Файл: Патологическая анатомия.docx

Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них.
Макрофаги (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из лёгких.
Диоксид кремния приводит к тому, что клетки макрофага разрываются и выпускают вещество в лёгочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз).
Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.

Прогноз

Нелеченный силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей диоксид кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулёзу.

149. Перечислите болезни зева и глотки. Охарактеризуйте ангину: классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Болезни зева и глотки

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere - душить), или тонзилли т,- инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.

Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.

Этиология и патогенез.Возникновение ангины связано с воздействием разнообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.

В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35-40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.

Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-морфологические формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.

При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией неитрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунар-ная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангре нозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.

Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симановского - Плаута - Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алеикии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т. д.

При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи. Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер.

Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний

150. Охарактеризуйте гастриты: причины, классификация, патологическая анатомия, осложнения. Исходы. Отличительная морфология острых и хронических гастритов.
Гастри́т (лат. gastritis, от др.-греч. γαστήρ (gaster) «желудок» — воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — это длительно протекающее заболевание, характеризуется дистрофически-воспалительными изменениями в слизистой оболочке желудка, протекает с нарушением регенерации, также с атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желёз на фиброзную ткань. Прогрессирование заболевания ведёт к нарушению основных функций желудка, прежде всего секреторной.

Острый гастрит

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроорганизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозийный и флегмонозный:^[1]

Катаральный гастрит (лат. gastritis catarrhalis, син. простой гастрит, банальный гастрит) является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Фибринозный гастрит (лат. gastritis fibrinosa, син. дифтеритический гастрит) возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

Коррозийный гастрит (лат. gastritis corrosiva, син. некротический гастрит, токсико-химический гастрит) возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочей, солей тяжёлых металлов. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.

Причины флегмонозного гастрита (лат. gastritis phlegmonosa) — травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по слизистому слою.

Хронический гастрит[

Хьюстонская классификация хронического гастрита:

гастрит А — аутоиммунный характеризуется образованием антител в обкладочных клетках фундального отдела вследствие появления антигенных свойств белковых структур клеток. Этот тип гастрита сопровождается пернициозной анемией (из-за нарушения выработки фактора Кастла).
гастрит В — бактериальный; вследствие обсеменения инфекцией Helicobacter pylori . В 90 % случаев хронического гастрита встречается именно этот тип.
гастрит С — рефлюкс-гастрит; вследствие заброса в желудок желчных кислот и лизолецитина.

Также встречаются другие формы гастрита:

эозинофильный
лимфоцитарный
гранулематозный (при болезни Крона)
радиационный

Этиология хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;
нарушения питания; ^[^{источник не указан 1312 дней}^]
вредные привычки: алкоголизм и курение;
длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
паразитарные инвазии;
хронический стресс^[3].

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

генетическая предрасположенность;
дуоденогастральный рефлюкс;
аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
эндогенные интоксикации;
гипоксемия;
хронические инфекционные заболевания;
нарушения обмена веществ;
эндокринные дисфункции;
недостаток витаминов;
рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.^[1]

151. Охарактеризуйте язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки: этиология, патогенез, патологиче-ская анатомия, осложнения, исходы, причины смерти. Морфологические проявления в период обострения язвы и ремиссии.

Язва желудка (лат. Ulcus gastrica), она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается.