, з характерним чітким малюнком внаслідок скупчення уратів в ниркових канальцях. Сечоводи розтягнуті сечокислими солями. Клоака і пряма кишка заповнені рідким молочного кольору вмістом. У деякої птиці спостерігають ознаки вісцеральної подагри з відкладанням уратів на серозних покривах внутрішніх органів і в порожнині серцевої сорочки. Спостерігають також ціаноз тушок, дегідратацію і нерівномірне фарбування скелетних м'язів. Нерідко виражені ознаки жовткового перитоніту.Просвіт яйцепроводу місцями повністю заростає, а в стінці і підвішуючій зв'язці виявляють кісти величиною з голубине яйце і більше Гістологічні зміниІноді шари слизової оболонки просочуються гомогенним безклітинним ексудатом, який може випотівати в просвіт органа. Слизова оболонка трахеї і бронхів потовщується в 8-10 разів. Одночасно залучається до процесу покривний епітелій, який не втрачає свого зв'язку, але миготливі клітини втрачають війки, піддаються гідропічній дистрофії і десквамації. На початкових стадіях переважають ознаки дифузної зернистої дистрофії епітелію проксимальних канальців нирок. Епітелій дистальних канальців ущільнений, просвіти їх розширені і заповнені клітинним детритом з домішками псевдоеозинофілів і кристалів сечової кислоти. В інтерстиціальній тканині виражені гіперемія і осередкові скупчення псевдо еозинофілів..В скелетних м'язах знаходять ознаки ценкеровського некрозу.При гістологічному дослідженні яєчника і яйцепроводу виявляють зниження висоти циліндричного епітелію, втрату війок миготливими клітинами, інфільтрацію слизової оболонки мононуклеарними елементами і кістозне розширення залоз. При дослідженні яйцепроводу на більш ранніх стадіях розвитку патологічного процесу спостерігають дистрофію і десквамацію епітеліальних клітин, а також в різному ступені виражену інфільтрацію основи слизової оболонки клітинами мононуклеарного типу. Клітинні проліфератиоблітерують протоки трубчастих залоз і просвіт яйцепроводу. На пізніх стадіях відбувається розвиток рубцевої сполучної тканини, формування кіст, гіпоплазії яйцепроводу і атрезія його просвіту. Диференційна діагностика. При диференційній діагностиці інфекційного бронхіту беруть до уваги його подібність з респіраторним мікоплазмозом, інфекційним ларинготрахеїтом, СЕLО- вірусною інфекцією, грипом, інфекційною нежиттю, псевдочумою і інфекційним бурситом.Респіраторний мікоплазмоз на відміну від інфекційного бронхіту характеризується повільним поширенням і хронічним перебігом. При гістологічному дослідженні респіраторного тракту відмічають помірну лімфоїдно-клітинну інфільтрацію основи слизової оболонки, трубчасте подовження слизових залоз, гіперплазію лімфоїдних фолікулів, папіломатозне розростання слизової оболонки і відсутність гострої запальної реакції.На інфекційний ларинготрахеїт хворіє частіше птиця старше 60 діб. Захворювання протікає гостро. Запальний процес спочатку носить геморагічний характер, надалі переважають некротичні зміни, внаслідок чого розвивається фібринозно-дифтеритичний ларинготрахеїт. При гістологічному дослідженні звертають увагу на виявлення внутрішньоядерних ацидофільних включень в епітеліальних клітинах.СЕLО - вірусна інфекція характеризується субклінічними перебігом. При гістологічному дослідженні респіраторного тракту виявляють внутрішньоядерні базофільніФельген-позитивні включення в епітеліальних клітинах слизової оболонки.Псевдочума на відміну від інфекційного бронхіту вражає всі вікові групи птиці. Перебіг хвороби злоякісніший. При цьому необхідно мати на увазі, що респіраторні симптоми припсевдочумі домінують у старшої птиці, в яких інфекційний бронхіт перебігає безсимптомно. У молодих курчат разом з респіраторними мають місце і нервові симптоми, які ніколи не зустрічаються при інфекційному бронхіті. Віспа-дифтерит − дуже контагіозне захворювання птиці, що протікає у вигляді віспяного висипу або дифтеритичних уражень слизової оболонки рота, гортані і очей. Збудник − епітеліотропний вірус, що належить до ДНК-вмісних вірусів сімейства Рохviridае. Розрізняють курячий, голубиний, індичий типи вірусу. У природних умовах можливе перехресне зараження. Хвороба проявляється у вигляді шкіряної (віспяної), дифтеритичної і атипової форм.Патологоанатомічні зміни. Для шкіряної форми характерне утворення на шкірі голови, гребінці, сережках, іноді на кінцівках віспин величиною від просяного зерна до горошини, твердої консистенції, світло-коричневого або темно-бурого забарвлення. Поверхня віспин може бути гладкою або шорсткою внаслідок підсихання крапельок серозного ексудату. На місці відпалих струпів розвиваються рубці або виразки, що довго не гояться, особливо при ускладненнях .Дифтеритична форма хвороби представлена дифтеритичними нашаруваннями на слизових оболонках рота, глотки, носа, гортані, трахеї, бронхів, стравоходу і кишечника, а також повітроносних мішків. Дифтеритичні ураження слизових оболонок мають вигляд сироподібних нальотів жовто-сірого чи бурого кольору. Повітроносні мішки й трахея іноді заповнені фібринозною масою. Після зняття накладань утворюються виразки. Гістологічним дослідженням встановлюють разростання епітеліальних клітин, а також запальну інфільтрацію нижніх шарів тканини. Епітеліальні клітини, що розмножуються, піддаються дистрофічним процесам за типом балонної дистрофії.Характерною і патогномонічною ознакою для віспи птиці є наявність в уражених клітинах епідермісу цитоплазматичних вірусних тілець-включень (тільця Болінгера), які є скупченням зрілих віріонів, поміщених в ліпопротеїдну основну речовину Диференційна діагностика. Необхідно виключити авітаміноз А, при якому розвивається метаплазія покривного епітелію слизових оболонок дихальних шляхів. При інфекційному ларинготрахеїті виразки локалізуються тільки в трахеї, а в епітеліальних клітинах, слизовій оболонці знаходять внутрішньоядерні включення. На інфекційний бронхіт хворіє молодняк в основному брудерного періоду вирощування. Патологічний процес не поширюється на слизову оболонку ротової порожнини і на шкіру. Респіраторний мікоплазмоз супроводжується ураженням в основному легень і повітряносних мішків. Парша, аспергільоз і кандидамікоз диференціюють за даними гістологічного дослідження патологічного матеріалу і виявлення спор і міцелія відповідних грибів.
Хвороба Марека— висококонтагіозна хвороба птиці, переважно курячих, що проявляється у двох формах — в класичній паралітичній формі з одночасним ураженням райдужної оболонки та зіниць очей і в гострій формі з утворенням лімфоїдних пухлин у внутрішніх органах, шкірі, скелетних м’язах.Збудник хвороби — ДНК-геномний вірус, що належить до родини Herpesviridae. Класична хвороба Марека протікає підгостро і хронічно і характеризується ураженням переважно центральної і периферичної нервової системи та органів зору. У зв'язку з цим умовно розрізняють невральну і окулярну форми ураження.Патологоанатомічні зміни Кон'юнктива і видимі слизові оболонки бліді, а гребінь, сережки і борідки частіше синюшно-червоного кольору. У випадках ураження органів зору зміни відповідають описаним клінічними ознаками (сірувато-біла райдужна оболонка, зазубреність зіничного краю райдужки, зменшення розміру зіниці, іноді відзначається кон'юнктивіт).При внутрішньому дослідженні трупів птахів специфічних змін в початковій стадії розвитку хвороби встановити не вдається. Нерідко у хворих з ознаками паралічів посмертно не відзначається макроскопічно видимих змін. В органах грудочеревної порожнини Специфічними змінами є пухлинні ураження органів. При класичній хвороби Марека приблизно в 10%, іноді в 25-30% випадків до числа хворих виявляють лімфоми в яєчнику і сім'яниках, рідше вони зустрічаються у печінці, селезінці та нирках. При класичній і гострій формах хвороби Марека гістологічні зміни в тканинах і органах ідентичні.Гостра форма хвороби Марека характеризується пухлинним ураженням різних органів і тканин. Зазвичай відзначається депресія, анемія, а іноді з'являються симптоми, які симулюють інфекційний ларинготрахеїт (утруднене дихання, позіхання, кашель). Гостра хвороба Марека рідко проявляється парезами і паралічами ніг, крил, хвоста, шиї, а також ознаками ураження очей. Патологоанатомічні зміни при гострій формі хвороби Марека проявляються в різних варіаціях. Кон'юнктива і видимі слизові оболонки анемічні.Можливо виявлення ознак «сіроокості» та кон'юнктивіту. Печінка, селезінка і нирки збільшені в об'ємі, сіро-червоного або сіро-бурого кольору, поверхня їх гладка з численними білувато-сірими вогнищами або ж горбиста через наявність вузликів різного розміру. Аналогічні осередки виявляються на поверхні розрізу органів.Яєчник і сім'яники дифузно збільшені в обсязі, нерідко горбисті, щільні, білувато-сірого кольору. Стінка залозистого шлунка і кишечникаосередково або дифузно потовщена, щільної консистенції. Сірувато-білі пухлинні розрости різної величини зустрічаються в серці, легенях, підшлунковій залозі і брижі кишечника.Зобна залоза та фабрицієва сумка зберігають анатомічну форму нерідко збільшені, ущільнені. Порожнина фабрицієвої сумки іноді заповнена казеозною сірувато-жовтою масоюПри гострій формі хвороби Марека відносно рідко виявляють змінені нервові стовбури, але іноді виявляють тільки ураження периферичних нервів без залучення в пухлинний процес внутрішніх органів, підшкірної клітковини і скелетної мускулатури. Диференціальна діагностика. Передбачає виключення лімфоїдного лейкозу, вірусного енцефаломієліту та авітамінозів В і Е. Лімфоїдний лейкоз малоконтагіозний, перебіг його хронічний і безсимптомний. Хворіє птиця переважно 6 – 12-місячного віку, не визначається змін у периферичній нервовій системі та шкірі. Смертність птиці не перевищує 3 – 5 %. В уражених органах при лімфоїдному лейкозі інфільтрати складаються з лімфобластів та незначної кількості великих і малих лімфоцитів, тоді як при хворобі Марека — тільки з лімфоїдних, гістіоцитарних і плазматичних клітин. У пухлинних тканинах при лімфоїдному лейкозі переважають В-лімфоцити, при хворобі Марека — Т-лімфоцити. Проте основою диференціації хвороби Марека і лейкозу є ідентифікація збудників, що належать до різних таксономічних груп і мають різні біологічні властивості.Вірусний енцефаломієліт уражає курчат тільки 6 – 20-добового віку. У периферичній нервовій системі патологоанатомічних змін не виявляється. У внутрішніх органах і центральній нервовій системі спостерігаються запальні явища, осередкова проліферація глії та невеликі лімфоїдні накопичення. Новоутворень не буває.При авітамінозах В1 і В2 в центральній нервовій системі виявляються лише дистрофічні зміни, у внутрішніх органах не буває новоутворень. Характерною є жирова дистрофія печінки, катаральне запалення травного каналу. У випадках авітамінозу Е вражаються курчата тільки 3 – 7-тижневого віку, спостерігається набряк головного мозку та підшкірної клітковини, а також некротичні осередки в мозочку.
Вірусний гепатит каченят− гостро протікаюча хвороба каченят, що характеризується ураженням печінки і високою смертністю. Збудник −РНК-вмісний вірус сімейства Picornaviridae. Розрізняють блискавичний, гострий та хронічний перебіг хвороби.Патологоанатомічні зміни. Типовим є положення трупа з витягнутими кінцівками та закинутою назад головою. Це положення називається опістонусом. При розтині одним з найбільш типових ознак, що практично постійно зустрічаються відзначають ураження печінки. Вона, як правило, збільшена, з притупленими краями, в'ялої консистенції - при натисканні легко рветься. Капсула її гладка поверхня розрізу тьмяна, на ножі залишає сальний наліт. Забарвлення варіює від рудувато-червоного до охряно-жовтого кольору. В каченят старше 30-добового віку печінка темно-сірого кольору (рідше зеленуватого), ущільненої консистенції з некротичними вогнищами, а 50 − 60-добового − пронизана сполучнотканинними тяжами, горбиста, збільшена. Жовчний міхур різко переповнений густою темно-зеленоюжовчю. Серцевий м'яз блідий. Коронарні судини кровонаповнені. Селезінка у каченят перших днів життя зазвичай нормального розміру, але іноді вона буває збільшена у 2-3 рази, з сірувато-білими вогнищами некрозу під капсулою або по всьому органуУ залозистому шлунку виявляють пінисту рідину, сама стінка набрякла. Нирки також набряклі, судини їх різко кровонаповнені, зустрічаються краплинні і дрібноплямисті крововиливи під капсулою.Жовткові мішки в стані резорбції, у деяких пташенят відзначається затримка їх розсмоктування. У головному мозку різко виражене повнокров'я судин, особливо з боку мозкових оболонок, переважно в області мозочка та довгастого мозку. Патогістологічні зміни. дифузна зерниста та жирова дистрофія, а також некробіоз і некроз гепатоцитів. В селезінці знаходять повнокров'я і гіперплазію ретикулярних та лімфоїдних елементів, у нирках - зернисту і жирову дистрофію епітелію ниркових канальців. У підшлунковій залозі розвиваються дистрофічні і некротичні процеси. В інших внутрішніх органах виявляють різного ступеня дистрофічні процеси. Гістологічним дослідженням печінки встановлюють великі вогнища ареактивного сухого некрозу, великі геморагії з різною клітинною проліферацією. Диференційна діагностика. Необхідно виключити сальмонельоз, ботулізм, отруєння,аспергільоз і грип. Сальмонельоз перебігає триваліше, ніж вірусний гепатит, і під капсулою печінки помітні дрібні сірувато-жовтуваті округлі некротичні вогнища. Крім того, проводять бактеріологічне дослідження. Ботулізм виключають на підставі дослідження кормів. В даному випадку хворіють каченята у будь-якому віці. Отруєння супроводжуються профузним водянистим проносом, а при вірусному гепатиті його не спостерігають.
Вірусний ентерит гусей − надгостро і гостро перебігаюча хвороба гусенят, що характеризується пригніченням, ентеритом, крововиливами в слизову оболонку кишечника і фібринозним запаленнямЗбудник − ДНК-вмісний вірус сімейства ParvoviridaeПатологоанатомічні зміни. У гусенят, загиблих у віці 1 − 4 діб, на розтині знаходять серозно-катаральний або катаральний ентерит з переважним ураженням дванадцятипалої кишки, в окремих випадках катарально-фібринозний ентерит. У гусенят 4 − 6-добового віку запальні зміни в кишечнику виражені сильніше, і в більшості випадків виявляють катарально-фібринозний ентерит.Разом з ураженням кишечника спостерігають катаральний гастрит. Залозистий шлунок розтягнутий, наповнений напіврідким вмістом з домішками слизу. Слизова оболонка його гіперемійована, набрякла, вкрита слизом. М'яз серця дряблий, блідо-сірого або сіро-червоного кольору. Печінканабрякла, жовтого, рідше блідо-сірого кольору, в окремих ділянках гіперемійована, під капсулою зустрічаються плямисті геморагії. На розрізі малюнок часточок згладжений. В гусенят у віці від 6 діб до 2 тижнів патологоанатомічні зміни виражені сильніше Кровоносні судини підшкірної клітковини, брижі, кишечника розширені, кровонаповненні. В деяких випадках в грудочеревній порожнині виявляють серозний трансудат.Селезінка зменшена, рідше дещо збільшена блідо-червоного кольору, іноді слабо гіперемійована. В інших випадках вона різко гіперемійована, набрякла, вишнево-червоного кольору.Печінка вогнищево або дифузно забарвлена в жовтий колір, в окремих випадках з краплинними та дрібноплямистими крововиливами під капсулою; частіше її знаходять з ознаками застійної гіперемії. Жовчний міхур, як правило, розтягнутий, переповнений жовчю.Нирки збільшені, блідо-сірого кольору, іноді гіперемійовані. В легенях явища гіперемії і набряку.В порожнині залозистого шлунку у великій кількості слиз, слизова оболонка набрякла, гіперемійована. У м'язовому шлунку знаходять корм з кислуватим запахом або річковий пісок і гравій. Часто він буває порожній, кутикула легко відділяється.Найбільш виражені зміни у каченят вказаного віку встановлюють в кишечнику. Закономірно спостерігають катаральний, катарально-фібринозний або фібринозний ентерит. Слизова оболонка вкрита плівчастими фібринозними нашаруваннями, з краплинними і дрібноплямистими крововиливами, іноді спостерігають вихід крові в порожнину кишечника та просочення нею фібринозних мас.У тих випадках, коли вірусний ентерит ускладнюється сальмонелами, разом з описаними змінами виявляють фібринозний перикардит, перигепатит з некротичними вузликами в печінці і селезінці.У гусенят 15 − 40-денного віку при ускладненні аспергільозом знаходять вузликову пневмонію та аспергільозні вузлики у повітряносних мішках, на серозній оболонці кишечника, у нирках. У таких випадках аспергільозні ураження поєднуються зі змінами, характерними для вірусного ентериту гусенят.Патогістологічні зміни. В залозистому шлунку в різному ступені виражений гострий десквамативний катар. У м'язовому шлунку спостерігають відшарування покривного епітелію, в окремих ділянках − набрякання м'язових пучків, скупчення лімфоїдних клітин за ходом капілярів. У тонкому відділі кишечника помітне гостре або підгострекатарально-десквамативне запалення слизової оболонки, іноді вона повністю позбавлена епітеліального покриву.В товстому відділі спостерігають аналогічні зміни. У важко протікаючих випадках поверхневий шар слизової оболонки піддається некрозу. При затяжному процесі атрофуються залози слизової оболонки, і в ній розростається сполучна тканина. В підслизовому і м'язовому шарах виявляють осередкові лімфоїдно-лейкоцитарні інфільтрати навколо судин; у просвіті капілярів і дрібних судин − підвищений вміст лімфоцитів і еозинофілів.В селезінці сильно кровонаповнені синуси і судини; в ряді випадків застійні явища.В печінці разом із застійною гіперемією розвивається різко виражена зерниста або зерниста і жирова дистрофія..В нирках також виявляють застійні явища і зернисту дистрофію, в ряді випадків некробіоз епітелію звивистих канальців, набрякання і десквамацію епітелію ниркової лоханки, а також сечоводів; в інтерстиції − осередкову інфільтрацію лімфоїдними клітинами. В легенях, окрім застійної гіперемії і слабкої активації клітин мезенхіми, спостерігають серозний набряк периваскулярною і інтерстиціальною сполучних тканин, катар слизової оболонки парабронхів.В серці різною мірою виражена зерниста дистрофія міокарду, в деяких випадках з вогнищами некрозу. Диференційна діагностика. При диференційній діагностиці слід виключити вірусний гепатит, який по патоморфологічним змінам схожий з вірусним ентеритом, але в той же час відрізняється від нього рядом ознак.Вірусний гепатит характеризується переважним ураженням печінки. Зміни в кишечнику відступають на другий план і виражаються в розвитку катарального або порівняно слабкого катарально-геморагічного ентериту. Перебіг хвороби безсимптомний, відмічають лише відставання в рості. Смертність наполовину менше, ніж при вірусному ентериті.В сумнівних випадках остаточний діагноз ставлять на основі результатів вірусологічних, бактеріологічних досліджень з урахуванням епізоотологічних даних.