Файл: Ветеринарне акушерство, Яблонський, 2006.pdf

Ветеринарна гінекологія

525

Єдиної  думки  відносно  ролі  персистентного 

жовтого  тіла  як  причини  неплідності  немає.  Вва-
жають, що воно обумовлює неплідність у 30–60 %, 
80–90 % (К. Д. Волошин) корів. За даними А. Г. Не-
жданова,  гормональна  активність  жовтого  тіла,  що 
затрималось  у  яєчнику,  на  3–5-й день  після  отеле-
ння припиняється.

За  Баєром  розглядають  п’ять  видів  персистент-

них жовтих тіл: вагітності – що затримуються в яєч-
нику більше 25-ти днів; періодичне, що виникло піс-
ля  анестрального  статевого  циклу,  при  гіпофункції 
передньої долі гіпофізу; кістозне що виникло в ре-
зультаті гальмівного впливу кісти на його розсмок-
тування; що виникло внаслідок функціональних роз-
ладів матки; що утворилося при несправжній вагіт-
ності, смерті ембріона або плода.

Етіологія.  Незбалансована  і  неповноцінна  годівля,  тривалий  підсосний  період, 

запальні або дистрофічні процеси в матці, інтоксикація – фактори, що сприяють за-
триманню жовтого тіла в яєчнику. Істинну причину патології треба шукати у поруше-
ні  в  ланцюгу  нейрогормональної  регуляції  функції  яєчників.  Накопичення  ексудату 
в  матці,  що  може  імітувати  вагітність,  як  і  розлади  секреторної  активності  її  залоз, 
розглядають як фактор, що обумовлює затримання жовтого тіла для збереження “до-
мінанти вагітності”.

Патогенез. Затримане жовте тіло, продовжуючи секрецію прогестерону, гальмує 

ріст і розвиток фолікулів в результаті чого затримується синтез естрогенів і порушу-
ється функція матки, у ній накопичуються і затримуються лохії, наступає дистрофія 
епітелію ендометрію і залоз, не синтезуються простагландини.

Симптоми.  Основна  ознака –  подовження  періоду  між  статевими  циклами  піс-

ля осіменіння, відсутність стадії збудження статевого циклу протягом 45-ти і більше 
днів після отелення. Зміни в яєчнику: наявність в одному яєчнику різної форми і вели-
чини жовтого тіла, що може грибоподібно випинатись над його поверхнею (рис. 156), 
в  другому –  різної  величини  фолікулів.  Матка  зменшена,  стінки  дряблі,  скоротлива 
здатність знижена або відсутня. Гістоструктура жовтого тіла вагітності, статевого ци-
клу і персистентного немає суттєвої відмінності.

Діагноз. Важливе значення мають відомість про перебіг отелення і післяотельно-

го періоду, час виникнення першої стадії збудження статевого циклу після отелення. 
Об’єктивні дані, отримані при ректальному дослідженні, мають вирішальне значення 
для визначення діагнозу. Повторне дослідження через місяць дає можливість підтвер-
дити діагноз або заперечити діагноз, визначити тільність тварин.

Прогноз. При своєчасному виявленні жовтого тіла і ефективному лікуванні благо-

получний.

Рис.  156.  Персистентне  жовте 
тіло (за К. Д. Валюшкіним).

526

Розділ 16

Лікування. Існує два підходи щодо лікування хворих з персистентним жовтим ті-

лом корів.

Більшість практичних фахівців вважає за доцільне персистентне жовте тіло вилу-

щувати. Маніпуляцію виконують рукою, введеною в пряму кишку. Після видалення 
калових  мас  яєчник  захоплюють  так,  щоб  його  зв’язка  була  між  вказівним  і  серед-
німи пальцями, а великим пальцем, натискати на яєчник під основою жовтого тіла, 
вилущують його. Ямку, що утворилась на місці видаленого жовтого тіла, (протягом 
3–5 хв.) притискають великим пальцем для попередження кровотечі.

Вилущування жовтого тіла можна робити тоді, коли воно більше, ніж яєчник і роз-

ташоване на його поверхні.

За  нашими  спостереженнями,  великі  жовті  тіла,  що  підвищуються  над  його  по-

верхнею, не розсмоктуються, а самостійно відпадають.

Жовті тіла, що локалізуються в глибині яєчника, не можна вилучити без грубого 

пошкодження його строми. Таких корів лікують, застосовуючи масаж яєчника і мат-
ки, введення синтетичних аналогів простагландину (переважно естрофану).

Профілактика: збалансована і повноцінна годівля корів у запуску і нетелів за 45–

30 днів до отелення, активний моціон, профілактична вітамінізація тварин, введення 
тканинних препаратів.

Атрофія яєчників (аtrofhia ovarium). Атрофію найчастіше діагностують у корів. 

Вона виникає в одному або у двох яєчниках як незворотний процес і характеризуєть-
ся зменшенням їх об’єму і зниженням або випадінням функції. Не можна плутати чи 
ототожнювати атрофію із аліментарною гіпотрофією яєчників. Це різні патології.

Етіологія. Двостороння атрофія яєчників виникає і у високопродуктивних, і у ста-

рих корів за умов неповноцінної годівлі або як ускладнення хронічного ендометриту, 
кісти яєчника, кормового отруєння.

Патогенез. Розвиток і перебіг дистрофічних процесів в яєчнику залежить від три-

валості  причинного  фактора.  Морфологічні  зміни  виражаються  поступово  в  атрезії 
фолікулів, гальмуванні їх росту і розвитку, зменшенню інтерстиціальної тканини, об-
літерації судин. Якщо вплив подразників не припиняється, то морфологічні зміни па-
ренхіми і строми яєчників стають не зворотними, заміщаються сполучною тканиною, 
функція яєчників припиняється.

Симптоми. У тварин гальмується формування і прояв статевого циклу, випадають 

феномени  стадії  збудження,  наступає  анафродизія.  Яєчники  зменшені,  щільні,  гла-
денькі, плоскі, матка теж зменшена, атонічна.

Діагноз. Визначають за ознаками анамнезу і результатів ректального дослідження 

тварин.

Прогноз.  На  ранній  стадії  виявлення  і  лікування  хворих  тварин  прогноз  благо-

получний, при тривалому перебігу захворювання – неблагополучний. Хворих тварин 
вибраковують. Основна увага повинна бути звернена на покращення годівлі і утри-
мання тварин. Для лікування застосовують тканинні препарати, вітаміни, лактатоте-
рапію, масаж матки і яєчників.

Ветеринарна гінекологія

527

Профілактика.  Нормована  годівля  з  врахуванням  фізіологічного  стану  тварин, 

постійний моціон при стійловому утриманні, вітамінізація тварин.

Склероз яєчників (sclerosis ovarium). Захворювання немає широкого розповсю-

дження  і  характеризується  заміщенням  паренхіми  коркового  шару  яєчника  сполуч-
ною тканиною.

Етіологія. Найчастіше склероз яєчників виникає як ускладнення після запалення 

яєчника або кістозного переродження, інтоксикації організму, персистентного жовто-
го тіла.

Патогенез.  Під  дією  ексудату,  що  накопичується  в  яєчнику  при  його  запаленні, 

тиску кіст або персистентного жовтого тіла, токсинів сполучна тканина розростається 
і гіалінізується, а паренхіма атрофується.

Одночасно з атрофією паренхіми припиняється ріст і розвиток фолікулів, секреція 

гормонів, порушується ритм і повноцінність статевого циклу аж до їх повного галь-
мування. При односторонньому склерозі яєчника статевий цикл може бути повноцін-
ним, якщо відстуні дистрофічні зміни ендометрію, тварини можуть запліднюватись.

Загальні захворювання та інтоксикація організму супроводжуються двостороннім 

склерозом яєчників.

Симптоми. Загальний стан хворих тварин не змінюється і клінічно захворювання 

проявляється неповноцінним статевим циклом та анафродизією.

Яєчники зменшені, горбкуваті, кам’янистої консистенції, без фолікулів і жовтих тіл.
Діагноз.  Основним  у  визначенні  діагнозу  є  результат  ректального  дослідження 

тварин, при якому виявляють зміни в яєчнику.

Прогноз. При односторонньому склерозі яєчника прогноз може бути сумнівним, 

якщо ж уражені обидва яєчника – неблагополучним. Таких тварин вибраковують.

Лікування: покращення умов годівлі та утримання, застосування загально-стиму-

люючих засобів (тканинні препарати, вітаміни, масаж).

Профілактика. Регулярне проведення акушерської і гінекологічної диспансериза-

ції дає можливість своєчасно виявити хворих і застосовувати ефективне лікування.

Новоутворення  в  яєчниках  (neoplasma,  tumoris  ovariorum).  Фіброма,  аденома, 

саркома, карціонома та інші, новоутворення в яєчниках зареєстровані у багатьох са-
миць свійських тварин, але найчастіше зустрічаються у корів. Серед пухлин яєчників 
у сук переважають папілома, аденома, аденокарцинома, серозна цистедома, фолікуло-
ма або аденома граафового міхурця (Г. Д. Дюльгер).

Етіологія і патогенез утворення пухлин у яєчниках не мають особливих відмін-

ностей від інших органів. Їх виникнення у корів пов’язують з частою маніпуляцією 
при ректальному дослідженні (К. Д. Валюшкін).

Симптоми. Новоутворення у яєчниках великих тварин виявляють випадково при 

діагностиці інших захворювань. Швидке збільшення розмірів яєчника (рис. 157), по-
ява анафродизії або німфоманії і прогресуюче помарніння можуть бути підставою для 
того, щоб підозрювати утворення пухлини. У сук пухлини яєчників виявляють при 
лапаротомії.

528

Розділ 16

Папілярна  аденома –  боро-

давкоподібне розростання, що на-
гадує цвітну капусту, у більшості 
випадків  уражує  обидва  яєчника 
сук.  Від  злоякісної  пухлини  від-
різняється  тим,  що  не  проростає 
в глибину яєчника і не розповсю-
джується на його очеревину.

Папілярна  аденофібринома 

за  характером  росту  теж  нагадує 
цвітну  капусту,  глибоко  пророс-
тає в паренхіму яєчника. Її часто 
супроводжує кістозна гіперплазія 
ендометрію.

Серозна цистоденома – гор-

монально негативна пухлина епі-

теліальної природи, що нагадує різного об’єму кісту.

Фолікулома граафового міхурця нагадує різного розміру міхурці, наповнені 

прозорою рідиною.

Лікування. Уражені пухлиною яєчники у дрібних тварин видаляють оперативним 

шляхом. При видаленні одного яєчника статева циклічність може відновитися. У 
кожному випадку визначають доцільність лікування тварин.

Кіста яєчників (cystis ovariorum).
Функціонально обумовлена фізіологічна циклічність з утворенням в яєчниках фо-

лікулів робить їх схильними до кістозного переродження.

Розрізняють фолікулярну кісту яєчника і кісту жовтого тіла. Кісти утворюються у 

добре вгодованих тварин незалежно від пори року.

Фолікулярна кіста яєчника – це персистентний фолікул, у якому загинула яй-

цеклітина, розсмоктався фолікулярний епітелій, а стінка фолікула внаслідок розрос-
тання  сполучної  тканини  ущільнилася,  потовстішала  і  перетворилася  на  капсулу.  В 
одному яєчнику може бути одна або декілька кіст (рис. 158). Їх порожнини наповнені 
водянистою або слизоподібною рідиною, що має жовтуватий відтінок. У рідині моло-
дих кіст містяться естрогени. При старінні фолікулярних кіст порушується ендокрин-
на функція яєчників і наступає гіперплазія ендометрію.

Кістозне перетворення атрезуючих фолікулів з утворенням маленьких порожнин 

відбувається впродовж всього життя і його не вважають за патологію.

Кіста  жовтого  тіла  (лютеїнова  кіста)  відрізняється  від  фолікулярної  тим,  що 

внутрішня поверхня міхурця частково або повністю вистелена шаром різної товщини 
лютеїнової тканини. Лютеїнові кісти теж бувають різної величини, наповнені жовту-
ватою рідиною, що містить прогестерон. Вважають, що кісти жовтого тіла негативно 
не впливають на ритм і якість статевого циклу. Бувають випадки, коли в одному яєч-
нику є жовте тіло і фолікулярна кіста.

Рис. 157. Множинне ураження геніталій корови:

1 –  пухлина  яєчника;  2 –  роги  матки  (прихований  ендометрит); 
3 –  правий  яєчник  з  персистентним  жовтим  тілом;  4 –  сальпінгіт 
(за А. П. Студєнцовим).

1

2

3

4

Ветеринарна гінекологія

529

Диференціювати фолікулярну кісту від лютеїнової за клінічними ознаками і одно-

разовим визначенням вмісту в крові прогестерону важко.

Етіологія. Причини утворення кіст яєчників повністю не виявлені. Установлено, 

що їх виникнення залежить від функціонального стану гіпофізу і секрецією ним лю-
теїнізіючого гормону.

Кістозне  перетворення  яєчників  зустрічається  при  згодовуванні  коровам  бідних 

на каротин кормів, при концентратному типі годівлі і згодовуванню кислих кормів.

Рис. 158. Кістозні ураження яєчника (за А. П. Студєнцовим):

А – великокістозний язчник корови; Б – дрібнокістозний яєчник корови; В – кістозний яєчник свині; Г – кіста яєчника 
кішки; Д – капсула кісти яєчника кішки.

А

Б

В

Г

Д