Файл: Навч.посібник Акушерство, гінекологія та штучне осіменіння с.г. тварин, Харута, 2013.pdf

181

4.3. АБОРТ (ЕМБРІОНАЛЬНА СМЕРТНІСТЬ) 

 
 
 
Масово  аборт  проявляється  у  свиней,  овець,  іноді  у  корів. 

У  корів  аборт  незаразного  походження  реєструється  у 
середньому в 1,5 %, інколи −  у 5 % випадків. 

Економічні збитки за аборту обумовлюються від: 
• недоотримання приплоду і молока; 
• витрат на лікування тварин з ускладненнями; 
• тривалої неплідності. 
За часом настання аборт може бути: 
• ранній − переривання вагітності у першій третині; 
• пізній. 
За характером прояву: 
• самовільний (спонтанний); 
• індукований (штучний); 
• повний; 
• неповний  (частина  плодів  доношується  і  народжу‐

ється); 

• клінічний; 
• прихований (ембріональна загибель). 
Наслідки абортів: 
• розсмоктування ембріона; 
• вигнання ембріона; 
• вигнання викидня; 
• муміфікація (висушування); 
• мацерація (ферментативне розплавлення тканин); 
• путрифікація (гнильне розкладання плода); 
• петрифікація (скам’яніння). 

Аборт 

(

abortus,

  від  лат. 

aborіоr

 – народжувати  перед-

часно) – переривання вагітності з наступним розсмоктуванням 
або 

вигнанням 

зародка, 

муміфікацією, 

мацерацією, 

путрифікацією або вигнанням з матки викидня чи недоноска. 

182

Ембріональна  смертність  –  це  переривання  вагітності 

(найчастіше  буває)  на  ембріональній  стадії  розвитку.  Ранні 
аборти  розповсюджені  досить  широко,  лише  недосконалі  на 
сьогодні  методи  діагностики  не  дозволяють  їх  діагностувати. 
Вважають, що низьку заплідненість корів від першого осіменіння 
у  15–30  і  навіть  40  %  випадків  можна  пояснити  ранньою  емб‐
ріональною  смертністю.  У  овець  цей  показник  сягає  20  %,  у 
кобил значно більше (тривалий період плацентації). 

Ц.  Касіда,  досліджуючи  корів,  що  приходили  повторно  в 

охоту  після  осіменіння,  виявляв  через  декілька  днів  після 
овуляції 66 % запліднених яйцеклітин, а через 34 дні – лише 23 % 
живих зародків. 

Т.  Едей  (1969)  класифікує  приховані  аборти  у  наступній 

послідовності: 

Пренатальна  смертність  –  загибель  ембріонів  чи  плодів 

на будь‐який стадії їх розвитку. 

Ембріональна смертність – загибель зигот чи ембріонів з 

незавершеною  імплантацією  з  наступною  їх  дегенерацією  та 
розсмоктуванням. 

Плодова  смертність  –  загибель  плодів,  що  настає  між 

завершенням імплантації та родами. 

Зародок,  що  гине  на  ранніх  стадіях  розвитку  звичайно 

розсмоктується,  без  зовнішніх  клінічних  ознак.  Якщо  ембріо‐
нальна  смертність  настає  на  фоні  циклічного  (малоактивного) 
жовтого тіла, то на 15–16‐й день воно починає розсмоктуватися, 
така корова може приходити в чергову охоту в нормальні строки 
і смертність залишається непоміченою. 

Якщо  ж  зародок  гине  після  16–20‐го  дня  вагітності,  то 

поява чергового статевого збудження затримується. Таку ембріо‐
нальну  смертність  можна  діагностувати  за  подовженим 
інтервалом між суміжними охотами. 

Можна  встановити  ембріональну  смертність  і  прямими 

методами,  підраховуючи  (при  лапаротомії)  кількість  зигот, 

183

зародків  чи  народжених  плодів  і  порівнюючи  їх  з  кількістю 
жовтих тіл в яєчнику. 

Найвідомішою  причиною  ембріональної  смертності  є 

генетична  та  імуногенетична  несумісність  плідника  та  самки  в 
такому  ступені,  який  допускає  запліднення,  але  розвиток 
ембріона переривається на тій чи іншій стадії. 

Необхідно  мати  на  увазі,  що  міжнародна  таблиця 

летальних генів включає декілька десятків їх. Тут і гени резорбції 
плода, муміфікації, різноманітних виродливостей тощо. 

Під час запліднення, як відомо, в результаті злиття яйця і 

спермія  відбувається  об’єднання  двох  генотипів.  За  несприят‐
ливої  комбінації  батьківського  і  материнського  генотипів 
зародок може виявитися гомозиготним, за будь‐яким летальним 
геном і загинути на ранніх стадіях розвитку. 

Аналогічна резус‐конфлікту несумісність може спостеріга‐

тися  у  тварин,  проте  5–6‐и  шарова  їх  плацента  непроникна  для 
антитіл  матері.  Тому  вони  накопичуються  в  молозиві,  згодову‐
вання якого новонародженим може закінчитися летально. 

Причиною  ембріональної  смертності  може  бути  й 

імуногенетична  несумісність  матері  і  плода.  Під  час  запліднення 
спермій  та  яйцеклітина  вносять  у  зиготу  свої  спецефічні 
антигени.  У  зародку,  що  розвивається,  міститься  три  групи 
антигенів: 

•  видоспецифічні – є на всіх стадіях розвитку ембріона; 
•  органоспсцифічні  –  виникають  на  стадії  утворення 

даного органа; 

•  стадіоспецифічні  –  властиві  лише  певним  стадіям 

процесу ембріогенезу (І. І. Соколовська; В. А. Яблонський). 

Антигени навколоплідних вод захищають плід від антитіл 

матері,  тут  вони  й  зв’язуються.  Внаслідок  цього,  між  плодом  і 
матір’ю  виникає  стан  імунологічної  толерантності,  який 
гарантує його існування. 

184

Якщо ж біологічні та імунні протиріччя між ембріоном та 

материнським  організмом  виявляються  значними,  то  нормаль‐
ний перебіг ембріогенезу буде порушено. 

Невідповідність віку гамет може розвиватися як наслідок 

надто  раннього  осіменіння,  тобто  старіння  сперміїв  до  моменту 
запліднення 

та 

запізнілого 

осіменіння, 

тобто 

старіння 

яйцеклітини. 

Як  відомо,  запліднення  може  бути  успішним  у  великої 

рогатої  худоби  протягом  6–12  годин  після  овуляції,  овець  – 4–6, 
свиней – 10–12 і кобил – до 24 годин. Чим більше пройшло часу 
від  овуляції  до  осіменіння,  тим  нижчим  буде  відсоток 
заплідненості,  тим  менше  число  зародків  імплантується,  тим 
більшим  буде  процент  ембріональної  смертності  у  багато‐
плідних  тварин,  тим  нижчим  буде  процент  нормальних 
вагітностей.  Таку  ембріональну  смертність  О.  В.  Квасницький 
пояснює  біологічною  неповноцінністю  та  нерівноцінністю 
яйцеклітин та сперміїв. Старіння яйцеклітин може привести не 
тільки  до  вищезгаданих  наслідків,  а  й  до  поліспермії  – 
(проникнення  в  цитоплазму  яйця  декількох  сперміїв  під  час 
запліднення)  та  дигинії  –  (пригнічення  виділення  другого 
полярного  тільця,  внаслідок  чого  один  чоловічий  пронуклеус 
зливається з двома жіночими). Подібне явище зустрічається в 70 
%  кролячих  яйцеклітин  при  заплідненні  їх  уже  через  9  годин 
після  виходу  з  фолікулів,  у  22  %  яйцеклітин  свині  –  при 
осіменінні  через  36  годин  від  початку  охоти  і  дуже  рідко  –  у 
овець та корів. 

Ембріональну смертість спричиняють порушення фізіологіч‐

ного середовища матки в період вилуплювання ембріона: 

• нервово‐гуморальних  розладів,  особливо  синтезу  про‐

гестерону та лютеїнізуючого гормону; 

• обсіменіння матки мікроорганізмами; 
• інших, ще нез’ясованих причин. 

185

Розвиток  зиготи  значно  залежить  від  збалансованості 

гормонального  фону  матері.  Для  підготовки  ендометрію  до 
прикріплення зародка потрібен перш за все прогестерон. 

У  багатьох  випадках,  внаслідок  недостатньої  активності 

жовтого  тіла  на  слизовій  оболонці  матки,  з  одного  боку, 
створюються  сприятливі  умови  для  імплантації  зародка,  а  з 
другого – в яєчнику починають дозрівати нові фолікули і настає 
так званий гормональний аборт. 

Зараз  вважають,  що  активність  ще  повністю  не 

сформованого  жовтого  тіла  вагітності  може  знизитись  за 
надмірного  виділення  окситоцину,  наприклад,  у  випадку 
передчасного роздоювання корів чи тривалого ссання. 

У  процесі  розвитку  зародка  змінюється  і  його  чутливість 

до  навколишніх  факторів:  нешкідливі  на  одному  етапі  фактори 
можуть бути згубними на іншому. Ці періоди розвитку зародка 
називають критичними періодами. Залежно від сили і тривалості 
дії  цих  факторів  зародок  або  гине,  або  його  розвиток 
порушується. 

Першим  критичним  періодом  є  вилуплювання  ембріона 

або  звільнення  бластоцисти  від  прозорої  оболонки,  яка  буває  у 
корів на 8–14 добу, свиней – 6‐ту добу, овець – 8‐му добу.  

Другим  критичним  періодом  є  процес  імплантації 

зародка, що відбувається на 9 – 14 – 24 добу. 

Третій  критичний  період  ембріогенезу  припадає  на  час 

формування  плаценти  (плацентація).  Порушенню  плацентації 
можуть  сприяти  нестача  вітамінів  (особливо  вітаміну  А), 
генетична несумісність матері і плода, порушення гормональної 
рівноваги  в  організмі  матері,  проникнення  у  статеві  шляхи 
самки  патогенних  мікробів  тощо.  Після  плацентації  зародка  в 
центральній  нервовій  системі  формується  домінанта  вагітності, 
що забезпечує її нормальний перебіг. 

Неповноцінна  годівля  тварин  (нестача  в  раціоні  окремих 

елементів  живлення,  неправильне  їх  співвідношення  або  ж