Файл: Ветеринарне акушерство, Яблонський, 2006.pdf

Патологія вагітності

295

2)  аномалії, що викликаються хімічними речовинами, які поступають в матери-

нський організм;

3)  шкідлива дія чи неповноцінність материнського секрету до імплантації зародка.
А. П. Студєнцов розділив аборти за етіологією на три групи: незаразні, інфекційні 

та інвазійні. В кожному з цих видів автор виділив ідіопатичні аборти (idios – само-
стійний) – обумовлені патологічними змінами плода, пуповини та навколоплодових 
оболонок, і симптоматичні аборти, які є ознакою захворювання матері чи погрішнос-
тей у її утриманні.

Таблиця 20

Класифікація абортів за етіологією

Ідіопатичні

Симптоматичні

Незаразні аборти

Аномалії та патології плода і 
плодових оболонок

Захворювання статевих та ін-
ших органів матері аліментарні 
травматичні, звичний аборт

Інфекційні аборти

Бруцельоз, сальмонельоз,
лістеріоз, кампіло-бактеріоз, 
інфекційний ринотрахеїт

Інфекційна анемія коней,
туберкульоз, та ін.

Інвазійні аборти

Трихомоноз
Хламідоз

Гемоспоридіози та ін.

В  основі  патогенезу  аборту  лежать  порушення  нормальних  взаємовідносин  між 

організмом матері та плода, як наслідок ненормального стану плода та його оболо-
нок,  патології  статевого  апарату.  Згадані  фактори  є  стресовими;  порушуючи  меха-
нізми внутрішньоутробної адаптації зародка чи плода, вони викликають виснаження 
нервових  та  гормональних  механізмів,  зниження  секреції  гонадотропінів  та  гормо-
нальної функції яєчника, підвищення концентрації адреналіну та дезоксикортикосте-
роїдів, які послаблюють, нейтралізують чи, навпаки, підсилюють дію окситоцину та 
естрогенів плаценти і, як результат, вагітність переривається, плід виганяється або ж 
затримується мертвим на певний час у матці.

За часом виникнення аборти бувають ранніми і пізніми, а за проявами у багато-

плідних тварин повними і неповними.

Материнський організм реагує на переривання вагітності по-різному, залежно від 

строку вагітності. Так, якщо зародок гине на ранніх стадіях розвитку, до трьох міся-
ців, то його смерть залишається прихованою непоміченою і він розсмоктується (ре-
зорбується). Якщо ж вагітність переривається на стадії плода, то він або виганяється, 
або ж затримується в матці і піддається таким змінам, як муміфікація, мацерація чи 
путрифікація.

296

Розділ 9

Ранні або приховані аборти

Ранні аборти розповсюджені досить широко, лише недосконалі на сьогодні мето-

ди діагностики не дозволяють їх діагностувати. Оскільки це переривання вагітності 
найчастіше буває на ембріональній стадії, то його ще називають ембріональною (або 
ранньою ембріональною) смертністю. Вважають, що низьку запліднюваність корів 
від першого осіменіння в 15–30 і навіть 40 % випадків можна пояснити ранньою емб-
ріональною смертністю. У овець цей показник сягає – 20 %, у кобил значно більше 
(тривалий період плацентації).

Касіда, досліджуючи корів, що приходили повторно в охоту після осіменіння, ви-

являв через декілька днів після овуляції 66 % запліднених яйцеклітин, а через 34 дні – 
лише 23 % живих зародків.

Т. Едей (1969) так класифікує приховані аборти:
Пренатальна  смертність –  загибель  ембріонів  чи  плодів  на  будь-який  стадії  їх 

розвитку.

Ембріональна смертність – загибель зигот чи ембріонів з незавершеною імплан-

тацією з наступною їх дегенерацією та розсмоктуванням.

Плодова смертність – загибель плодів, що наступає між завершенням імпланта-

ції та родами.

П. А. Волосков  і  Н. Н. Михайлов  (1968)  об’єднують  всі  види  абортів  поняттям 

ембріопатія (правда, вони сюди також зараховують випадки мертвонароджень, гене-
тичних вироджень, народження неповноцінного приплоду, що гине в перші години та 
дні життя).

Зародок,  що  гине  на  ранніх  стадіях  розвитку  звичайно  розсмоктується,  без  зо-

внішніх клінічних ознак. Якщо ембріональна смертність наступає на фоні циклічного 
(малоактивного)  жовтого  тіла,  то  на  15–16-й  день  воно  починає  розсмоктуватися  і 
така корова може приходити в чергову охоту в нормальні строки, і смертність зали-
шається непоміченою.

Якщо ж зародок гине після 16–20-го дня вагітності, то поява чергового статевого 

збудження затримується. Таку ембріональну смертність можна діагностувати за видо-
вженим інтервалом між суміжними охотами.

Можна встановити ембріональну смертність і прямими методами, підраховуючи 

(при лапаротомії) кількість зигот, зародків чи народжених плодів і порівнюючи їх з 
кількістю жовтих тіл в яєчнику.

Найбільш відомі причини ембріональної смертності такі:
генетична та імуногенетична несумісність плідника та самки в такому ступені, 

яка допускає запліднення, але розвиток ембріона переривається на тій чи іншій стадії.

Необхідно мати на увазі, що міжнародна таблиця летальних генів включає декількох 

десятків їх. Тут і гени резорбції плода, муміфікації, різноманітних вироджень і т. п.

Під  час  запліднення,  як  відомо,  в  результаті  злиття  яйця  і  спермія  відбувається 

об’єднання двох генотипів. При несприятливій комбінації батьківської і материнської 

Патологія вагітності

297

спадковості зародок може виявитися гомозиготним по якому небудь летальному гену 
і загинути на ранніх стадіях розвитку.

Про значний  процент абортів і мертвонароджень, народження вироджених і не-

дорозвинених,  а  також  нежиттєздатних  телят  серед  нащадків  окремих  плідників  та 
матерів  бестужівської  породи  повідомляв  ще  у  1930  році  професор  К. М. Лютиков. 
Проведений ним генетичний аналіз дозволив зробити висновок, що бестужівська по-
рода успадкувала летальні гени від завезених з-за кордону поліпшувачів інших порід, 
зокрема голландської.

Прикладом  несумісності,  яка  проявляється  на  пізніших  стадіях  вагітності  у  жі-

нок,  є  несумісність  за  резус-фактором.  На  сьогодні  відомо,  що  85 %  особин  є  по-
зитивними, а 15 % негативними по резус-фактору крові. Якщо, наприклад, у вагітної 
резус-негативної самки плід виявляється резус-позитивним (успадкував від батька), 
то його еритроцити, проникаючи через плаценту в материнський організм, викличуть 
утворення проти себе антитіл. Останні, нагромадившись в достатній кількості, про-
никають через плаценту в кров плода і руйнують його еритроцити. Внаслідок цього 
плід або гине в утробі матері, або ж родиться з важкими ознаками ураження крові.

Аналогічна несумісність може спостерігатися у тварин, проте 5–6 шарова їх пла-

цента непроникна для антитіл матері. Тому вони нагромаджуються в молозиві, згодо-
вування якого новонародженим може закінчитися летально.

Причиною ембріональної смертності може бути й імуногенетична несумісність 

матері і плода.

Під час запліднення спермій та яйцеклітина вносять у зиготу свої спецефічні ан-

тигени. В зародку, що розвивається, міститься три групи антигенів: а) видоспецифіч-
ні – є на всіх стадіях розвитку ембріона; б) органоспецифічні – виникають на стадії 
утворення даного органа; в) стадіоспецифічні – властиві лише певним стадіям ембріо-
генезу (І. І. Соколовська; В. А. Яблонський).

Антигени  навколоплодових  вод  захищають  плід  від  антитіл  матері,  тут  вони  й 

зв’язуються. Внаслідок цього, між плодом і матір’ю виникає стан імунологічної толе-
рантності, який гарантує його існування.

Якщо ж біологічні та імунні протиріччя між ембріоном та материнським організ-

мом виявляються значними – нормальний перебіг ембріогенезу буде порушено.

Невідповідність віку гамет, як наслідок а) надто раннього осіменіння, тобто ста-

ріння сперміїв до запліднення; б) запізнілого осіменіння, тобто старіння яйцеклітини.

Як  відомо,  запліднення  може  бути  успішним  у  великої  рогатої  худоби  протягом 

6–12 годин після овуляції, овець – 4–6 годин, свиней 10–12 годин і кобил – до 24 го-
дини.  Чим  більше  пройшло  часу  від  овуляції  до  осіменіння,  тим  нижчим  буде  про-
цент  запліднюваності,  тим  менше  число  зародків  імплантується,  тим  більшим  буде 
процент ембріональної смертності у багатоплідних тварин, тим нижчим буде процент 
нормальних  вагітностей.  Таку  ембріональну  смертність  О. В. Квасницький  пояснює 
біологічною неповноцінністю та нерівноцінністю яєць та сперміїв. Старіння яйцеклі-
тин може привести не тільки до вищезгаданих наслідків, а й до поліспермії – (проник-

298

Розділ 9

нення в цитоплазму яйця декількох сперміїв під час запліднення) та дигинії – (пригні-
чення виділення другого полярного тільця, внаслідок чого один чоловічий пронуклеус 
зливається з двома жіночими). Подібне явище зустрічається в 70 % кролячих яйцеклі-
тин при заплідненні їх уже через 9 годин після виходу з фолікулів, у 22 % яйцеклітин 
свині при осіменінні через 36 годин від початку охоти і дуже рідко – у овець та корів.

Порушення нормального середовища матки в період перетворення морули в блас-

тоцисту внаслідок: а) нервово-гуморальних розладів, особливо синтезу прогестеро-
ну та лютеотропного гормону; б) обсіменіння матки мікроорганізмами; в) інших, ще 
нез’ясованих причин.

Розвиток зиготи в значній мірі залежить від збалансованості гормонального фону 

матері.  Для  підготовки  ендометрію  до  прикріплення  зародка  потрібен  перш  за  все 
прогестерон.

У багатьох випадках, внаслідок недостатньої активності жовтого тіла на слизовій 

оболонці матки, з одного боку, створюються сприятливі умови для імплантації зарод-
ка, а з другого – в яєчнику починають дозрівати нові фолікули і наступає так званий 
гормональний аборт.

Зараз вважають, що активність ще повністю несформованого жовтого тіла вагіт-

ності може знизитись при надмірному виділенні окситоцину, наприклад, при перед-
часному роздоюванні корів чи тривалому ссанні.

У процесі розвитку зародка змінюється і його чутливість до навколишніх факто-

рів: нешкідливі на одному етапі фактори можуть бути згубними на іншому. Ці періоди 
розвитку зародка називають критичними періодами. Залежно від сили і тривалості дії 
цих факторів зародок або гине, або його розвиток порушується.

Першим критичним періодом є денудація бластоцисти або звільнення її від прозо-

рої оболонки, яка буває у корів на 8–14-ту добу, свиней – 6-ту добу, овець – 8-му добу.

Другим  критичним  періодом  є  процес  імплантації  зародка,  що  відбувається  на 

9–14–24-ту добу.

Третій  критичний  період  ембріогенезу  припадає  на  час  формування  плаценти 

(плацентація). Порушенню плацентації можуть сприяти нестача вітамінів (особливо 
вітаміну А), генетична несумісність матері і плода, порушення гормональної рівнова-
ги в організмі матері, проникнення у статеві шляхи самки патогенних мікробів і т. п.

Після плацентації зародка в центральній нервовій системі формується домінанта 

вагітності, що забезпечує її нормальний перебіг.

Неповноцінна годівля тварин (нестача в раціоні окремих елементів живлення, не-

правильне їх співвідношення або ж надлишок окремих з них, згодовування недобро-
якісних кормів і т. п.) є однією чи не з головних причин ембріональної смертності.

Як  вже  зазначалося,  приховані  аборти  відбуваються  без  характерних  клінічних 

ознак.

Аборт  із  зігнанням  недоноска.  Цей  аборт  нагадує  роди,  у  тварин  з’являються 

окремі або ж весь комплекс передвісників родів, чому його ще називають передчас-
ними родами.

Патологія вагітності

299

Недоношений плід може залишатися живим, якщо все тіло його вкрите шерстю і 

є рефлекс ссання, і при умові, що у нього не наступило глибоких змін.

Тварин, які абортували, необхідно ізолювати, організувати за ними спостережен-

ня та призначити лікування; для них створюють такі ж умови догляду та годівлі, як 
для породіль.

Недоноска  слід  висушити,  помістити  в  тепле  приміщення  (20–30°),  або  вкрити 

теплою ковдрою, обкласти грілками і часто поїти теплим материнським, а у випадку 
його відсутності – штучним молозивом.

У свинарстві, звірівництві, вівчарстві в зв’язку з відсутністю молозива у самки, 

яка абортувала, підсаджують недоносків до самок-годувальниць.

Аборт  із  зігнанням  мертвого  плода  (викидня).  Це  найчастіший  вислід  аборту. 

Якщо аборт наступає на стадії плода, то він перетворюється у стороннє тіло, що ви-
кликає реакцію материнського організму у вигляді перейм. Швидкість зігнання плода 
залежить від реактивності матки та її стерильності.

Ознаками смерті плода є: 1) відсутність його рухів; 2) набухання молочних залоз 

та  поява  в  них  молозива;  3)  зниження  надою  в  дійних  корів  та  зміна  якості  молока 
(при кип’ятінні – зсідається, набуває рис молозива).

Аборт із затриманням мертвого плода в порожнині матки

Муміфікація  плода  (mumificatio) –  під  муміфікацією  розуміють  внутрішньо-

утробне висихання мертвого плода. Воно наступає в тих випадках, коли збудливість 
матки залишається зниженою, в корі головного мозку зберігається домінанта вагітнос-
ті, шийка матки буває закритою, порожнина матки вільна від мікрофлори (хоча муміфі-
кація плода може зустрічатися при таких ідіопатичних абортах, як бруцельоз, паратиф 
та  ін.).  Вважають,  що  муміфікація  плода  з’язана  з  наявністю  летального  гена.  Най-
частіше буває муміфікація плода у корів та овець; у свиней вона може поєднуватись з 
нормальним розвитком інших плодів. Навколоплодові води поступово розсмоктують-
ся,  плодові  оболонки  прилягають 
безпосередньо до плода, його тка-
нини поступово обезводжуються, 
висихають,  ущільнюються.  Це 
супроводжується 

скороченням 

матки,  яка  щільно  охоплює  плід 
і  деформує  його  (рис. 74).  У  тка-
нинах плода можуть відкладатися 
солі  вапна,  перетворюючи  його  в 
кам’янисте тіло (петрифікація).

Зовні муміфікація не проявля-

ється  характерними  клінічними 
ознаками,  муміфікований  плід 

Рис. 74. Муміфікований плід корови.