ПИТАННЯ:

1. Які показники є відхиленнями від норми?

2. Дайте клінічну оцінку кожному з показників і аналізу в цілому. Для якого захворювання характерний такий аналіз?

Задача № 5

Еритроцити – 4,0х10¹² /л, гемоглобін – 120 г/л, кольоровий показник – 0,9, лейкоцити – 5,2х10⁹ /л, еозинофіли – 1%, паличкоядерні – 1%, сегментоядерні – 24%, моноцити – 2%, лімфоцити – 72%, пролімфоцити – 1,5%, тромбоцити – 21х10⁹ /л, тіні Боткина – Гумпрехта, ШОЕ – 17 мм/г

ПИТАННЯ:

1. Які показники є відхиленнями від норми?

2. Дайте клінічну оцінку кожному з показників і аналізу в цілому. Для якого захворювання характерний такий аналіз?

Задача № 6

Еритроцити – 2,5х10¹² /л, гемоглобін – 90 г/л, кольоровий показник – 1,0, тромбоцити – 150х10⁹ /л, лейкоцити – 100х10⁹ /л, мієлобласти– 25%, паличкоядерні – 1%, сегментоядерні – 25%, лімфоцити – 16%, моноцити – 6%, ШОЕ – 30 мм/г.

ПИТАННЯ:

1. Які показники є відхиленнями від норми?

2. Дайте клінічну оцінку кожному з показників і аналізу в цілому. Для якого захворювання характерний такий аналіз?

Задача № 7

Еритроцити – 2,6х10¹² /л, гемоглобін – 66 г/л, кольоровий показник - 0,7, лейкоцити – 4,5х10⁹/л, паличкоядерні – 5%, сегментоядерні – 52%, лімфоцити –5%, ретикулоцити– 3%, тромбоцити – 189х10⁹ /л, ШОЕ – 15 мм/г.

ПИТАННЯ:

1. Які показники є відхиленнями від норми?

2. Дайте клінічну оцінку кожному з показників і аналізу в цілому. Для якого захворювання характерний такий аналіз?

Задача № 8

Еритроцити – 3,5х10¹² /л, гемоглобін – 148 г/л, кольоровий показник - 0,9, лейкоцити – 25х10⁹/л, еозинофіли – 6%, юні – 2%, паличкоядерні– 19%, сегментоядерні– 52%, моноцити – 5%, лімфоцити –16%, ШОЕ – 20 мм/г.

Токсична зернистість нейтрофілів.

ПИТАННЯ:

1. Які показники є відхиленнями від норми?

2. Дайте клінічну оцінку кожному з показників і аналізу в цілому. Для якого захворювання характерний такий аналіз?

РОЗДІЛ ІІ

БІОХІМІЧНИЙ АНАЛІЗ КРОВІ

БІЛКОВИЙ ОБМІН

Білки — високомолекулярні азотовмісні органічні речовини. Амінокислоти, що надходять в кров з тканин та кишок внаслідок всмоктування продуктів гідроліза білків їжі, використовуються для синтеза специфічних білків тканин, ферментів , гормонів, біогенних імінів, азотистих сполучень і інших біологічно активних сполучень. Всі процеси синтеза та перетворення білків, амінокислот та інших сполучень, які пов`язані з ними, називається білковим обміном. Вони займають центральне місце в метаболізмі організму людини. Вони виконують важливу структурну функцію в організмі. Найбільшу кількість білків містять паренхіматозні органи- — селезінка (84%), легені (82 %), м`язи (80'%.), нирки (72 %), сердце (60 %), печінка (57 %) та ін. Білки приймають участь в утворенні структурної основи клітин та їх органел- — мембран, мітохондрій, рибосом, ядер, цитоплазми, а також стінок капілярів і інших судин.

Білки виконують каталітичні функції. Всі ферменти, які забезпечують реакції метаболізма в організмі людини є речовинами білкового походження.

Білки в організмі виконують також регуляторну функцію. Це пов`язано з білкової природою гормонів (інсулін, пролактін, тироксин та інш.)

Білки виконують важливі транспортні функції. Транспорт ліпідів та жиророзчинених вітамінів здійснюється ліпопротеідами, транспорт кисня та СО₂ — гемоглобіном, транспорт амінокислот — альбуміном.

Захисну функцію в організмі виконують імуноглобуліни та білки системи згортання.

Білки актин, міозин, тропоміозин в складі м`язів серця, легень, шлунка та інших органів забезпечують різні форми механічного руху.

Ми перелічили лише головні функції білків. Слід відмітити, що при патології внутрішніх органів перші порушення можна відзначити в білковому обміні.

Важливішими умовами нормальної життєдіяльності організму є забезпечення його необхідною кількістю засвоюємого азоту. Йього джерелом є білки. При загальному голодуванні, недостатньому білковому харчуванні або при порушенні системи білкового обміну в організмі виникає стан негативного азотистого балансу. При цьому кількість азота, який виводиться з калом і сечею перевищує кількість азота, що надходить з їжею. Негативний азотистий баланс свідчить про підвищення інтенсивності процесу розпаду білка тканин над їх синтезом.

Для сбалансованого харчування необхідно не тільки достатнє вживання білку (100г на 2500 ккал), але й необхідна кількість незамінних амінокислот.

Переварювання білків здійснюється за допомогою ферментів шлунку (пепсин, гастриксин), соку підшлункової залози (трипсин, хемотрипсин, еластаза) і ферментами кишок (аміно- та дипептидази). Продукты розщеплення білків (низкомолекулярні пептиди, амінокислоти, нуклеотиди и нуклеозиди) всмоктуються в кровь.

Амінокислоти та білки, що не розщипилися і не всмокталися, попадають в товсту кишку, де за участю мікроорганизмів перетворюються в токсичні для організму продукти: аміни, спирти, феноли, індол, скатол, кадаверин.

Деякі токсичні продукти знешкоджуються в печінці (індол, скатол, крезол та фенол) в сполученні з глюкуроновой та сірчаною кислотами. Продукти обміну – індикан визначається в сечі та служить показником інтенсивності процесів гниття в кишечнику.

Причиною розладів білкового обміну може бути порушення регуляції метаболізму білкових структур. Так, посилення розпаду білкових тканин сприяє нестача гормонів анаболічної дії (інсулін, статеві гормони, соматотропний гормон гіпофіза), пошкодження тканин інфекційного походження.

Порушення процесів біосинтеза білків приводе до білкової нестачі, яке супроводжується перевагою процесів розпаду білків над їх синтезом – негативному азотистому балансу.

Загальна кількість білків сироватки крові від 65 до 85 г/л, в плазмі крові їх на 2—4 г/л більше завдяки фібриногену.

Основна маса білків сироватки крові синтезується в печінці. В гепатоцитах синтезуються альбуміни, фібриноген, α-глобуліни, β-глобуліни, багато компонентів системи згортання крові.

Альбуміни підтримують колоідно-осмотичний (онкотичний) тиск крові, визначають в`язкість крові, підтримують рН, з`єднуються з деякими речовинами (вітаміни, гормони, холестерин) – виконують транспортну функцію. Дуже важлива захистна функція білків плазми, яка пов`язана з функцією імуноглобулінів.

При різних патологічних станах вміст загального білка в плазмі крові коливається як в сторону збільшення (гіперпротеінемія), так і зменьшення (гіпопротеінемія).

Відносна гіпопротеінемія визначається при фізіологічній гідремії (підвищення вмісту води в крові після підвищеної кількості випитої рідини). Абсолютна гіпопротеінемія розвивається при білковій недостатності, яка супроводжується порушенням синтезу білка, при посиленні процесів розпаду білків, при втраті білка організмом внаслідок кровотечі чи альбумінурії.

Гіпопротеінемія виявляється при аліментарном голодуванні внаслідок захворювань системи травлення (виразкова хвороба, гастрит, захворювання печінки). Але, найбільшого рівня гіпопротеінемія визначається при захворюваннях нирок внаслідок протеінурії.

Гіперпротеінемія може бути відносною (внаслідок порушення гемодінамики) і абсолютною. Відносна гіперпротеінемія визначається внаслідок втрати води організмом при поносі, нецукровому діабеті, опіках. Абсолютна гіперпротеінемія визначається при гепатиті в стадії одужання, при токсоплазмозі, малярії, мієломній хворобі (внаслідок появи патологічних білков — парапротеінів). Причиною гіперпротеінемії в цих випадках є підвищення рівня глобулінів в плазмі крові. Може підвищуватися рівень γ –глобулінів в початкових стадіях пневмонії, при хронічних інфекціях

Вміст білкових фракцій досліджують в сироватці крові методом електрофореза. При електрофорезі на папері у здорової людини виявляється 5 білкових фракцій (альбуміни, α_1, α_2, β, γ-глобуліни).

Кількість альбумінів в сироватці крові складає 35— 45 г/л (55,5%±4,5%). Гіпоальбумінемія визначається при аліментарній білковій нестачі, захворюваннях печінки, нирок з нефротичним синдромом, серцевій недостатності.

Глобуліни (α_1, α_2, β, γ), як і альбуміни, відносяться до простих білків.

В сироватці крові існує співвідношення кількості альбумінів до глобулінів- альбуміно-глобуліновий коефіцієнт.

Кількість α₁-глобулінів складає 1-4 г/л (3—6,6 %), α₂-глобулінів — 4—12 г/л (7—13 %).

Зменьшення кількості α-глобулінів наблюдається рідко: при тяжких дистрофічних процесах в печінці, при лімфолейкозі, мієломі.

Збільшення α₁ и α₂-глобулінів характерно для всіх гострих запальних процесів, загострення хронічних гепатитів, пухлин печінки, гострої атаки ревматизму, захворювань сполученої тканини. Концентрація α₂-глобуліна підвищується в перші часи інфаркта міокарда.

Вміст β-глобулінів складає 5—11 г/л (8—14%). Цей показник самостійного значення не має. Він підвищується одразу з α₂- чи γ-глобулінами при хронічних інфекціях, цирозі печінки, хворобах сполученої тканини, злоякісних пухлинах.

Концентрація γ-глобулінів складає 5—16 г/л (15—22 %) від загальної кількості глобулінів. Ця фракція містить основну масу антитіл — імуноглобулінів (Ig), IgG, IgM, IgA, IgЕ.

Зниження рівня γ-глобулінів в плазмі крові може бути фізиологічним — в 2—5 міс. Патологічна гіпогамаглобулінемія може бути природженою та набутою. Вона свідчить про імунну недостатність. Гіпогамаглобулінемія виникає внаслідок виснажування імунної системи при захворюваннях: тривалих хронічних інфекціях, лімфолейкозі, лімфогранулематозі, мієломі, ентериті, дистрофії печінки, хворобах нирок, хронічних кровотечах та інш. Гіпогамаглобулінемія може бути наслідком лікування цитостатиками, глюкокортикоідами, рентгенотерапії. При відсутності або різкому зниженні рівня глобулінів існує термін «агамаглобулінемія».

Гіпергамаглобулінемія супроводжує практично всі бактеріальні інфекції, деякі вірусні (інфекційний мононуклеоз), паразитарні захворювання та хронічні інфекції, аутоімунні захворювання.

С —реактивний білок (СРБ), або білок гострої фази запалення, є продуктом розпаду тканнин при різних запальних і некротичних процесах, особливо з вираженим ексудативним компонентом

У здорової людини реакція негативна. Позитивна реакція на СРБ визначається при ревматизмі, септичному ендокардиті, інфаркті міокарда, колагенозах, туберкульозі, ракових пухлинах, перитоніті.

НЕБІЛКОВІ АЗОТИСТІ КОМПОНЕНТИ КРОВІ

Після осадження білків крові в розчині залишаються органічні та неорганічні сполучення азоту.

Нормальна концентрація азоту в крові складає 14-28 ммоль/л, або 0,2-0,4 г/л. Біля 50% залишкового азоту складає азот сечовини; 25% - азот амінокислот; 7,5%-креатинин і креатин; 0,5%-амонійні солі і індикан, 13%- інші азотисті речовини.

Збільшення в крові концентрації залишкового азота називається гіперазотемія. Вона має різну природу виникнення: ретенціонна та продукційна.

Ретенціонна виникає внаслідок недостатнього виділення з сечею азотмісних продуктів при нормальному надходженні їх у кров. Вона в свою чергу може бути ниркова і позаниркова.

Ниркова ретенціонна гіперазотемія є наслідком зниження видільної функції нирок. При цьому підвищується рівень залишкового азота за рахунок сечовини, сечової кислоти, креатина (гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоідоз нирок). Ступінь збільшення рівня сечовини відображує глибину поразки органу.

Позаниркова ретенційна гіперазотемія є наслідком порушення відтоку сечі при сдавленні сечовипускального каналу при пухлинах, аденомі передміхурової залози, серцево-судинній декомпенсації, шоку, цукровому діабеті та ін.

Продукційна гіперазотемія виникає при надмірному надходженні азотистих речовин у кров внаслідок розпаду тканевих білків (голодування, кахексія, хронічні інфекції, лейкози, променева хвороба).

Нормальні концентрації в крові:

креатинину- 50-115 мкмоль/л; в сечі-4,42-17,6 ммоль/доб.;

сечовина- крові- 4,2-8,3 ммоль/л, сеча- 330-580 ммоль/л;

сечова кислота – кров чоловіки 214-458 мкмоль/л, кров жінки –149-404 мкмоль/л, сеча- 2,4-6,0 ммоль/л.

СИСТЕМА ЗГОРТАННЯ КРОВІ

Згортання крові (гемостаз) є ферментативним процесом. Воно обумовлено взаємодією трьох основних факторів: судинного (проникності капілярів), тромбоцитарного (кількості тромбоцитів і їхніх функціональних властивостей), плазмокоагуляційного. У цьому процесі бере участь більш 13 речовин, майже усі вони білкової природи .

Для оцінки функцій системи згортання крові використовуються кілька показників.

1. Час згортання крові (тобто тривалості кровотечі). У нормі складає: за Дуке — 4 хв, за В. Г. Сухаревим — 2-5 хв, за Лі - Уайту — 5-10 хв.

Збільшення часу згортання крові відзначається при вагітності (фізіологічне), постгеморагічній анемії, тромбоцитопатіях, тромбастенії, лейкозах, цирозі печінки, гіпо- і апластичних станах, тромбоцитопенічній пурпурі, ангіогемофілії, дефіциті плазмених факторів (афібриногенемії, гемофілії А и В, протромбінемії, зниженні змісту фактора VII і ін., отруєнні речовинами, що викликають асфіксію (фосгеном, іпритом), зниженні опірності капілярної стінки до травми, тривалому застосуванні деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти).

Зменшення часу згортання крові спостерігається при гемофілії, апластичній анемії.

2. Толерантність плазми до гепарину (ТПГ) складає 10-16 хв. Цей показник характеризує здатність плазми нейтралізувати введений гепарин.

Підвищення ТПГ виявляється при схильності до тромбозів, серцевій недостатності, у післяопераційний період, при пухлинах травного каналу.

3. Час інгібування активності вільного гепарина в нормі (при дослідженні за методом Самраі) складає 16—20 с.

Збільшення часу інгібування активності вільного гепарину спостерігається при анафілактичному і посттрансфузійному шоку, дифузійних хворобах сполучної тканини, лейкозах, променевій хворобі.

4. Активований частково тромбопластиновий час (АЧТЧ) у нормі складає 45—70 с. Це — показник часу згортання крові, отриманий при дослідженні цитратної плазми, тромбоцити якої мають знижену кількість Са²⁺ в умовах стандартизації контактної (каоліном) і фосфоліпідної активації процесу згортання.

Значне збільшення АЧТЧ спостерігається при дефіциті плазмених факторів, надлишку в плазмі антикоагулянтів, гемофілії, цирозі печінки, дисемінованому внутрішньосудинному згортанні — ДВС-синдромі, що супроводжується активною поразкою факторів згортання крові.

Зменшення АЧТЧ свідчить про активацію процесу згортання крові.

5. Активований час рекальцифікації (АЧР) у нормі складає 55—90 с. Це — час згортання цитратної чи оксалатної плазми після додавання до неї розчину кальцію хлориду (в умовах стандартизації каоліном).