ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.07.2024

Просмотров: 333

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

1.Визначення мікробіології як науки. Галузі мікробіології. Предмет і завдання медичної мікробіології. Основні риси та тенденції розвитку сучасної мікробіології.

2.Відкриття організмів Левенгуком. Основні етапи розвитку мікробіології. Внесок Пастера, Коха в мікробіологію.

5.Основні відмінності прокаріотів та еукаріотів.Форми бактерій з дефектом синтезу клітинної стінки,протопласти,сферопласти.L-форми бактерій.

7.Морфологія та класифікація найпростіших.Морфологія та будова спірохет.

8. Класифікація і морфологія грибів. Дріжджі та дріжджеподібні гриби роду Сandida. Нитчасті (плісняві гриби)

9. Методи мікроскопії. Виготовлення бактеріологічних препаратів. Барвники та фарбуючі розчини,прості та складні методи фарбування.

11.Принципи організації,апаратура і режим роботи бактеріологічної,серологічної та вірусологічної лабораторій.

12. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи. Методика фарбування бактерій за Грамом

13.Конструктивний та енергетичний метаболізм.Класифікація бактерій за типами живлення.

15.Дихання мо.Класифікація за типами дихання.Аеробний і анаеробний тип дихання.Бродіння.Ферменти і структури мо,що беруть участь у процесі дихання.Методи вирощування анаеробних бактерій.

16. Ферменти мікроорганізмів, їх роль в обміні речовин. Використання для диференціації бактерій. Ферменти патогенності

17.Ріст і способи розмноження бактерій.Механізми клітинного поділу,фази розмноження бактерій у стаціонарних умовах.

18. Бактеріологічний метод дослідження. Етапи виділення чистої культури бактерій ті її ідентифікації

19.Вплив фізичних, хімічних та біологічних факторів на мікроорганізми. Стерилізація, методи, контроль за ефективністю стерилізації. Асептика. Антисептика.

20. Методи стерилізації, апаратура. Дезінфекція та стерилізація стоматологічних інструментів.

21.Походження та еволюція мо.Сучасна класифікація прокаріотів.Основні таксони.Систематика та номенклатура бактерій.Вид як основна таксономічна одиниця.

22. Систематика і номенклатура бактерій. Основні принципи систематики . Класифікація бактерій. Характеристика виду. Інфравидові варіанти

24. Генотипова мінливість. Мутації, їх різновиди. Мутагени фізичні, хімічні, біологічні. Генетичні рекомбінації : трансформація, трансдукція, кон’югація.

25.Позахромосомні фактори спадковості бактерій. Плазміди, їх основні генетичні функції. Мігруючі елементи. Роль мутації, рекомбінації і селекції в еволюції мікробів.

27.Генетичні методи дослідження мо. Полімеразна ланцюгова реакція. Її суть і практичне значення.

28. Хіміотерапія ті хіміотерапевтичні препарати. Хіміотерапевтичний індекс. Механізм антибактеріальної дії сульфаніламідів. Роль п. Ерліха та г. Домагка у розвитку хіміотерапії

29.Роль Флемінга, Чейна, Флорі, Ваксмана у створенні перших антибіотиків. Класифікація антибіотиків за походженням та за механізмом дії на мо.

30. Антагонізм у мікроорганізмів. Антибіотики, характеристика, принципи одержання, одиниці виміру. Класифікація за механізмом дії на мікроорганізми.

33.Токсини мікробів(екзо- і ендотоксини).Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань.

34. Фази розвитку інфекційного процесу.Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Бактеріємія, токсинемія, сепсис. Періоди інфекційної хвороби.

36. Періоди інфекційного захворювання. Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Розповсюдження мікроорганізмів у макроорганізмів. Форми інфекційного процесу. Бактеріо – та вірусоносійство.

37. Історія відкриття і головні етапи розвитку вірусології. Роль Івановського. Методи визначення вірусів. Методи культивування вірусів та іх оцінка.

38. Морфологія і ультраструктура вірусів. Типи симетрії вірусів. Хімічний склад, функції складових компонентів вірусів.

39. Бактеріофаг,історія вивчення. Структура, класифікація фагів за морфологією. Методи якісного і кількісного визначення бактеріофагів. Практичне використання бактеріофагів.

40. Форми взаємодії бактеріофагів з бактеріальною клітиною. Вірулентні і помірні фаги. Характеристика продуктивної взаємодії. Лізогенія і фагова конверсія.

41.Сучасні погляди на природу і походження вірусів. Місце вірусів у системі живого. Методи культивування вірусів та їх оцінка.

42. Принципи класифікації вірусів. Основні властивості вірусів людини і тварин

43.Методи культивування вірусів та їх оцінка(див. Запитання 41). Методи визначення репродукції вірусів.

44. Реакції вірусної гемаглютинації і гемадсорбції. Механізм, практичне використання.

45. Серолог.Р-ції, які викор.У вірусології. Р-ція нейтралізації, її механізм, практичне використання. Реакція вірус нейтралізації, механізми, практичне значення

46.Р-ція гальмування гемаглютинації,її механізм, практичне використання.

56.Етапи розвитку імунології. Роль Мечнікова, Беринга, Ерліха. Види імунітету і форми його прояву. Видовий та набутий імунітет (класифікація). Активний та пасивний імунітет

62.Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне значення.

63.Взаємодія клітин в імунній відповіді. Роль окремих клітин імунної системи. Антигенрепрезентуючі клітини, т- та в-лімфоцити. Інтерлейкіни.

66. Типи алергічних реакцій. Механізми розвитку гіперчутливості негайного та сповільненого типу.

76. Імунна система макроорганізму. Клітини імунної системи, їх різновиди, взаємодія в імунній системі. Імунотропні препарати, імунокорекція.

77. Форми і типи імунного реагування. Гуморальна імунна відповідь та її етапи.

79.Реакція імунної відповіді, їх х-ка. Клітини імунної системи, їх ф-ії

80. Гіперчутливість негайного та сповільненого типу. Механізми розвитку цих реакцій

85.Хімічні вакцини і анатоксини, принципи одержання. Асоційовані вакцини. Адсорбовані вакцини, принцип «депо» вакцини .

87.Корпускулярні вакцини з убитих мікробів. Принципи одержання, контроль, оцінка ефективності.

76. Імунна система макроорганізму. Клітини імунної системи, їх різновиди, взаємодія в імунній системі. Імунотропні препарати, імунокорекція.

Імунна система - лімфоїдна тканина яка взаємодіє з іншими системами і робить специфічний контроль сталості внутрішнього середовища і гомеостазу. Розрізняють: 1. центральні органи - тимус, сумка в птахів, у людини кістковий мозок.2. периферичні органи- Пеєрові бляшки, лімфатичні вузли,селезінка, мигдалини і к.к. крові.

Іммунокомпетентні клітини - імуноцити: Т-лімфоцити (55-60%):

1. Т-кіллери - лімфоцити які руйнують чужорідні клітки (пухлини, трансплантанти) без участі антитіл і комплемнета.

2. Т-хелпери – взаємодіють з В-лімфоцитами, стимулюють їхню проліферацію і трансформацію в плазматичні клітки які утворять антитіла.

3. Т-супресори гнітять проліферацію В-лімфоцитів і продукцію антитіл. Сприяють розвитку імунологічної толерантності.

4. Т-ефектори - клітки які відповідають за клітинні реакції імунітету. Відторгненню трансплантанта, протипухлинний противірусний імунітет.

5. Т-ампіліфери - клітини підсилювачі ф-ції Т-ефекторів і ін.

6. Т-лімфоцити пам'яті - зберігають інформацію про антиген і передають її іншим кліткам.

В-лімфоцити (25-30%)- дозрівають у кістковому мозку людини. Виділяють: 1. В1-Т незалежні беруть участь в утворенні антитіл без взаємодії з Т-лимфоцитами. 2. В2-Т залежні перетворюються в плазматичні клітки за допомогою Т-хелперов. 3. В3-киллеры - руйнують клітки-мішені без комплементу але за допомогою антитіл. 4. В4-супресоры - гнітять проліферацію Т-лимфоцитов. 5. В5-лімфоцити пам'яті.

Нульові клітини (10-20%) виконують ф-ції контролю регуляції інших імуноцитів. Вони викликають руйнування кліток без участі антитіл. Макрофаги - фагоцити циркулюючі в периферичній крові і тканинні макрофаги, утворюються в кістковому мозку з полипотентної стовбурної клітки, попадає в кровоток у виді моноцитів. Імунотропні препарати сприяють підвищенню імунітету .

Препарати для імунокорекції.Препарати, що специфічно впливають на функції імунної системи називають імуномодуля­торами.

Імуномодулятори— це речовини синтетичного або біологіч­ного походження, які здатні стимулювати, пригнічувати або регулю­вати імунні механізми. Гомологічні імуномодулятори — це ендомо­дулятори, які виробляються в організмі. До них належать інтерфе­рони, інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин та інші цитокіни, гормо­ноподібні поліпептиди тимуса. Гетерологічні імуномодулятори — це речовини природного або синтетичного походження, які впливають на імунну систему. До них належать природні сполуки — мікроор­ганізми та їхні компоненти, вакцинні препарати, ліпополісахариди клітинної стінки (ЛПС), глікани, нуклеїнові кислоти. До синтетичних імуномодуляторів належать поліфосфати, полікарбоксилати, полі­сульфати, левамізол, інозіплекс та ін.


У клінічній практиці застосовують препарати одержані із зобної залози — Т-активін, тімозин, тімотропін,Вони стимулюють Т-лімфоцити, продукцію інтерлейкінів. Бактеріальні продукти ЛПС, сальмозан, продігіозан, пірогенал стимулюють функцію В-лімфо­цитів. Левомізол (декаріс) коригує функцію Т-лімфоцитів. Одержані також лікувальні препарати інтерлейкінів ІЛ-4, ІЛ-5, ІЛ-6, які впли­вають на диференціацію В-лімфоцитів. Як імуномодулятори застосо­вують генно-інженерні препарати інтерферонів та інтерфероноге­нів— речовин, що індукують синтез природних інтерферонів. Для пригнічення імунних реакцій проти пересадженого органу застосо­вують антилімфоцитарний імуноглобулін та антибіотик циклоспорин В який вибірково діє на Т-лімфоцити.


77. Форми і типи імунного реагування. Гуморальна імунна відповідь та її етапи.

До специфічних факторів гуморального імунітету відносяться білки, виділювані клітками імунної системи при специфічній її активації (інтерлейкіни, специфічні антитіла різних класів і ін.)

Гуморальна імунна відповідь (утворення антитіл) являє собою кульмінацію ряду клітинних і молекулярних взаємодій, що відбуваються у визначеній послідовності: - T-клітки розпізнають антиген, представлений ним антигенпрезентирующими клетками, і в результаті переходять в активований стан; - Tх-клітки ( хелперние T-лимфоцити ) взаємодіють з B-клітками, що презентують їм антигенні фрагменти; - активовані B-лімфоцити проліферують і диференціюються в антитілоутворюючі клітки; - починається синтез антитіл і від їхнього класу залежить характер наступної імунної відповіді.

78.Первинна та вторинна імунна відповідь. Взаємоддія клітин імунної системи в процесі імунної відповіді. Первинна імунна відповідь виникає при першій зустрічі із специфічним антигеном. При цьому виробляються IgM, пізніше з`являються IgG. Вторинна імунологічна відповідь виникає при повторному попаданні антигену в організм і супроводжується накопиченням IgG.( Імунологічна толерантність – це природна толерантність, розвивається ще в ембріональному періоді).

. При вторинному введенні антигену (вторинна імунна відповідь) латентний період укорочений до декількох чи годин 1-2 доби, логарифмічна фаза характеризируется швидким наростанням і значно більш високим рівнем антитіл, що в останніх фазах довгостроково утримується і повільно в плині декількох років знижується. Синтезуються головним чином Іg. Після первинного введення антигену в имунной системі формується клон лімфоцитів, що несуть імунологічну пам'ять про даний антиген.

79.Реакція імунної відповіді, їх х-ка. Клітини імунної системи, їх ф-ії

Найвагомішим проявом гомеостазу є захист від проникнення у внутрішнє середовище організму інфекційних мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності, який забезпечує імунна система. Імунна система людини складається з:

центральної (червоний кістковий мозок і тимус);

периферійної (лімфатичні вузли, селезінка, мигдалини, апендикс).

Неспецифічний захист направлений супроти антигенів та ушкоджувальних агентів взагалі, а специфічний (імунний) захист направлений на боротьбу з конкретними збудниками.


Вторгнення в організм інфекційного мікроорганізму викликає місцеве запалення. Це прояв неспецифічної імунної відповіді. В ураженій ділянці організму збільшується кровонаповнення, підвищується температура. Ушкоджені тканини виділяють простогландини і гістаміни, внаслідок чого з'являється набряк та біль. У місце пошкодження надходять нейтрофіли та інші види лейкоцитів, які знищують інфекційні мікроорганізми та продукти їх життєдіяльності. Якщо місце запалення оточене мембраною, то виникає абсцес, тобто скупчення гною, який складається з загиблих клітин, знешкоджених мікробів і загиблих нейтрофілів. Така місцева реакція на хвороботворний агент може виявитися недостатньою. При поширенні інфекції загальна відповідь організму проявляється гарячкою, збільшенням кількості лейкоцитів у крові, набряканням лімфатичних вузлів тощо.

Швидка неспецифічна відповідь організму може виявитися недостатньою для подолання інфекції. Якщо інфекція стійка або поширюється, то активізується специфічний імунний захист - імунітет.

Імунітет - це захист організму від усього, що несе у собі ознаки чужорідної генетичної інформації, спосіб збереження генетичної сталості клітин.

Розрізняють такі види лейкоцитів ... лімфоцити (Т-лімфоцити: Т-хелпери, Т-супресори; В-лімфоцити; нульові лімфоцити) натуральні кілери (ПК) нейтрофільні лейкоцити (паличкоядерних і сегментоядерние) еозинофільні лейкоцити базофільні лейкоцити Макрофаги (фагоцити) "поїдають" живих і мертвих мікробів, комплекси антиген-антитіло (утворюються в процесі боротьби з вірусами, бактеріями та їх токсинами), загиблі клітини самого організму. Без макрофагів неможлива діяльність лімфоцитів: вони "допомагають" останнім розпізнавати антигени, виділяють медіатори (речовини, що стимулюють або пригнічують діяльність інших клітин імунної системи). Попередники макрофагів, моноцити, найбільші клітини, що циркулюють в крові.


80. Гіперчутливість негайного та сповільненого типу. Механізми розвитку цих реакцій

ГНТ

ГCТ

1. розвивається через 15-20 хв після повторного введення АГ

1. розвивається через декілька годин або днів

2. зв’язана з LgE

2. не зв'язана з LgE але зв’язана з Т-л.ф. (Т-лімфоцит)

3. можливий пасивний перенос за допомогою АТ

3. пасивний перенос неможливий, але можна перенести алергію за допомогою Т-л.ф. (адаптивний перенос)

4.АГ-алергени найчастіше розчинні білки сироватки, токсини МіО тварин і рослин

4.алергени – курпускулярні (бактерії, віруси) хімічні алергени

5.відбувається в тканинах гладкої мускулатури, у кровоносних судинах

5. відбувається найчастіше у шкірі

6. можлива десенсибілізація

6. десенсибілізація не можлива. Стан ГУТ зберігається дуже довго

Механізм: ГНТ зв'язаний з виробленням антитіл, а ГУТ із клітинними реакціями. ГНТ вперше описана Рише, Портье і Сахаровим. Установлено що ГНТ виникає при утворенні комплексу антиген-антитіло і дії цього комплексу на чуттєві клітки. Виявляється: в анафілаксії, сироватковій хворобі. ГУТ вперше описана Кохом. Ця форма прояву не зв'язана з антитілами, опосередкована клітинними механізмами за участю Т-лімфоцитів. До ГУТ відносяться: контактна алергія, уповільнена алергія до білок, туберкулінова реакція. Антиалергічні препарати: Диазолин, супрастин, гистамин, натрію тіосульфат.

81. Моноклональні антитіла, їх одержання та використання в медичній практиці

Моноклональні антитіла — це препарати антитіл, високоспецифічні до однієї антигенної детермінанти, одержані з одного клону клітин-продуцентів in vitro. Продуцентами моноклональних антитіл є гібридоми — клітини, одержані шляхом злиття лімфоцита та мієломної клітини. Лімфоцит,як високодиференційована клітина, продукує антитіла однієї специфічності in virto, але не розмножується. Мієломна клітина, що походить із злоякісної пухлини, має здатність до безмежного розмноження. Гібридомна ж клітина розмножується, утворюючи клон, який продукує антитіла.