Файл: Краснов - Травматология. Справочник.pdf

гласно современным представлениям, помимо механического

поступления жира в циркулирующую кровь, при тяжелых меха-

нических травмах и термических ожогах очень большую «роль в

возникновении жировой эмболии играют нарушения жирового

обмена в результате гипоксии и микроциркуляторных сдвигов.

Выраженность жировой эмболии зависит от количества жира,

попавшего в капилляры жизненно важных органов, а это в свою

очередь определяется тяжестью травмы и состоянием организ-

ма. Важное значение имеет и локализация жировых эмболов.

Так, к смерти от эмболии легких приводит эмболизация

 2

/

3

 ле-

гочных капилляров, а для мозговой жировой эмболии с последу-

ющими тяжелыми расстройствами достаточно всего несколько

эмболов, поскольку сосуды, питающие головной мозг, являются

конечными. Различают легочную (эмболию в малом круге крово-

обращения) и церебральную (эмболию в большом круге кровооб-

ращения) формы травматической жировой эмболии.

Легочная форма характеризуется расстройствами дыхания.

Первые признаки могут появиться в среднем в сроки от 3 ч до

1 сут после травмы или операции, когда при относительном

благополучии возникают чувство страха, беспокойство, сжима-

ющие боли за грудиной, ощущение стеснения в груди, кашель

(иногда с кровавой мокротой). Кроме того, возможны интенсив-

ные головные боли, головокружение. Нарастают одышка, тахи-

кардия. Кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком.

При аускультации в легких (преимущественно в задних отде-

лах) можно определить множественные мелкопузырчатые хри-

пы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. Подобная

клиническая картина может сохраняться в течение недели, и ее

выраженность зависит от количества жировых масс, попавших

в легочную артерию. При закупорке крупных ветвей возможна

острая легочно-сердечная недостаточность с развитием отека

легких и смертью больного. Легочная форма эмболии не исклю-

чает и мозговых расстройств (потеря сознания, судороги), свя-

занных с кислородной недостаточностью тканей мозга. Присое-

динение выраженных и стойких локальных неврологических

симптомов свидетельствует о проталкивании жировых эмболов

в большой круг кровообращения, прогрессировании заболевания

и переходе легочной жировой эмболии в церебральную.

Церебральная форма характеризуется потерей сознания, кло-

ническими и тоническими судорогами, появлением патологичес-

ких рефлексов (геми- и параплегии). Обычно бывает «светлый

промежуток» в 1—2 дня с момента травмы, а затем усиливают-

ся головная боль, чувство дискомфорта, беспокойство, затем

довольно быстро нарушается сознание (от сомноленции до

комы). Судороги чаще бывают клоническими, они очаговые или

захватывают половину тела. К церебральной симптоматике при-

соединяются признаки повреждения вегетативных центров (та-

хипноэ, патологическое дыхание типа Чейна—Стокса, тахикар-

дия 120—140 уд/мин, нарушение терморегуляции, профузный

пот). Для церебральной формы травматической жировой эмбо-

лии патогномонична стойкая высокая гипертермия (до 39—40°С).

Современная интенсивная терапия при церебральной форме

жировой эмболии позволяет спасти до 80% больных. Обратное

развитие клинической симптоматики замедлено, тяжелые невро-

логические симптомы исчезают постепенно. У некоторых пост-

радавших стойкие очаговые неврологические симптомы сохра-

няются долго.

Р а с п о з н а в а н и е . Для тяжелых форм жировой эмболии

важным диагностическим признаком служат петехиальная сыпь

и мелкие кровоизлияния на груди, поясе верхних конечностей,

верхних конечностях, в области затылка, оболочках глаз и конъ-

юнктиве, слизистой оболочке рта. При исследовании глазного

дна офтальмолог часто обнаруживает желтовато-белые блестки

периваскулярного отека, участки околососудистых кровоизлия-

ний, а иногда и жировые капли. Травматическую ангиопатию
сетчатки наблюдают у 70—75% больных с церебральной формой

жировой эмболии. Довольно ранним признаком травматической

жировой эмболии является тахикардия на фоне относительно

неизмененных параметров сердечно-сосудистой системы. Через

некоторое время на ЭКГ появляются признаки регионарной ги-

поксии миокарда, бывает картина перегрузки правого сердца,

а также острого нарушения венечного кровообращения. Одним

из важнейших методов ранней диагностики жировой эмболии

считается рентгенография грудной клетки. На рентгенограммах

легких обычно выявляется усиление легочного рисунка за счет

сосудистого компонента, характерная для жировой эмболии кар-

тина «метели» — мелкие сливающиеся пятна в нижних и сред-

них полях легких; позже резко понижается пневматизация ле-

гочной ткани.

Из лабораторных способов ранней диагностики травматичес-

кой жировой эмболии в настоящее время признано флюоресцен-

тное определение в венозной крови под микроскопом в прохо-

дящем свете капель нейтрального жира, в 2—3 раза

превосходящих диаметр нормального эритроцита. Нейтральный

жир в моче на 3—4-е сутки выявляется практически у всех по-

страдавших с жировой эмболией. Однако этот симптом бывает
и у больных с травмами без клинических проявлений жировой

эмболии, поэтому он используется как вспомогательный при-

знак при дифференциальной диагностике. В комплексе с дру-

гими проявлениями следует также рассматривать выраженное

снижение содержания гемоглобина на 2—3-й сутки после воз-

никновения жировой эмболии из-за выключения из кровообра-

щения значительного количества крови в закупоренных жиро-
выми каплями капиллярах.

Б. Г. Апанасенко, А. И. Куницин, Е. А. Решетников (1976)

предлагают при дифференциальной диагностике тяжелого трав-

матического шока, травматической жировой эмболии и тяжелой
закрытой травмы черепа и головного мозга, клинические про-

явления которых нередко бывают сходными, учитывать харак-
терные для травматической жировой эмболии наличие «светло-
го промежутка» (от 3 ч до 1 сут), стойкую гипертермию,

петехиальные кровоизлияния в области верхней половины ту-

ловища, затылка, верхних конечностей, изменения глазного дна
в виде травматической ангиопатии сетчатки, присутствие капе-
лек жира в капиллярах конъюнктивы (капилляроскопия), а так-
же внутриконъюнктивальные петехиальные кровоизлияния, из-

менения на рентгенограммах легких в виде усиления легочного

рисунка, мелкоочаговых теней в нижнезадних отделах, картину

«метели», регионарную гипоксемию миокарда на ЭКГ, присут-
ствие в крови капель нейтрального жира диаметром 18—25 мкм

(флюоресцентная микроскопия на 1—2-е сутки), капли нейтраль-
ного жира в моче на 3—4-е сутки, выраженное снижение ге-
моглобина на 2—3-й сутки.

В отличие от тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы,

при центральной форме травматической жировой эмболии бы-
вают тахикардия, нормальные зрачковые реакции; отсутствуют
напряженный пульс, застойные диски зрительного нерва, кровь

в спинномозговой жидкости. Необходимо также учитывать ре-
зультаты ультразвуковой диагностики, электроэнцефалографии,

реоэнцефалографии и др.

Профилактика жировой эмболии сводится к лечению основ-

ного заболевания (борьба с шоком, восполнение кровопотери,

устранение гипоксии, уменьшение интоксикации). При травмах
конечностей осуществляют надежную иммобилизацию (см.

 Вы-

тяжение постоянное. Гипсовая повязка, Остеосинтез).

 Репозицию

костных отломков выполняют после выведения пострадавшего
из шока (см.

 Шок травматический).

 При множественных пере-

ломах трубчатых костей (см.

 Множественные и сочетанные по-

вреждения)

 остеосинтез выполняют поэтапно.

П р и н ц и п ы  л е ч е н и я . 1. Устранение расстройств микро-

циркуляции и улучшение реологических свойств крови (введение

реополиглюкина, 10% раствора маннита, гемодеза, неокомпенса-

на, реомакродекса, гепарина). 2. Восстановление физио-

логических условий растворения, распределения жировых капель

в крови и стабилизация белково-жировых капель — введение

липостабила. В качестве эмульгаторов жира применяют также

30% этанол на 20% растворе глюкозы, 20% раствор дехолина
(билитон). Дехолин вводят внутривенно капельно по 10 мл че-

рез каждые 2 ч до улучшения общего состояния больного. В тя-

желых случаях добавляют 2% раствор папаверина (1 мл медлен-

но внутривенно и 1 мл внутримышечно). 3. Инактивация проте-

аз, способствующих ухудшению процессов микроциркуляции,

нарастанию гипоксемии и гиперкоагуляции в системе крови, а

также повышению уровня общих липидов крови, путем введе-

ния ингибиторов протеаз — контрикала (трасилола) по 1—2 млн.

ЕД/сут. Их положительное влияние объясняют связыванием трип-

сина и каликреина, снижением уровня кининов, благоприятным
воздействием на свертывающую и противосвертывающую сис-

темы крови и жировой обмен. 4. Устранение гипоксии и защита

коры головного мозга от ее вредного влияния путем оксигено-

терапии, лучше под повышенным давлением (см.

 Гипербароок-

сигенотерапия),

 и гипотермии. 5. Устранение токсического дей-

ствия жирных кислот, образующихся в сосудах при расщеплении

жира, путем связывания их альбуминами крови.

Перечисленные мероприятия дополняют введением препара-

тов, поддерживающих сердечно-сосудистую и дыхательную си-

стемы; при клинически выраженной дыхательной недостаточ-

ности их сочетают с длительной ИВЛ. Следует постоянно

проводить профилактику отека и воспаления легких, анемии,

нарушений в свертывающей и противосвертывающей системах,

сдвигов кислотно-основного состояния и белково-электролитного

равновесия и др. Больной нуждается в непрерывном интенсив-
ном наблюдении и лечении, правильном уходе, парентеральном

питании (см.

 Основы ухода за больными с травмами).

Глава 3

МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

(МЕСТНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ)

ВЫВИХИ.

 Различают вывихи приобретенные (травматичес-

кие, патологические, привычные) и врожденные. Абсолютное

большинство вывихов возникает как следствие травмы. Травма-

тический вывих — стойкое смещение суставных концов костей

за пределы их нормальной подвижности, часто с разрывом кап-
сулы, связок и выходом суставного конца кости из сумки. К

патологическим относят вывихи, обусловленные поражением
одной или обеих сочленовных поверхностей, параартикулярных

тканей патологическим процессом (опухоль, туберкулез,

остеомиелит, остеодистрофия, остеохондропатия, синовиальные

процессы, артропатия при сирингомиелии и т. п.). Травматичес-

кие вывихи могут становиться привычными (см.

 Вывих плеча

привычный).

 По степени смещения одной суставной поверхнос-

ти по отношению к другой различают вывихи полные и непол-

ные (подвывихи). При подвывихах в отличие от полного вывиха

сохраняется частичное соприкосновение суставных поверхнос-

тей. Вывихи называют по дистальной кости, принимающей уча-

стие в образовании сустава (в плечевом суставе — вывих пле-

ча, в локтевом— вывих предплечья и т.д.). Исключение

составляют вывихи позвонков, вывихи акромиального конца

ключицы и головки локтевой кости, когда говорят о непосред-

ственно вывихнутом сегменте.

Частота травматических вывихов среди всех видов повреж-

дений составляет 1,5—3% и зависит от анатомо-физиологичес-

ких особенностей суставов. Вывихи плеча составляют 40—60%,

предплечья — 15—30%, остальных сегментов (бедро, голень, сто-

па, фаланги пальцев кисти) 7—10% общего числа травматичес-

ких вывихов. Наиболее часто вывихи наблюдаются у лиц 20—

50 лет. У мужчин они встречаются в 3—4 раза чаще, чем у женщин.

У детей (до 10 лет) вывихи редки, поскольку детский связочный

аппарат выдерживает относительно большую нагрузку, чем кость.

У стариков также скорее наступает перелом вблизи или внутри

сустава, нежели вывих. Вывихи в основном возникают под дей-

ствием непрямой травмирующей силы и относительно редко в ре-

зультате непосредственного воздействия. Суть непрямого механиз-

ма заключается в образовании двуплечего рычага с точкой опоры

и коротким плечом, расположенными внутри или около суста-

ва. Длинным плечом рычага чаще является вывихиваемая ко-

нечность. Действуя на это плечо, т. е. периферический отдел

конечности, внешняя травмирующая сила доводит суставные

поверхности костей до предела их подвижности. Дальнейшее

действие силы приводит уже к вывиху кости с обязательным

разрывом капсулы сустава, связок, повреждением некоторых

мышц. Исключением является вывих нижней челюсти, который

не сопровождается разрывом суставной сумки.

Обычно капсула рвется в наименее защищенном месте: при

вывихах плеча чаще в передненижнем отделе, при подвздош-

ных вывихах бедра — в пространстве между грушевидной и

внутренней запирательной мышцами и т. д. Травматические

вывихи принято разделять на свежие (до 3 дней), несвежие (до

3 нед) и застарелые (более 3 нед). После вывиха быстро насту-

пает ретракция мышц, окружающих поврежденный сустав, и по-

степенно развивается рубцовая ткань, плотно удерживающая

вывихнутый суставной конец кости на новом месте. Эти вто-

ричные изменения в области сустава характерны для так назы-

ваемого застарелого вывиха. Чем больше времени прошло пос-

ле вывиха, тем ретракция мышц устойчивее фиксирует

вывихнутую кость в порочном положении, типичном для каж-