Файл: immunologia_N3-4_2010_block_210x297.pdf

полимеров – полилактидной кислоты и лактид- гликолид-кополимеров принято называть «золотым стандартом».

Этапы операции с использованием мембран следующие:

1.Анестезия.

2.Широкий интрасулькулярный разрез.

Моноцитарный колониестимулирующий фактор Т-лимфоцитами и моноцитами-макро- фагами (М-КСФ); усиливает рост, дифференцировку и активацию незрелых и зрелых гранулоцитов и моноцитов .

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) продуцируется стромальны-

При появлении признаков инфицирования необходимо удалить мембрану.

Нерезорбирующие мембраны удаляют через 6 недель.

С позиций иммунологических процессов и регенерации важная роль принадлежит факторам роста, к которым относятся ТФР-бета, ГМКСФ, М-КСФ, Г-КСФ [3].

Трансформирующий фактор роста – бета (ТФР-бета),которыйпродуцируетсяразличными типами клеток, включающие В- и Т-лимфоциты и моноциты-макрофаги. Основной функциею этого фактора является угнетение роста и активности Т-клеток, а также функции макрофагов. В-клетки, нейтрофилов и природных киллеров (NK-killers).

Не принимая во внимание, что этот фактор получил характеристику негативного регулятора иммунных ответов, его повышенное образование в организме приводит к ускоренным репаративным процессам в случае нагноительных ран, усиления синтеза коллагена под влиянием этого фактора. Усиливается продукция IgA.

Таким образом, основная роль ТФР-бета состоит в угнетении иммунного ответа, когда нет его развития (например, после ликвидации инфекции), данный трансформирующий фактор роста способствует процессам регенерации и репарации.

Следующий фактор роста – гранулоцитарно - моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), который продуцируется Т-лимфоцитами и моноцитами-макрофагами; усиливает рост клеток, дифференцировку их и активацию незрелых и зрелых гранулоцитов и моноцитов.

Более того, проведение антигомотоксической терапии свидетельствует о том, что ответы на данный вид терапии позволяет вывить новые проявления течения заболевания, которые важны в плане новых интепретаций патологического процесса у конкретного пациента.

Анализ патологических изменений в динамике терапии должен дать новую информацию для понимания причин нарушения психо-нейро-эндокринно-метаболически- иммунологического и генного баланса, что впоследствии приведет к уменьшению предрасположенности организма по отношению к воздействию внешних неблагоприятных факторов или возникновения осложнений. Такая оценка должна помочь выяснить истинное состояние пациента с позиций заболевания пародонта в контексте возможных осложнений внутренних органов.

Различные заболевания десен – гингивиты – характеризуются многообразием клинических проявлений в форме бактериальных гингивитов, гингивитов гормональной природы (предменструальной, пубертатной, при беременности), гиперпластический гингивит при диабете, гиперпластический гингивит после приема лекарственных препаратов, шелушащийся гингивит, острый язвенно-некротический гингивит и пародонтальный гингивит при СПИДе [20].

Гиперпластический гингивит при сахарном диабете или развивающийся после приема лекарственных препаратов может быть верифицирован при гистологическом исследовании препаратов тканей пораженных областей, а также при визуальном исследовании десен. Патологические изменения происходят на фоне

Симптоматика гингивита беременных сходна, хотя и в более выраженной форме по сравнению с таковой при пубертантном гингивите. Фито- и гомеопатическая терапия имеет большое значение при лечении этой патологии, так как больные часто страдают от побочных эффектов после применения аллопатических препаратов.

Натуропатическая терапия – гомеопатическая и антигомотоксическая – рекомендуется у той части больных, которые во время беременности не соблюдают правил гигиены ротовой полости. Некоторые антигомотоксикологические препараты, рекомендуемые для лечения беременных, перечислены ниже: Lymphomyosot (тропизм к слизистой ротовой полости). Показан при хроническом гипертрофическом воспалении, нарушениях метаболизма кальция, гидрогеноидизме; реактивирует рыхлую соединительную ткань. Galium-Heel (Тропизм к женской репродуктивной системе). Усиление неспецифической защиты, регуляция нарушений кальциевого обмена в костной ткани). Hepar compositum (Тропизм к печени). Препарат содержит вещества, реактивирующий ферментные системы печени. Engistol (Гомеопатический антибиотик). Активирует неспецифическую защиту организма при ваготонизме. Cutis compositum (противодерматологическое действие). Показан при пролиферативных процессах в коже и слизистых оболочках, улучшает микроциркуляцию[1].

Таким образом, существует определенное число исследований, которые указывают на существование связей заболеваний пародонта с некоторыми системными заболеваниями. Необходимо проведение дальнейших исследований, которые могут оперировать более совершенными определениями того, как заболевания десен и пародонта, как локализованного хронического процесса способствуют развитию, прогрессированию и тяжести системных заболеваний и патологии внутренних органов.

ЛИТЕРАТУРА.

1.Бардаро С. Гингивиты: анализ с позиции гомотоксикологии // Биологическая терапия – 1999 - № 2 – С. 4-20

2.Барабанти Н., Черутти А. Клинические инструкции применения стекловолоконных шифтов для пост-эндодонтических реставраций // Дента блиц – 2008 - № 6 (27) – С. 4- 7

3.Клиническая иммунология и аллергология// За редакцией Г.Н. Дранника/ Факторы роста

– Киев «Здоровье» - 2006 – С. 96

4.Сивовол И. Методика направленной регенерации ткани //Дентальные технологии – 2001 - № 2 – С. 20 – 22

5.Стоматологический компедиум - заболевания пародонта: гингивит // Medical World Bisness Press – 2004 – 19 C.

6.Brown D.L., Lee H.M., Kong K. et al. Effect of sub-antimicrobial doxicycline on biomarkers with acute coronare syndromes // J. Dent. Res.

–2003 – 82 (Spec. iss.) – Abstract 1443

7.Gabay C., Kushner I. Acute phase proteins and other systemic responses to inflamation // N. Engl. J. Med. – 1999 – 340 – S/ 448-454

8.Gaffar A., Scherl D. et. al. The effects of triclosan on mediators of gingival inflamation // J. Clin. Periodentol – 1995 – 22- S. 480-484

9.Grossi S. G., Screpsinsi F.B. et al. Treatment of periodontal disease in diabetics reduced glicated hemoglobin // J. Periodentol. - 1997 – 68 – S. 713719

10.Haffajee A, Socransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal disesses // Periodentol – 2000 – 1994 – 5 – S. 78-111

11.Hayday A., Viney J.L. The ins and outs of body surfase immunology // Science – 2000 – 290 – S. 97-100

12.Kerdvongbundit V. Wikesjz Effect of triclosan on healing following non-surgucal periodontal therapy in smokers // J. Clin. Periodentol – 2003 – 30 – S/ 1024-1030

13.Koj A. Iniation of acute phase response and syntesis of cytokines // Biochim. Biophys. Acta

–1996 – 131 – S/ 84-94

14.Lin Y., Fung K.K. et al. Gingival , Sherl D., Affitto J. et al. Gingival absorbtion of triclosan oll owing topical mouthrinse inflamation // Amer. J. Dent. 1994 – 7 – S. 13-16

15.Loesche W.J., Lopatin D.E. Interaction between periodontal disease, medical disease and immunity in older individuals // Periodentol. -2000

–1998 – 16 – S. 80-105

16.Loos B.G. Grandijk J. et al. Evalution of systemic markers related to cardiovascular diseases in peripheral blood of periodontis pts // J. Periodentol. – 2000 – 71 – S. 15281534

17.Moshage H. Cytokines and acute phase response // J. Pathol. – 1997 – 181 – S. 257

–266

18.Mustafa M., Wondimu B., Bachiet M. et al.

Induction of interferon gamma in human gingival fibroblast chalenged with fitogemaglobin // Cytokine – 2000 – 12 – 368-373

19.Mustafa M., Wondimu B. et al. Effects of triclosan of interleukin-1 beta production in human gingival fibroblast chalenged with tumor necrosis phactor alfa // Eur. J. Oral. Sci.-1998

–106 (2 pt 1) – S/ 637-643

20. Page R.C., Korman K.S. The patogenesis of human periodontis: an introduction // Periodentol – 2000 – 1997 – 14 – S. 9-11

21.Rosling B., Wanfors B. Et al. The use triclosan/ copolimer dentifice may retard progression of periodontitis // J. Clin. Periodentol. – 1997 – 24- S. 837-880

22.Slade G.D., Offenbacher S. et al. Acute phase inflamatory response to periodontal disease in the US population // J. Dent. Res. – 2000 – 79

– S/ 49-57

23.Teng Y.T. The role of acquired immunity and periodontal disease // Crit. Res. Oral. Biol. Med. – 2003 – 14- S. 237-252

РЕЗЮМЕ

ІМУНОЛОГІЧНІ АСПЕКТИ ХВОРОБ ПАРОДОНТА ТА ВНУТРИШНІХ ОРГАНІВ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФИЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ

Грішанін Г.Г., Перешивайлова І.А., Холодная О.В., Кожин М.І., Шумова Н.В., Шушляпін О.І., Кононенко Л.Г., Тучинська М.А., Сапрічова Л.В.

У статті представлені останні дані о ролі процесів репарації протягом захворювань пародонту з імунологічних позицій і їх значення в розвитку і прогресі деяких системних

захворювань, патології внутрішніх органів, тим самим вказуючими на існування зв'язків останніх з такими поширеними захворюваннями, як гінгівіт і пародонтит. Підкреслюється важлива роль профілактики бактерійних інфекцій ротової порожнини і терапія з позицій доказової медицини, алопатії антигомотоксикології, гомеопатії нових оперативноортопедичних підходів.

Ключові слова: хвороби пародонту, зв'язок із захворюваннями внутрішніх органів, консервативна і хірургічна терапія.

SUMMARY

IMMUNOLOGICAL АSPECTS DISEASES OF PARODONTIUM AND INNER ORGANS:

PATHOGENESIS, PROPHILACTICS, TREATMENT

Grishanin G.G., Pereshivaylova I.A., Kholodnaya E.V., Kozhin M.I., Shumova N.V., Shushlyapin O.I., Kononenko l.G., Tuchinskaya M.A., Sapricheva l.V.

In the article the last information is presented at the roles of processes of reparation during the diseases of paradontium from immunological positions and their value in development and progress of some system diseases, pathology of internalss, the same indicative on existence of connections last with such widespread diseases, as gingivitis and parodontium. The important role of prophylaxis of bacillosiss of oral cavity and therapy is underlined from positions of evidential medicine, allopathy of antihomotoxicology, homoeopathy of new operatively-orthopaedic approaches.

Keywords: illnesses of paradontium, connection with the diseases of internalss, conservative and surgical therapy.

Атопічний дерматит (АтД) є хронічним рецидивуючим захворюванням шкіри [21]. До факторів, що можуть бути залученими до процесу розвитку запалення при АтД належать природні, генетичні та імунологічні чинники. Зокрема, підвищені рівні продукції цитокінів та хемокінів властиві для імунної відповіді Т-хелперів другого типу [13]. Атопічний дерматит є одним з найбільш розповсюджених захворювань шкіри. Захворюваність на АтД серед дітей та дорослих молодого віку сягає 15% [6]. Захворюваність на АтД зросла протягом останніх десятиріч настільки, що в індустріально розвинутих країнах його вже вважають однією з головних проблем охорони здоров’я [15].

Зростання захворюваності на АтД та досить висока резистентність до загальноприйнятої терапії потребує докладного розгляду патогенезу цієї хвороби [1].

У відповідності до сучасних наукових уявлень, значну роль у патогенезі атопічного дерматиту відіграють CD8+ цитотоксичні Т-лімфоцити [5, 11, 17]. Французькі дослідники показали на тваринній моделі, що CD8+ цитотоксичні Т-лімфоцити швидко залучаються до враженого антигеном місця та ініціюють запальний процес, що у свою чергу призводить до інфільтрації шкіри еозинофілами та Т-лімфоцитами-хелперами першого та другого типів. У спеціальних лабораторних тварин з відсутністю CD8+ цитотоксичних Т-лімфоцитів запалення, навпаки, не виникало, в той час, як у тварин з відсутністю CD4+ Т-лімфоцитів-хелперів виникали тяжкі форми атопічного дерматиту. Більше того, введення CD8+ цитотоксичних Т-лімфоцитів від сенсибілізованих тварин несенсибілізованим тваринам призводило до швидкого розвитку вогнищ запалення на шкірі після контакту з алергеном. Вка-

зані знахідки доводять необхідність CD8+ цитотоксичних Т-лімфоцитів для розвитку висипань АтД [8].

Властива для АтД міграція Т-лімфоцитів до міст запалення привернула увагу дослідників до хемокінів та їх рецепторів, що за сучасними уявленнями грають ключову роль у міграції лейкоцитів загалом [12]. Хемокіни та їхні рецептори є важливими елементами у процесі вибіркового залучення та активації різноманітних субпопуляцій лейкоцитів. Ліганди CCR4 регулюють переважне залучення Т-лімфоцитів другого типу [19]. CCR4 (СС хемокіновий рецептор 4) - є зв’язаним з G протеїном трансмембранним рецептором для CCL2, CCL5, CCL17, CCL22, який переважно експресується на Т-лімфоцитах-хелперах другого типу [16]. Т-лімфоцити з експресією хемокінового рецептору CCR4 переважно продукують властивий для імунної відповіді Т-лімфоцитів другого типу інтерлейкін-4 [10], що стимулює B-лімфоцити до продукції IgE [3].

Властивість продукувати хемокіновий рецептор CCR4, який відповідає за хомінг до шкіри, мають регуляторні Т-лімфоцити [9, 14]. Регуляторні Т-лімфоцити мають здатність контролювати ефекторні функції CD8 T-лімфоцитів [4]. Баланс між алергією та толерантністю залежить від регуляторних Т-лімфоцитів. Індукована алергенспецифічними регуляторними Т-клітинами толерантність є нормальною імунологічною відповіддю на дію алергенів у здорових осіб, що не мають схильності до атопії. Таким чином, у здорових осіб зберігається нормальна функціональна відповідь алерген-специфічних регуляторних Т-лімфоцитів, а у осіб схильних до атопії така відповідь є порушеною. Це підтверджувалось у хворих на астму, алергічний риніт, контактний дерматит та атопічний дерматит. Відповідно, відновлення порушеної алерген-специфічної відповіді регуляторних Т-лімфоцитів та досягнення толерантності вважається надзвичайно

важливим для досягнення гарних результатів лікування означених хвороб [22]. У своїй попередній роботі ми показали, що рівні регуляторних клітин з фенотипом CD4+CD25

CD127 вірогідно підвищені у дітей хворих на АтД, а також встановили пряму кореляційну залежність між рівнями регуляторних клітин та тяжкістю клінічних проявів цього дерматозу у дітей [2].

Метою даної роботи було дослідження взаємозв’язків між регуляторними Т-лім- фоцитами та CD8+ цитотоксичними Т-лімфо- цитами, які експресують хемокіновий рецептор CCR4.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ

Ми спостерігали хворих на АтД дітей, діагноз яким встановлювався на підставі критеріїв запропонованих Hanifin та Rajka [7]. Для об’єктивізації тяжкості клінічних проявів АтД оцінювання показника SCORAD (scoring of atopic dermatitis) проводилося за стандартною методикою [20]. Обстеження проводилося перед початком лікування. У всіх дітей визначали рівні регуляторних клітин з фенотипом CD4+CD25 intermediate CD127low-negative (у подальшому цитуванні СD4+CD25hi-intCD127lo), CD3/CD4/CCR4 та CD3/ CD8/CCR4 за допомогою багатокольорової проточної цитометрії. В якості контролю використовували показники 13 дітей такого ж віку без ознак атопії. На обстеження дітей та використання результатів для аналізу і публікацій було отримано згоду батьків.

Результати досліджень оброблялися за допомогою математичної статистики. Для оцінки вірогідності різниці показників дітей з АД від групи контролю застосовували непарний t тест з поправками Велча. Різницю показників вважали вірогідною при p< 0,05. Кореляційні зв’язки визначали за допомогою методів Спірмана та Пірсона.