ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2019
Просмотров: 1000
Скачиваний: 2
Мікроскопічно тканина мозку гомогенна, безструктурна, ледь рожевого кольору при забарвленні гематоксиліном та еозином. Розсмоктування мертвих тканин здійснюється макрофагами, які мають вигляд жиро-зернистих куль.
Вологому некрозу можуть підлягати ділянки органів, що знаходяться в стані набряку, гіперемії, геморагічного інфаркту. Некротичне вогнище в'ялої консистенції, сірого, жовтого або червоного кольору. Можуть розвиватися кісти з кашкоподібною масою або рідиною сіро-жовтого або коричневого кольору.
Колікваційному процесу можуть підлягати вогнища сухого некрозу під дією протеолітичних ферментів лейкоцитів, тобто настає так звана вторинна коліквація.
Гангрена
Гангрена (від грец. gangraina — пожежа): це некроз тканин, які мають зв'язок із зовнішнім середовищем (може розвиватися у тканинах, які мають безпосередній контакт із зовнішнім середовищем: шкіра, кінцівки..., або у тканинах, які мають сполучення із зовнішнім середовищем: органи дихання, травлення, сечостатевої системи). Тому на розвиток некрозу і впливають фактори зовнішнього середовища (температура, вологість, мікроорганізми). Розрізняють суху, вологу, газову гангрену і пролежні.
1. Суха гангрена (муміфікація) — це некроз тканин, які стикаються із зовнішнім середовищем, внаслідок висихання та ущільнення змертвілих ділянок. Цей вид некрозу перебігає без участі мікроорганізмів. Суха гангрена найчастіше виникає на кінцівках в результаті ішемічного коагуляційного некрозу тканин. Некротизовані тканини здаються чорними, сухими, вони чітко відокремлені від суміжної життєздатної тканини. На межі зі здоровими тканинами виникає демаркаційне запалення. Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобіногенних пігментів у присутності сірководню (утворюється внаслідок розкладу білків) в сульфід заліза. Прикладами може бути суха гангрена кінцівки при атеросклерозі і тромбозі її артерій (атеросклеротична гангрена), облітеруючому ендартеріїті; при відмороженні або опіку; гангрена частин тіла при лептоспірозі; муміфікація загиблого плоду в матці та ін.
Лікування полягає в хірургічному вирізанні мертвої тканини, орієнтиром при цьому служить демаркаційна лінія.
2. Волога (гнилісна, септична) гангрена: характеризується розрідженням змертвілих ділянок під дією ферментів гнилісних мікроорганізмів. Під дією цих ферментів мікроорганізмів виникає вторинна коліквація. Лізис клітини ферментами, що утворюються не в самій клітині, а проникають ззовні, називається гетеролізисом. Тип мікроорганізмів залежить від локалізації гангрени. Волога гангрена розвивається звичайно в тканинах, багатих на вологу (кров, лімфа, тканинна рідина). Вона може зустрічатися на кінцівках, але частіше — у внутрішніх органах, наприклад, в кишці при непрохідності брижових артерій (тромбоз, емболія), в легенях як ускладнення пневмонії (грип). Мертва тканина набрякла, м'яка, брудно-сірого, брудно-зеленого або чорного кольору, не чітко відмежована від здорових тканин. В результаті життєдіяльності бактерій виникає специфічний (зловонний) запах. Дуже високий відсоток летальності.
3. Газова (анаеробна) гангрена: газова гангрена виникає при інфікуванні масивних ран анаеробною флорою, наприклад, Clostridium perfringens та іншими мікроорганізмами цієї групи. Вона характеризується поширеним некрозом тканини і утворенням газів в результаті ферментативної активності бактерій. Основні прояви подібні до вологої гангрени, але з додатковою присутністю газу в тканинах, що зумовлює крепітацію (феномен потріскування при пальпації), маю тенденцію до поширення на оточуючі тканини. Відсоток летальності також дуже високий.
4. Пролежень (decubitus): як різновид гангрени виділяють пролежні — змертвіння поверхневих ділянок тіла (шкіра, м’які тканини), які піддаються здавленню між підлогою і кісткою. Тому пролежні частіше появляються в ділянці крижів, остистих відростків хребців, великого вертлюга стегнової кістки. За своїм генезом це трофоневротичний некроз, тому що здавлюються судини та нерви, що посилює порушення трофіки тканин у тварин.
Жировий некроз
1. Ферментний жировий некроз: жировий некроз найчастіше відбувається при гострому панкреатиті і пошкодженнях підшлункової залози, коли панкреатичні ферменти виходять з проток в навколишні тканини. Панкреатична ліпаза діє на тригліцериди в жирових клітинах, розщепляючи їх на гліцерин та жирні кислоти, які взаємодіючи з плазмовими іонами кальцію, утворюють мила кальцію. При цьому в жировій тканині, оточеній підшлунковою залозою, з’являються непрозорі, білі (як крейда) бляшки і вузлики (стеатонекроз).
При панкреатитах можливе попадання ліпази в кровообіг з наступним широким поширенням, що є причиною жирового некрозу в багатьох ділянках організму. Найчастіше пошкоджуються підшкірна жирова клітковина та кістковий мозок.
2. Неферментний жировий некроз: неферментний жировий некроз спостерігається в молочній залозі, підшкірній жировій тканині і в черевній порожнині. Більшість тварин мають в анамнезі травми. Неферментний жировий некроз називають також травматичним жировим некрозом, навіть якщо травма не визначена як основна причина. Неферментний жировий некроз викликає запальну відповідь, яка характеризується наявністю численних макрофагів з пінявою цитоплазмою, нейтрофілів і лімфоцитів. Після цього відбувається фіброз, при чому даний процес буває тяжко відрізнити від пухлини.
Морфологічні ознаки некрозу
A. Ранні зміни: В початковому періоді некробіозу клітина морфологічно не змінена. Повинно минути 1-3 години, перш ніж появляться зміни, які розпізнаються при електронній мікроскопії або гістохімічно, і принаймні 6-8 годин, перш ніж появляться зміни, які виявляються при світловій мікроскопії; ще пізніше розвиваються макроскопічні зміни. Наприклад, якщо хворий з інфарктом міокарда помирає через декілька хвилин від моменту початку приступу стенокардії (біль при недостатньому припливі крові до міокарда), то на автопсії не буде виявлено жодного структурного субстрату для некрозу; якщо смерть наступить на 2-й день після гострого приступу, то зміни будуть очевидні.
Б. Гістохімічні зміни: приплив іонів кальцію в клітину тісно пов’язаний з необоротним пошкодженням і появою морфологічних ознак некрозу. В нормальній клітині внутрішньоклітинна концентрація кальцію складає приблизно 0.001 від концентрації його в позаклітинній рідині. Цей градієнт підтримується мембраною клітини, що активно транспортує іони кальцію з клітини. Експериментально доведено, що при пошкодженні клітин в результаті ішемії або під впливом різних токсичних агентів, накопичування кальцію всередині клітин спостерігається тільки тоді, коли зміни необоротні. Кальцій активує ендонуклеази (гідроліз, розщеплення ДНК), фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази (деструкція, перетравлення цитоскелета). Підвищення їхньої активності виявляється гістохімічними методами. Активність окисно-відновних ферментів (наприклад, сукцинатдегідрогенази) різко падає або зникає.
B. Зміни в ядрах: одним з важливих та наочних морфологічних ознак некрозу клітини є зміна структури ядра. Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудочки і ядро зменшується в обсязі, стає зморщеним, щільним, інтенсивно базофільним, тобто забарвлюється в темно-синій колір гематоксиліном. Цей процес названий каріопікнозом (зморщуванням). Пікнотичне ядро може після цього розриватися на численні маленькі базофільні частинки (каріорексис) або піддаватися лізису (розчиненню) в результаті дії лізосомної дезоксирибонуклеази (каріолізис). Тоді воно збільшується в обсязі, ледь забарвлюється гематоксиліном, поступово втрачаються контури ядра. При некрозі, який швидко розвивається, ядро піддається лізису без пікнотичної стадії.
Г. Цитоплазматичні зміни: приблизно через 6 годин після того, як клітина піддалася некрозу, цитоплазма її стає гомогенною, ущільнюється і досить ацидофільною, тобто забарвлюється інтенсивно кислими барвниками (РНК рибосом придає базофільний відтінок нормальній цитоплазмі), наприклад, в рожевий колір при забарвленні еозином (плазмопікноз). Це — перша зміна, що виявляється при світловій мікроскопії, виникає в результаті коагулювання цитоплазматичних білків і руйнування (зникнення) рибосом. Далі цитоплазма розпадається на дрібні частинки (плазморексис), а потім починає розчинятись. Спеціалізовані органели клітини, наприклад, міофібрили в міокардіальних клітинах, зникають в першу чергу. Набухання мітохондрій і деструкція (руйнування) мембран органел викликають вакуолізацію цитоплазми. Нарешті, перетравлювання клітини ферментами, які вивільнюються з власних лізосом, викликає повний лізис цитоплазми клітини (плазмолізис). Таким чином, в цитоплазмі відбувається коагулювання білків, яке змінюється в основному їх коліквацією.
Розчинення і ядра і цитоплазми клітини називають каріоцитолізом.
Д. Зміни міжклітинної речовини охоплюють як основну речовину, так і волокнисті структури. Основна речовина внаслідок деполімеризації білково-полісахаридних комплексів під дією активованих гіалуронідаз та пропитування білками плазми крові набрякає, розпадається на брилки і зерна та перетворюється в однорідну безструктурну масу.
Такі зміни можуть охоплювати цементуючу речовину в епітелії. Тоді клітини епітелію втрачають зв'язок з базальною мембраною і відшаровуються від неї (десквамація або злущування клітин). Порушується також зв'язок між клітинами (дискомплексація клітин).
Змінені колагенові і еластичні волокна та основна речовина сполучної тканини, а також волокна гладких м'язів стінок судин, пропитані білками плазми крові, в тому числі фібриногеном, набувають морфологічних ознак , а також забарвлення при фарбуванні (тинкторіальні властивості), подібних з фібрином. Тому такий некроз називають фібриноїдним. Рідше може спостерігатися набряк, лізис і ослизнення волокнистих структур, що властиво для колікваційного некрозу.
На завершальній стадії некрозу клітини і міжклітинна речовина перетворюються в однорідну безструктурну або зернисту масу, яка складається з ядерного хроматину, продуктів розпаду білків, вуглеводів, ліпідів і мінеральних речовин, тобто утворюється так званий некротичний детрит.
Клінічні прояви некрозу
Системні прояви: при некрозі звичайно появляється лихоманка (внаслідок виходу пірогенних речовин з некротизованих клітин і тканин) і нейтрофільний лейкоцитоз (внаслідок наявності гострої запальної реакції — демаркаційного запалення). Звільнення вмісту некротичних клітин: компоненти цитоплазматичного вмісту некротизованих клітин, які звільнюються (наприклад, ферменти) надходять в кровообіг, де їх присутність має діагностичне значення для визначення локалізації некрозу. Ці ферменти можуть бути виявлені різними лабораторними методами.
Місцеві прояви: Укривання виразками слизової оболонки шлунково-кишкового тракту може ускладнюватися крововиливом або кровотечею (приклад — кровоточива пептична виразка). Збільшення обсягу тканин в результаті набряку може призвести до серйозного підвищення тиску в обмеженій ділянці (наприклад, в порожнині черепу при ішемічному або геморагічному некрозі). Порушення функції: некроз призводить до функціональної недостатності органа, наприклад, виникнення гострої серцевої недостатності в результаті поширеного некрозу (інфаркту) міокарда (гостра ішемічна хвороба серця). Тяжкість клінічних проявів залежить від типу, обсягу ураженої тканини відносно загальної її кількості, збереженої функції живої тканини, яка залишалася. Некроз в одній нирці не викликає ниркової недостатності, навіть коли втрачається ціла нирка, тому що інша нирка може компенсувати втрату. Однак, некроз маленької ділянки відповідного відділу кори головного мозку призводить до паралічу відповідної групи м’язів.
Завершення некрозу
Некроз — процес незворотній. При відносно сприятливому завершенні навколо відмерлих тканин виникає реактивне запалення, яке відокремлює мертву тканину. Таке запалення називається демаркаційним (лат. demarcatio - розмежування), а зона відокремлення — демаркаційною зоною. В цій зоні кровоносні судини розширяються, виникає повнокров’я, набряк, утворюється гіперемійований поясок навколо зони некрозу. Мікроскопічно тут розрізняють вал із клітин грануляційної тканин и куди можуть входити фібробласти, лейкоцити, макрофаги, плазмоцити. Лейкоцити вивільнюють гідролітичні ферменти, внаслідок чого невеликі ділянки некрозу можуть розсмоктуватися з наступною повною регенерацією. Некротичні маси можуть розсмоктуватися макрофагами. Слідом за цим розмножуються клітини сполучної тканини, яка заміщає або обростає ділянку некрозу. При заміщенні мертвих мас сполучною тканиною говорять про їхню організацію. На місці некрозу в таких випадках утворюється рубець (рубець на місці інфаркту). Обростання ділянки некрозу сполучною тканиною призводить до його інкапсуляції. В мертвих масах при сухому некрозі і в ділянці змертвіння, яка підпала організації, можуть відкладатися солі кальцію. У цьому випадку розвивається звапнення (петрифікація) вогнища некрозу. В деяких випадках у ділянці змертвіння відзначається утворення кістки - осифікація. При розсмоктуванні тканинного детриту і формуванні капсули, що зустрічається при вологому некрозі і найчастіше в головному мозкові, на місці змертвіння появляється порожнина — кіста (кістоз).
Несприятливе завершення некрозу - гнійне (септичне) розплавлення ділянки змертвіння. Секвестрація - це формування ділянки мертвої тканини, яка не піддається автолізу, не заміщається сполучною тканиною і вільно розташовується серед живих тканин (тобто це відокремлення мертвої тканини (секвестр) від здорової шляхом гнійного розплавлення мертвих мас по периферії вогнища). Секвестри звичайно виникають в кістках при запаленні кісткового мозку - остеомієліті. Навколо такого секвестру утворюється секвестральна капсула і порожнина, заповнена гноєм. Нерідко секвестр виходить з порожнини через свищі, які закриваються лише після повного його виділення.
Мутиляція - відпадання некротичних мас в зовнішнє середовище або в порожнину тіла (відторгнення мертвих мас відбувається по демаркаційні лінії).
Інкрустація - відкладання в мертві маси солей сечової кислоти.
Значення некрозу. Воно визначається його суттєвістю - «місцевою смертю» і виключенням з функції таких зон, тому некроз життєво важливих органів, особливо значних їхніх ділянок, нерідко призводить до смерті. Такі інфаркти міокарда, ішемічні некрози головного мозку, некрози кіркової речовини нирок, прогресуючий некроз печінки, гострий панкреатит, який ускладнився панкреонекрозом. Нерідко змертвіння тканини є причиною важких ускладнень багатьох захворювань (розрив серця при міомаляції, паралічі при геморагічному та ішемічному інсультах, інфекції при масивних пролежнях, інтоксикації у зв’язку з впливом на організм продуктів тканинного розпаду, наприклад, при гангрені кінцівки). Клінічні прояви некрозу можуть бути найрізноманітнішими. Патологічна електрична активність, яка виникає в ділянці некрозу в мозку або міокарді, може призводити до епілептичних припадків або серцевої аритмії. Порушення перистальтики в некротизованій кишці може викликати функціональну (динамічну) кишкову непрохідність. Нерідко спостерігаються крововиливи в некротизовану тканину.
АПОПТОЗ
Апоптоз — це механізм загибелі клітин, який має низку біохімічних та морфологічних відмінностей від некрозу. Апоптоз, або запрограмована смерть клітини — процес, шляхом якого внутрішні або зовнішні чинники, активуючи генетичну програму, призводять до загибелі клітини і її ефективного вилучення з тканини.
Морфологічно апоптоз виявляється загибеллю поодиноких, безладно розташованих клітин, при цьому з клітини формується декілька круглих, оточених мембраною тілець («апоптотичні тільця»), які тут же фагоцитуються оточуючими клітинами.
Це енергозалежний процес, шляхом якого видаляються небажані та дефектні клітини організму. Він відіграє значну роль в морфогенезі і є механізмом постійного контролю за розмірами органів. При зниженні апоптозу відбувається накопичування клітин, приклад — пухлинний ріст. При підвищенні апоптозу спостерігається прогресивне зменшення кількості клітин в тканині, приклад — атрофія.