ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2019
Просмотров: 760
Скачиваний: 1
Інфекційний бурсит - контагіозна хвороба, яка характеризується запаленням фабрицієвої сумки з подальшою її інволюцією, крововиливами в м'язи грудей та ніг і нефритом, що вражає курчат 2 - 6-тижневого віку.. Збудник – РНК-вмісний вірус, що відноситься до сімейства реовірусів, роду авіреовіруів.. Розрізняють гострий і хронічний перебіг інфекції. Патологоанатомічні зміни. У грудних і стегнових м'язах і рідше в м'язах крил і серозних покривах внутрішніх органах грудочеревної порожнини відзначають краплинні крововиливи. Печінка різко збільшена. Нирки набряклі, сірого кольору, з контурованими канальцями і сечоводами, містять урати. Селезінка в більшості випадків зменшена в розмірах. У шлунку і кишечнику відзначають катаральне запалення, іноді геморагії та ерозії слизової оболонки залозистого шлунка і мигдалинах сліпої кишки.. Через 33 - 48 годин після зараження бурса збільшується в 3-4 рази, відзначають набряклість і поздовжню смугастість серозної оболонки, гіперемію, некрози, краплинні і смугасті крововиливи в слизовій оболонці і вміст серозного, рідше геморагічного ексудату з пластівцями фібрину в просвіті органу. У наступні строки спостерігають витончення складок слизової оболонки і прогресуючу атрофію фабрицієвої сумки. У важких випадках захворювання знаходять серозно-фібринозний перикардит, інфаркти та некротичні вогнища в печінці, аеросаккуліт, перитоніт, некрози в селезінці і тимусі.Гістологічні зміни. Звертає увагу масовий некроз клітинних елементів лімфоїдних фолікулів на тлі різкого розладу гемодинаміки. Фолікули зменшуються в розмірах, мозковий шар, а іноді і повністю фолікули містять клітинний детрит, інфільтрований фібринозним ексудатом з домішками псевдоеозинофілів. Некробіоз лімфоцитів відбувається за типом пікнозу, тому фолікули заповнені залишками ядер інтенсивно забарвлених гематоксилином. Спостерігають виражений набряк слизової оболонки, гіперемію судин, діапедезні крововиливи і інфільтрацію псевдоеозинофіламиміжфолікулярної сполучної тканини. Запальний процес і масовий некроз лімфоцитів призводять до зникнення фолікулів. В якості компенсаторної реакції відбувається розростання сполучної тканини на місці загибелі фолікулів і формування залоз за рахунок диференціювання кортикомедулярного епітелію в залозистий. Зміни в тимусі характеризуються зменшенням коркового шару, некробіозом лімфоцитів і деяким збільшенням тілець Гассаля. В селезінці спостерігають гіперемію судин, пікноз і рексис лімфоцитів. Диференційна діагностика. Необхідно виключити хворобу Марека, лімфоїдний лейкоз, інфекційний бронхіт, що протікає з подагричним нефрито-нефрозным синдромом, і стрептококоз молодняку. При хворобі Марека відзначають проліферацію лімфоїдних і гистиоцитарных клітин різного ступеня зрілості з утворенням пухлинних вогнищ, які, збільшуючись у розмірах, здавлюють лимфофолликулы і заміщають строму органу. При лімфоїдному лейкозі фабрицієва сумка збільшується за рахунок проліферації малодиференційованихлімфоїдних клітин в лімфофолікулах і формування пухлинних вузлів. При нефрито-нефрозному синдромі ураження в нирках схожі з інфекційним бурситом. Однак при інфекційному бронхіті вражаються верхні дихальні шляхи. Для стрептококозу молодняка характерні наявність драглистих інфільтратів у підшкірній клітковині міжщелепового простору, в області грудей, живота і кінцівок, збільшення паренхіматозних органів та серозно-фібринозний пери - та епікардит.