Файл: Котельников - Травматология. НацРуководство.pdf

Рис. 5-32. Костная регенерация. 

вдоль вектора созданного напряжения-растяжения. При этом большая часть 

коллагеновых фибрилл организуется в волокна, которые постепенно утолща­

ются, сохраняя при этом преимущественную продольную ориентацию. По мере 

удаления от центральной зоны гранулярного материала становится меньше, что, 

очевидно, связано с сокращением объёма синтезируемого материала по мере фор­

мирования костного матрикса. 

Врастание сосудов (капилляров, превращающихся в синусоидные капилляры) 

в эту новообразованную форму соединительной ткани (рис. 5-33, см. цв. вклей­

ку) стимулирует дальнейшую дифференцировку предшественников остеогенных 

клеток и приводит к образованию пулов первичных остеобластов, имеющих поли­

гональную уплощённую форму и взаимодействующих между собой с помощью 

коротких отростков (рис. 5-34, а, б; см. цв. вклейку). 

Структура первичных остеобластов характерна для активно синтезирующих и 

экскретирующих клеток. Из экскретируемых молекулярных компонентов меж­

клеточного матрикса (коллаген III типа, гликозаминогликаны, полипептиды) во 

внеклеточном пространстве образуются коллагеновые фибриллы, коллагеновые 

волокна цилиндрической формы и их пучки. Последние представляют собой пер­

вичные костные балки (рис. 5-34, в). Следует отметить, что волокна не являются 

230 ПЕРЕЛОМЫ 

костными пластинками. Остеобласты «замуровывают» себя в структуру балок 

(волокон), превращаясь в первичные остеоциты. Последние имеют уплощённую 

форму и многочисленные, но короткие отростки, длина которых не позволяет 

им взаимодействовать с отростками других остеоцитов. В цитоплазме первичных 

остеоцитов сохраняется развитый синтетический аппарат с расширенными цис­

тернами. Вслед за формированием волокнистой основы первичных костных балок 

начинается их минерализация (рис. 5-35). Сначала вокруг них и в их межволо­

конных пространствах, а затем — в межфибриллярных пространствах, т.е. внутри 

волокон, локально появляются скопления мелких гранул, вероятно, аморфного 

фосфата кальция. Далее увеличивается количество гранул и их размеры. Они сли­

ваются в агрегаты. Заполнение межволоконных и межбалочных пространств про­

исходит одновременно с интеграцией тонких первичных костных балок в более 

толстые. Так образуется первичная ретикулофиброзная (сетчато-волокнистая) 

костная ткань. 

Второй этап костной репарации, или ремоделирование, начинается с резорбции 

кальцифицированной костной ткани первичных (костных балок) остеокластами 

и/или путём бесклеточной резорбции. Остеокласты фиксируются на поверхности 

костных балок, растворяют их минеральную фазу и лизируют органическую осно­

ву (большей частью коллагеновые структуры) (рис. 5-36, см. цв. вклейку). 

Параллельно этому продолжается пролиферация и дифференцировка пред­

шественников остеогенных клеток, находящихся в межбалочных пространствах, 

которые могут повторять цикл формирования первичных костных балок. Так как 

постепенно резорбируемая минерализованная ретикулофиброзная костная ткань 

имеет достаточно жёсткую конструкцию, дистракция на этом этапе уже не влияет 

на ориентацию вновь образующихся первичных костных балок. В связи с этим 

формируется ретикулофиброзная (сетчато-волокнистая) костная ткань с изотроп­

ной (без преимущественной ориентации костных балок) конструкцией (рис. 5-37, 

см. цв. вклейку). 

После очередной резорбции остеогенные предшественники могут давать новую 

генерацию — вторичных остеобластов. Последние имеют звёздчатую или оваль­

ную форму и многочисленные длинные отростки. Эти костные клетки образуют 

ПЕРЕЛОМЫ 

231 

Рис. 5-38. Генерация вторичных остеобластов. 

упорядоченные ассоциации вокруг сосудов либо ориентируются по отношению к 

источнику поступления питательных веществ (рис. 5-38). 

С помощью отростков они взаимодействуют друг с другом. Вторичные остео­

бласты синтезируют и выделяют во внеклеточное пространство коллаген I типа 
и другие компоненты межклеточного матрикса, из них строятся плоские колла-
геновые волокна, превращающиеся после минерализации в костные пластинки — 
структурную основу пластинчатой костной ткани. Костные пластинки, формирую­
щиеся вокруг сосудов, образуют многослойные циркулярные структуры, называе­
мые остеонами (рис. 5-39). 

«Бессосудистая» организация (образование) костных пластинок приводит к 

формированию костных балок (трабекул). Остеобласты, погружаясь в костные 

232 ПЕРЕЛОМЫ 

Рис. 5-39. Формирование остеона. 

пластинки, превращаются в остеоциты. При этом взаимодействие их отростков 

сохраняется. В минерализованном костном матриксе остеоциты находятся в лаку­

нах, а их отростки — в канальцах, по которым происходит перемещение питатель­

ных веществ и метаболитов. Вышеприведённые этапы репаративнои регенерации 

детерминированы исключительно генетически. После завершения формирования 

органоспецифичной пластинчатой костной ткани следует ещё несколько циклов её 

ремоделирования, служащих своеобразной структурной адаптацией новообразую-

щейся костной ткани под влиянием физиологических нагрузок, приходящихся на 

восстановленную кость. 

ПЕРЕЛОМЫ 233 

Возможности управления репаративной костной регенерацией 

В литературе обсуждают различные факторы, запускающие механизмы реге­

нерации. Прежде всего, это касается деструктивных нарушений тканевой про­

странственной архитектоники и следующих за этим биохимических изменений 

микросреды в зоне повреждения. Возможную роль стимуляторов репаративного 

процесса могут играть продукты распада тканей. Согласно современным данным, 

активировать репаративный остеогенез могут факторы роста, синтезируемые и 

экскретируемые в межклеточную среду фибробластами, а также морфогенетичес-

кие белки, входящие в состав волокнистых структур и выделяющиеся в окружаю­

щее пространство при их разрушении. Каждый из вышеперечисленных факторов 

вносит свой вклад в начало и развитие репаративной регенерации. 

Известно, что местами начального костеобразования, как правило, бывают 

периост и эндост, расположенные вблизи повреждённого участка кости, но не 

граничащие непосредственно с некротизированной тканью и очагом воспаления. 

Вероятно, действие активирующих факторов должно сочетаться с благоприятны­

ми («комфортными») для остеогенных клеток условиями окружающей среды. 

Течение и завершение репаративной костной регенерации зависит от многочис­

ленных факторов, среди них наиболее важными считают точность сопоставления 

(репозицию) костных отломков, их удалённость друг от друга, стабильность фик­

сации, обширность повреждения, степень кровоснабжения зоны повреждения и 

скорость его восстановления. 

Хорошая фиксация при точной репозиции костных отломков, сохранённом 

кровоснабжении зоны безоскольчатого повреждения кости у молодых людей 

с неотягощённым анамнезом не вызывает опасений в благоприятном исходе 

репаративного процесса. Пожилой возраст, обширные костные дефекты, наслед­

ственные заболевания соединительной ткани, ослабление организма, связанное 

с перенесёнными заболеваниями, неполноценное питание — неблагоприятные 

факторы для достижения оптимального исхода заживления. Восстановление 

повреждённых костей может оказаться неполноценным или замедленным. 

Очевидно, что вышеуказанные факторы — причины снижения или недостаточнос­

ти потенций (абсолютной, относительной) организма к остеогенезу. В связи с этим 

поиски возможностей направленного влияния на репаративный остеогенез оправ­

даны, их рассматривают в качестве одной из актуальных проблем современной 

остеоартрологии. Решить эту проблему можно посредством оптимизации внут­

ритканевой среды в зоне регенерации, а также активации остеогенеза с выходом 

за пределы генетического алгоритма остеогенных клеток и их предшественников, 

характерного для естественного течения репаративной регенерации. 

Основной (центральный) механизм как репаративной, так и физиологической 

костной регенерации — пролиферация и дифференцировка предшественников 

остеогенных клеток, находящихся в периосте, эндосте и костном мозге. При ана­

лизе возможных подходов к управлению репаративным регенераторным процес­

сом необходимо учитывать этот механизм. 

Как пролиферация, так и дифференцировка образующихся остеогенных клеток 

зависит от их трофического обеспечения, которое в свою очередь определяется 

кровоснабжением зоны регенерации. Факторы, влияющие на кровоснабжение, 

можно разделить на две группы. Первая — стимуляторы ангиогенеза, вторая — 

стимуляторы кровотока как непосредственно в зоне регенерации, так и перифо-

кально, т.е. в тканях, окружающих эту зону. 

Как было отмечено выше, стимуляторами ангиогенеза, как и остеогенеза, слу­

жат факторы роста. Для усиления развития сосудистого русла в области больших 

диафизарных дефектов у экспериментальных животных (кроликов) применяли 

адреналовый экстракт надпочечников и антиоксиданты. Вполне понятно, что 

развитие сосудистого русла, в том числе микроциркуляторного, ускоряло регене-