Файл: Краснов - Травматология. Справочник.pdf

даются блуждающий, языкоглоточнцй, иногда подъязычный

нервы. В задней черепной ямке излившаяся кровь располагает-
ся обычно между краем пирамиды, сигмовидным синусом и
большим затылочным отверстием. Отсюда она может проникать
через трещины в область позади сосцевидных отростков.

При распознавании учитывают также анамнез, механизм

повреждения (см.

 Обследование пострадавшего первичное — иссле-

дование черепа).

 Обращают внимание на ранние и достоверные

признаки: истечение спинномозговой жидкости или крови из
уха, носа или рта. Более чем у половины больных повреждают-
ся черепные нервы — слуховой, лицевой, отводящий, глазодви-
гательный. Помимо этого, у пострадавших проявляются оболо-

чечные симптомы, общее состояние обычно тяжелое, что
обусловлено ушибом преимущественно базальных отделов мозга
(см.

 Ушиб головного мозга).

 В последующем клинические данные

дополняются кровоизлияниями в окологлазничной клетчатке, под

височной мышцей у сосцевидного отростка. Кровоподтеки в
указанных местах могут возникать и от прямого удара, но в этом
случае они проявляются очень быстро, а при переломе основания
черепа — лишь спустя несколько часов после травмы. Нередко
перелом основания черепа не удается выявить на обзорных рент-
генограммах. Детальное рентгенологическое исследование прово-

дится только при удовлетворительном состоянии пострадавше-

го. Рентгенограммы необходимо выполнять в трех проекциях —
передней, боковой и косой.

Л е ч е н и е . Помощь на догоспитальном этапе, так же как и

лечение в стационаре, определяется характером повреждения

головного мозга. При тяжелой закрытой травме мозга необходи-

мы общие лечебные мероприятия (см.

 Ушиб мозга)

 и профилак-

тика инфекционных осложнений. При истечении спинномозго-
вой жидкости из носа или уха накладывают защитную
асептическую повязку, но полости не тампонируют. Лечение на-
зальной и ушной ликвореи — см.

 Открытые (огнестрельные) по-

вреждения черепа и головного мозга.

 Оскольчатые, вдавленные

переломы парабазальных отделов черепа с повреждением воз-

духоносных пазух для уменьшения проникновения инфекции в
ликворные пространства подлежат оперативному лечению. Суть

операции состоит в достаточно широком обнажении и удалении
костных осколков, выскабливании слизистой оболочки и повреж-

денных воздухоносных полостей и герметизации твердой мозго-
вой оболочки при ее повреждении.

Сдавление головного мозга — наиболее тяжелая форма закры-

той черепно-мозговой травмы, как правило, требующая срочно-

го оперативного вмешательства по жизненным показаниям. В
отличие от сотрясения и ушиба мозга (см.) синдром сдавления

Рис. 85.

 Соотношение

внутричерепных гематом

с оболочками

и веществом мозга

1 — эпидуральная гематома,

2 — субдуральная гематома,

3 — внутримозговая гематома,
4 — внутриже*'удо псовая гема-
тома

и прогрессирующая внутричерепная гипертензия возникают не

сразу после травмы, а постепенно, после «светлого промежут-
ка» и сопровождаются опасным для жизни нарастанием обще-

мозговых, очаговых и стволовых симптомов. Сдавление мозга
может возникать в результате прогрессирующего внутричереп-

ного кровоизлияния, отека — набухания мозга, нарастающего

скопления спинномозговой жидкости в субдуральном простран-
стве (гидрома при разрыве паутинной оболочки), травматичес-
кой пневмоцефалии (при повреждении воздухоносных пазух),

сдавления мозга костью при вдавленном переломе. Сдавление

головного мозга развивается остро (в первые часы и сутки пос-

ле травмы), подостро (в первые дни и недели) и хронически

(спустя

 3

 нед и позже).

Травматические внутричерепные гематомы служат наиболее

частой причиной сдавления мозга, составляя 3—5% всех череп-
но-мозговых травм. В зависимости от локализации кровоизлия-

ния, отношения к оболочкам и веществу мозга различают эпи-

дуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые

гематомы (рис 85). По отношению к мозжечковому намету ге-
матомы разделяют на супра- и субтенториальные (гематомы зад-

ней черепной ямки) Субтенториальные гематомы делят на эпи-

дуральные, субдуральные и внутримозжечковые.

Внутричерепное кровоизлияние сначала не проявляется кли-

нически, поскольку возможна компенсация за счет «резервных»

пространств в полости черепа. Сначала претерпевают сдавление

ликворные пространства на своде и основании мозга с переме-
щением спинномозговой жидкости в субарахноидальные про-
странства спинного мозга По мере нарастания гематомы сдав-

ливаются наиболее податливые вены на поверхности мозга.

Замедление венозного кровотока влечет за собой усиление про-

ницаемости сосудов с нарушением тканевого дыхания с явле-

ниями гипоксии и последующим развитием метаболического
ацидоза в клеточном и внеклеточном пространствах, что в свою

очередь еще больше увеличивает проницаемость сосудистой
стенки с образованием местного отека, увеличением объема, де-
формацией мозга, блокадой путей оттока спинномозговой жид-
кости. Увеличение продукции спинномозговой жидкости способ-

ствует общему отеку и дислокации ствола мозга с развитием

тяжелых патофизиологических и необратимых патоморфологи-
ческих изменений. Динамика компрессии зависит от источни-
ка кровотечения, объема и локализации гематомы, вместимос-
ти резервных интракраниальных пространств, реактивности
мозга и др. Возраст и индивидуальные особенности организма
пострадавшего влияют на клинику синдрома сдавления.

Р а с п о з н а в а н и е . Учитывают обстоятельства травмы, ее

механизм (см.

 Обследование пострадавшего первичное — исследо-

вание черепа),

 нарастающее нарушение сознания и общемозго-

вые и очаговые симптомы вслед за периодом ясного или прояс-
нившегося после травмы сознания, прогрессивное ухудшение
общего состояния пострадавшего. Диагностика основана на ди-

намике неврологической картины и витальных нарушений.

Пострадавший беспокоен, мечется в постели, стонет из-за

мучительной, распирающей головной боли, его познабливает. Он
чаще стремится лежать на стороне гематомы. Дыхание учаща-

ется (до 50—60 в минуту) при одновременном замедлении пуль-
са (60—40 уд/мин) и повышении АД (особенно на стороне,
противоположной гематоме) и ликворного давления (см.

 Пунк-

ция люмбальная).

 Возникают повторная рвота, анизокория. Зра-

чок чаще расширен на стороне поражения, хотя в начальной
стадии компрессии он может быть сужен. Из очаговых полушар-
ных симптомов особую ценность представляет динамика пира-
мидных знаков.

Наиболее ранними стволовыми симптомами обычно являют-

ся мезэнцефальные: снижение корнеальных рефлексов, нару-

шение реакции на свет, асимметрия глубоких и тонических

рефлексов по гемитипу. Психомоторное возбуждение (галлюци-
нации, бред) может нарастать. Вслед за возбуждением наступа-
ют психическое угнетение, общая вялость, сонливость, возни-
кает дыхательная недостаточность (цианоз губ, кончика носа и

др.). В запущенных случаях наступает расстройство тазовых
органов — непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Виталь-
ные нарушения зависят от темпа развития сдавления мозга.

Нижнестволовые симптомы (грубые нарушения дыхания, сер-

дечно-сосудистой деятельности и глотания) свидетельствуют о

далеко зашедших изменениях. Если не устранена причина ком-

прессии, то наступают паралич дыхания и смерть. Своевремен-

ное распознавание внутричерепной гематомы возможно при

систематическом комплексном невролегическом обследовании

больного, которое определяет показания к использованию ин-

струментальных (ультразвуковое исследование, электроэнцефа-

лография) и хирургических методов (см.

 Ангиография каротид-

ная, Трефинация черепа).

Эпидуралыше гематомы составляют около '/

5

 общего числа

внутричерепных гематом. Источником кровотечения являются

ветви оболочечных (чаще средней) артерий, вены наружной

поверхности твердой мозговой оболочки и диплоэ, реже — по-

вреждение венозных синусов и вен, направляющихся к сину-

сам. Кровь скапливается между твердой мозговой оболочкой и
костью. Симптомы компрессии нарастают после короткого

«светлого промежутка» (от 1 до 24—48 ч) и проявляются прогрес-

сирующим расстройством сознания. После стадии возбуждения

с резким усилением головной боли, неадекватным поведением,

тошнотой и рвотой наступает стадия торможения — вялость,

сонливость, переходящие в сопор и кому, брадикардия до 40—

50 уд/мин; повышается АД на стороне, противоположной гема-

томе, появляются признаки смещения и сдавления ствола мозга

наряду с локальными симптомами. Наиболее постоянные из

них — прогрессирующее и стойкое расширение зрачка на сто-

роне поражения (вначале он может кратковременно суживать-

ся) и пирамидная симптоматика на контралатеральной очагу

стороне, проявляющаяся либо признаками раздражения в виде

джексоновских эпилептических припадков, либо прогрессиру-

ющими парезами и параличами.

На стороне эпидуральной гематомы, как правило, возника-

ющей на месте удара, на рентгенограммах черепа обнаружива-

ют трещину или вдавленный перелом чешуи височной кости. В

височной области выявляют увеличивающуюся припухлость мяг-

ких тканей вследствие просачивания через трещину кости кро-

ви под височную мышцу. Оболочечные симптомы обычно не
выражены. Изменения на глазном дне не постоянны.

Субдуральные гематомы встречаются чаще, чем эпидуральные;

возникают не только на стороне приложения травмирующей

силы, но и на противоположной. Скопления крови располага-

ются в субдуральном пространстве, в большинстве случаев воз-
никают быстро (в первые 3 сут), реже — подостро (до 15 сут).

Источником кровотечения являются пиальные вены, реже за-

тылочные вены и вены, впадающие в поперечный синус. Гема-

томы локализуются чаще в теменно-височных, теменно-лобных

и теменно-лобно-височных областях. Располагаясь преимуще-

ственно на выпуклой поверхности полушарий, они могут
распространяться базально. Острые субдуральные гематомы, как

правило, возникают при тяжелом ушибе мозга. Клиническая кар-

тина острой и подострой субдуральной гематомы сходна с кли-

никой эпидуральной гематомы, но компрессия мозга нарастает

медленно, «светлый промежуток» выражен менее отчетливо. На
фоне симптомов тяжелой черепно-мозговой травмы локальные

признаки (соответствующие топическому расположению гема-

томы) и синдром сдавления видны менее четко. Чаще, чем при

эпидуральной гематоме, отмечаются выраженный менингеаль-
ный синдром и застойные явления на глазном дне. У больных с
подострой и хронической субдуральной гематомой могут быть
застойные диски с резким снижением остроты зрения и элемен-

тами атрофии. В отличие от эпидуральных гематом при острых

субдуральных гематомах повреждения костей черепа более об-
ширны, изолированные переломы отдельных костей свода от-

носительно редки.

При хронической субдуральной гематоме кровь, скапливаясь

между твердой и паутинной оболочками, постепенно инкапсу-
лируется, превращаясь в осумкованную или мешотчатую гема-
тому. На пневмоэнцефалограмме обычно выявляют сдавление

бокового желудочка на стороне гематомы и смещение желудоч-
ковой системы в сторону неповрежденного полушария. На пе-

редней ангиограмме выявляют характерную бессосудистую зону
соответственно локализации осумкованной гематомы под сводом

черепа и типичное оттеснение сосудистого рисунка полушария
к средней линии.

Субдуральные гидромы возникают при тяжелых ушибах моз-

га, в результате разрыва паутинной оболочки и ограниченного

субдурального скопления прозрачной или геморрагической спин-
номозговой жидкости. Увеличиваясь (до 100—150 мл), оно при-

водит к нарастанию компрессионного синдрома, симулирующе-
го обычно субдуральную гематому, однако при субдуральной

гидроме компрессия мозга развивается медленнее и мягче. Пос-

ле «светлого промежутка» (3 сут и больше) нарастают контрала-
теральный моногемипарез, мидриаз на стороне гидромы и на-
рушение сознания до его утраты. Грубая стволовая симптоматика

и застойные диски не характерны.

По скорости развития гидромы также разделяют на острые,

подострые и хронические. Острые гидромы (с развитием комп-
рессии до 3 сут после травмы) обычно сочетаются с тяжелым

ушибом мозга (с развитием компрессии мозга в течение 4—14
дней после травмы), субдуральные гидромы чаще бывают изо-
лированными. При любой форме возможно двустороннее распо-

ложение субдуральных гидром. Ангиографические проявления

субдуральных гидром аналогичны таковым при гематомах. До-
операционное распознавание гидром трудно осуществимо, и