ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2019
Просмотров: 1029
Скачиваний: 2
Патологічна атрофія може мати місцевий і загальний характер.
Місцева атрофія та її види
Розрізняють наступні види місцевої патологічної атрофії залежно від причини і механізму розвитку:
Атрофія від бездіяльності (дисфункціональна атрофія): розвивається в результаті зниження функції органа. Вона спостерігається, наприклад, в іммобілізованих скелетних м’язах і кістках (при лікуванні переломів). При тривалому постільному режимі, гіподинамії скелетні м’язи атрофуються достатньо швидко внаслідок бездіяльності. В першу чергу спостерігається швидке зменшення розмірів клітин, які також швидко відновлюють обсяг при поновленні активності. При тривалішій іммобілізації м’язові волокна зменшуються і в розмірах, і в кількості. Так як скелетна мускулатура може регенерувати в обмеженому об’ємі, відновлення розмірів м’язів після втрати м’язових волокон відбувається в основному шляхом компенсаторної гіпертрофії волокон, які залишилися живими, на що вимагається тривалий період відновлення. Атрофія кістки полягає в тому, що резорбція кістки відбувається швидше, ніж її формування; це проявляється зменшенням розмірів трабекул (зменшення маси), що призводить до остеопорозу від бездіяльності. Крім того, прикладами дисфункціональної атрофії можуть служити атрофія зорового нерву після вилучення ока; країв зубної комірки, позбавленої зуба.
Атрофія, викликана недостатністю кровопостачання, розвивається внаслідок звуження артерій, які постачають кров до даного органа. Зменшення кровотоку (ішемія) в тканинах в результаті захворювань артерій призводить до гіпоксії, внаслідок чого виникає зменшення обсягу клітин, їхньої кількості - діяльність паренхіматозних органів знижується, розмір клітин зменшується. Гіпоксія стимулює проліферацію фібробластів, розвивається склероз. Такий процес спостерігається в міокарді, коли на фоні прогресуючого атеросклерозу вінцевих артерій розвивається атрофія кардіоміоцитів і дифузний кардіосклероз; при склерозі судин нирок розвивається атрофія і зморщування нирок; хвороби судин мозку, наприклад, проявляються мозковою атрофією, яка включає в себе і загибель нейронів.
Атрофія від тиску (компресійна атрофія): тривале здавлювання тканини викликає атрофію. При хронічних процесах розростаюча сполучна тканина в стромі органу стискує паренхіму, яка атрофується. Велике, інкапсульоване доброякісне новоутворення в спинномозковому каналі може викликати атрофію спинного мозку. Певно, цей різновид атрофії виникає через здавлювання дрібних кровоносних судин, що призводить до ішемії, а не від прямого впливу тиску на клітини. При тиску аневризми в тілах хребців і в грудині можуть появлятися узури. Атрофія від тиску виникає в нирках при перешкоді відтоку сечі. Сеча розтягує просвіт ниркової миски, здавлює тканину нирки, яка перетворюється в мішок з тонкими стінками - це і є гідронефроз. При перешкоді відтоку спинномозкової рідини відбувається розширення шлуночків і атрофія тканини мозку — гідроцефалія.
Атрофія внаслідок порушення іннервації (нейротична атрофія): стан скелетної мускулатури залежить від функціонування іннервуючого нерва, що необхідно для збереження нормальної функції і структури. Пошкодження відповідного мотонейрона в будь-якій ділянці між тілом клітини в спинному мозкові і моторною кінцевою пластинкою призводить до швидкої атрофії м’язових волокон, які іннервуються цим нервом (при поліомієліті, при запаленні нервів). При тимчасовій денервації за допомогою фізіотерапії і електричної стимуляції м’язів можна уникнути загибелі м’язових волокон і гарантувати відновлення нормальної функції при поновленні функціонування нерва.
Атрофія в результаті недостатності трофічних гормонів: ендометрій, молочна залоза і велика кількість ендокринних залоз залежать від трофічних гормонів, необхідних для нормального клітинного росту і зменшення кількості цих гормонів призводить до атрофії. При зменшенні виведення естрогену в яєчниках (пухлини, запальні процеси) спостерігається атрофія ендометрію, піхвового епітелію і молочної залози. Хвороби гіпофізу, які супроводжуються зменшеною секрецією гіпофізарних трофічних гормонів, призводять до атрофії щитовидної залози, наднирників і статевих залоз. Лікування кортикостероїдами наднирників у високих дозах, що інколи використовується для імуносупресії, викликає атрофію наднирників внаслідок пригнічення секреції гіпофізарного кортикотропіну (АКТГ). Такі пацієнти швидко втрачають спроможність до секреції кортизолу і стають залежними від екзогенних стероїдів. Відмінювання стероїдної терапії у таких пацієнтів повинно бути достатньо поступовим, щоб встигла відбутися регенерація атрофованих наднирників.
Атрофія під впливом фізичних та хімічних чинників. Під дією променевої енергії атрофія особливо виражена в кістковому мозкові, статевих органах. Йод і тіоурацил пригнічують функцію щитовидної залози, що призводить до її атрофії.
Зовнішній вигляд органа при місцевій атрофії різний. В більшості випадків розміри органа зменшуються, поверхня його гладка (гладка атрофія). При гладкій атрофії зменшується складчастість слизової оболонки ШКТ. Рідше органи, наприклад, нирки, печінка, мають зернистий або горбкуватий вигляд (зерниста атрофія). При гідронефрозі, гідроцефалії, несправжній гіпертрофії (збільшення органа в об’ємі за рахунок стромального компоненту) органи збільшені в розмірах, але не за рахунок збільшення об’єму паренхіми, а внаслідок скупчення рідини або розростання жирової клітковини.
Бура атрофія характеризується зменшенням розмірів клітин, що відбувається за рахунок зменшення кількості цитоплазми і числа цитоплазматичних органел і звичайно пов’язано зі зниженням інтенсивності метаболізму. Органели, які піддаються дистрофічним змінам, виявляються в лізосомних вакуолях, де вони зазнають ферментативного руйнування (автофагії). Залишкові мембрани органел часто накопичуються в цитоплазмі як коричневий пігмент - ліпофусцин (пігмент зношування). Зменшення кількості клітин виникає внаслідок порушення балансу між рівнями проліферації клітин і їхньої загибелі протягом тривалого періоду.
В порожнинних органах розрізняють концентричну і ексцентричну атрофію.
Для ексцентричної атрофії характерне витончення стінки органа і збільшення просвіту (внаслідок накопичення в порожнині крові, повітря в альвеолах легень при емфіземі, рідини в ниркових мисках при гідронефрозі, кормових мас в шлунку чи кишечнику при порушенні прохідності і т.д.
Для концентричної атрофії характерне витончення стінки і зменшення порожнини органу. При цьому орган зменшується в об'ємі.
Загальна атрофія, або виснаження (кахексія)
В залежності від механізму та причин розвитку розрізняють наступні види загальної атрофії:
— атрофія внаслідок нестачі поживних речовин (аліментарна атрофія): важке білкове та калорійне голодування призводить до використання тканин організму, в першу чергу скелетної мускулатури, в якості джерела енергії і білків після того, як інші джерела (глікоген і жир в жирових депо) виснажуються. Така атрофія виникає також при хворобах шлунково-кишкового тракту внаслідок зниження його спроможності перетравлювати їжу;
— ракова кахексія (при будь-якій локалізації злоякісної пухлини);
— ендокринна (гіпофізарна) кахексія (при ураженні гіпофізу, при підвищенні функції щитовидної залози - тиреотоксичному зобі);
— церебральна кахексія (ураження гіпоталамуса);
— виснаження при хронічних інфекційних захворюваннях (туберкульоз, бруцельоз, хронічна дизентерія).
Зовнішній вигляд хворих при виснаженні характерний. При загальній атрофії в першу чергу зникає жир з жирових депо, після цього атрофуються скелетні м’язи, після цього - внутрішні органи, в останню чергу - серце та мозок. Відзначається різке похудіння, підшкірна клітковина відсутня, а там, де вона збереглася, має оранжеве забарвлення (накопичування пігменту ліпохрому). М’язи атрофовані, шкіра суха, в’яла. Внутрішні органи зменшені в розмірах. В печінці та міокарді відзначаються явища бурої атрофії (накопичування в клітинах ліпофусцину).
У виражених випадках атрофії жирова тканина епікарду, жир біля нирок, жировий кістковий мозок набрякає, має студенисту консистенцію (внаслідок втрати жировими клітинами жиру і заповнення їх серозною рідиною), рожевого кольору - серозна атрофія жиру.
Значення атрофії для організму
Значення атрофії для організму визначається ступенем зменшення органа і пониженням його функції. Якщо атрофія і склероз не досягли високого ступеня, то після усунення причини, яка визвала атрофію, можливе відновлення структури та функції. Атрофічні зміни, які далеко зайшли, необоротні.
Контрольні питання
-
Атрофія. Фізіологічна та патологічна атрофія.
-
Макроскопічні зміни при атрофіях. Види атрофій за макроскопічними змінами.
-
Мікроскопічні зміни при атрофії.
-
Значення атрофії для організму.
Список літератури
-
Борисевич Б.В., Скрипка М.В., Лісова В.В. Довідник патолого-анатомічних термінів (загальнопатологічні процеси, органопатологія). – Полтава, 2005.
-
Борисевич Б.В., Скрипка М.В., Лісова В.В. Довідник патолого-анатомічних термінів (загальнопатологічні процеси, органопатологія). – Полтава, 2005.
-
Патологическая анатомия сельськохозяйственных животных / А.В. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков и др.: Под. ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: Колос, 2001. – 568 с.
-
Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйсмтвенных животных. – М.: Колос, 1980. – 288с.
-
Повзун С.А. Патологическая анатомия в вопросах и ответах. – Санкт-Петербург, 1998. – 352с.
-
Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. – М.: Медицина, 1986. – 368с.
-
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. – М: Медицина, 1995. – 688с.
ЗМІСТ
|
Смерть та посмертні зміни ….……………..……. |
3 |
|
причини смерті…….…………………………….……….….. |
4 |
|
Танатогенез та його періоди………………….…..…………. |
4 |
|
Ознаки смерті……...………………………………………….. |
5 |
|
Некроз та апоптоз………………………………………. |
14 |
|
Некроз……………………..………………………………….. |
15 |
|
Морфологічні ознаки некрозу ……..…………….………... |
15 |
|
Клініко-морфологічні форми некрозу …………………... |
17 |
|
Коагуляційний (сухий) некроз ………………….…..… |
17 |
|
Колікваційний некроз…………..……………………… |
18 |
|
Гангрена………………………………………………….. |
18 |
|
Жировий некроз………………..……………….………. |
20 |
|
Клінічні прояви некрозу……………………….……………. |
20 |
|
Завершення некрозу………..……..……………………. |
21 |
|
Апоптоз………………………………………………………. |
22 |
|
Морфологічні прояви апоптозу………………..…………… |
22 |
|
Регулювання апоптозу………………………………………. |
24 |
|
Значення апоптозу в розвитку організму і патологічних процесах…………….………………………… |
27 |
|
Атрофія……………………………………………………… |
28 |
|
Місцева атрофія та її види….…………………….………….. |
28 |
|
Загальна атрофія, або виснаження (кахексія)……......…….. |
30 |
|
Значення атрофії для організму……………..……………….. |
31 |
|
Список літератури………………………………………………. |
32 |