ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.10.2020
Просмотров: 3249
Скачиваний: 8
шенные
тоны
сердца
.
Базисная
терапия
астмы
назначается
в
зависимости
от
ступени
заболевания
.
Облетерирующий
бронхиолит
—
респираторное
состояние
,
вызван
-
ное
длительным
ингаляционным
приёмом
кокаина
,
которое
сопровожда
-
ется
воспалением
слизистой
оболочки
бронхиол
,
резким
увеличением
ри
-
гидности
её
стенок
и
закупоркой
просвета
бронхиол
воспалительным
экс
-
судатом
.
Общее
состояние
больных
бывает
тяжелым
.
При
клиническом
обсле
-
довании
—
дыхание
поверхностное
,
кашель
со
слизисто
-
гнойной
плохо
отходящей
мокротой
,
аускультативно
на
фоне
жёсткого
дыхания
выслу
-
шиваются
сухие
и
влажные
хрипы
.
При
осмотре
:
•
наблюдается
цианоз
с
сероватым
оттенком
;
•
одутловатость
лица
и
шеи
;
•
акроцианоз
;
•
повышенная
частота
дыхания
.
Больной
нуждается
в
немедленном
переводе
в
отделение
интенсив
-
ной
терапии
.
Отёк
лёгких
(oedema pulmonum) —
клинический
синдром
острой
лё
-
гочной
недостаточности
.
Отёк
лёгких
токсический
обусловлен
действием
токсических
веществ
на
ткань
лёгких
.
Лёгочный
отёк
наблюдается
в
ос
-
новном
при
интоксикации
кокаином
вследствие
развития
острой
левоже
-
лудочковой
недостаточности
,
что
происходит
вследствие
ишемии
мио
-
карда
.
В
патогенезе
отёка
лёгких
кроме
левожелудочковой
недостаточно
-
сти
большую
роль
играет
раздражение
дыхательного
центра
из
-
за
нару
-
шения
деятельности
ЦНС
.
При
осмотре
:
•
лицо
бледное
;
•
при
длительном
приступе
бледность
сменяется
синюшностью
;
•
увеличена
частота
дыхательных
движений
;
•
одышка
усиливается
при
любой
физической
активности
;
•
дыхание
в
тяжелых
случаях
клокочущее
;
•
увеличивается
частота
сердечных
сокращений
,
АД
повышено
.
В
случаях
появления
первых
признаков
отёка
лёгких
как
можно
рань
-
ше
начинают
ингаляцию
влажного
воздуха
.
Показано
также
внутривен
-
ное
введение
наркотических
анальгетиков
(
гидрохлорид
морфина
).
Пока
-
зана
неотложная
консультация
терапевта
и
кардиолога
.
Пневмоторакс
(pneumotorax;
пневмо
- +
греч
. thorax
грудь
,
грудная
клетка
) —
наличие
воздуха
или
газа
в
плевральной
полости
;
возникает
в
результате
травмы
,
патологического
процесса
или
создается
искусственно
с
лечебной
целью
.
При
длительном
ингаляционном
поступлении
в
организм
психости
-
муляторов
пневмоторакс
носит
закрытый
характер
,
при
котором
отсутст
-
вует
сообщение
между
плевральной
полостью
и
атмосферой
за
счет
про
-
рыва
булл
в
плевральную
полость
.
Буллы
образуются
в
результате
пря
-
мых
и
опосредованных
токсических
влияний
психостимуляторов
.
Основные
диагностические
признаки
—
резкое
ослабление
дыхания
,
тимпанит
на
стороне
поражения
,
рентгенологические
изменения
в
виде
границы
лёгочной
ткани
и
воздуха
.
Тяжесть
состояния
связана
с
призна
-
ками
сдавления
органов
средостения
и
тампонадой
сердца
.
В
этих
случа
-
ях
необходима
неотложная
консультация
хирурга
.
Тромбоэмболия
лёгочной
артерии
(thromboembolia arteriae pulmonalis;
греч
. thrombos
сгусток
,
сгусток
крови
,
тромб
+ embol
ē
вбрасывание
,
втор
-
жение
) —
синдром
,
обусловленный
эмболией
лёгочного
ствола
или
его
ветвей
тромбом
,
характеризующийся
резким
нарушением
кровообраще
-
ния
и
внешнего
дыхания
,
а
при
перекрытии
небольших
ветвей
—
сим
-
птомами
образования
гемморагических
инфарктов
лёгкого
.
При
злоупотреблении
психостимуляторами
частота
тромбоэмболии
лёгочной
артерии
повышается
вследствие
изменения
плазменного
звена
гомеостаза
.
Лёгочная
эмболия
манифестирует
внезапно
с
постепенно
уси
-
ливающейся
одышкой
,
острой
болью
в
грудной
клетке
.
Одновременно
может
возникать
ишемия
миокарда
.
При
осмотре
:
•
в
лёгких
выявляют
жёсткое
дыхание
,
единичные
хрипы
;
•
при
аускультации
сердца
находят
раздвоение
второго
тона
с
его
акцентом
над
лёгочной
артерией
;
•
абдоминальный
тип
лёгочной
эмболии
—
боли
в
животе
,
тре
-
бующие
исключения
хирургической
патологии
;
•
церебральный
тип
—
тошнота
,
рвота
,
головная
боль
,
могут
выяв
-
ляться
менингиальные
симптомы
.
Диагностика
лёгочной
эмболии
подтверждается
данными
ЭКГ
,
ком
-
пьютерной
томографии
органов
грудной
клетки
.
При
подозрении
на
тромбоэмболию
лёгочной
артерии
показан
перевод
больного
в
отделение
интенсивной
терапии
.
Показана
непременная
консультация
сосудистого
хирурга
.
Патология
пищеварительной
системы
при
наркологических
заболеваниях
Поражение
ЖКТ
•
Поражение
пищевода
Малые
дозы
алкоголя
подавляют
секрецию
слюны
и
повышают
её
вязкость
,
приводя
к
развитию
эзофагита
(
воспаление
слизистой
оболочки
пищевода
).
Систематическое
употребление
алкоголя
изменяет
моторную
функ
-
цию
пищевода
,
снижает
тонус
нижнего
пищевода
сфинктера
,
приводит
к
уменьшению
амплитуды
и
частоты
перестальтических
волн
,
что
вызывает
дисфагию
(
расстройство
глотания
).
При
возникновении
рвотного
рефлекса
на
фоне
эзофагита
может
воз
-
никнуть
линейный
разрыв
слизистой
в
области
пищеводно
-
желудочного
соединения
—
синдром
Маллори
–
Вейсса
(
желудочное
кровотечение
,
обу
-
словленное
разрывами
слизистой
оболочки
при
упорной
рецидивирую
-
щей
рвоте
).
•
Поражение
желудка
Малые
дозы
алкоголя
приводят
к
стимуляции
желудочной
секреции
.
При
систематическом
употреблении
снижается
секреция
соляной
ки
-
слоты
и
пепсина
,
усиление
синтеза
недоацетилированных
молекул
за
-
щитного
слоя
,
что
приводит
к
уменьшению
его
толщины
и
защитных
свойств
.
Возникает
воспалительный
процесс
сначала
с
повышенной
ки
-
слотностью
,
а
затем
с
пониженной
.
Нарушение
микроциркуляции
подслизистных
капиллярных
сплете
-
ний
и
венул
может
вызвать
отёк
слизистой
,
кровотечение
и
обусловить
геморрагический
гастрит
или
язву
.
ПОРАЖЕНИЕ
ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРЕНИЯ
поражение
ЖКТ
•
пищевода
•
желудка
•
тонкой
кишки
поражение
поджелудочной
железы
поражение
печени
•
стеатоз
печени
•
алкогольный
гепатит
•
цирроз
печени
•
острый
пан
-
креатит
•
хронический
панкреатит
•
Поражение
тонкой
кишки
Малые
дозы
алкоголя
вызывают
ускорение
перистальтики
и
продви
-
жение
содержимого
.
При
систематическом
злоупотреблении
перистальтика
замедляется
,
повреждаются
мембраны
,
и
наблюдается
разрушение
клеток
кишечного
эпителия
.
Нарушение
микроциркуляции
приводит
к
алкогольному
энтериту
(
воспалению
слизистой
оболочки
тонкой
кишки
),
что
снижает
всасывание
витаминов
группы
В
,
фолиевой
кислоты
и
к
потере
белка
.
Поражение
поджелудочной
железы
Острый
панкреатит
сопровождается
резкой
болью
в
животе
опоя
-
сывающего
характера
,
которая
появляется
внезапно
,
усиливается
при
рез
-
ких
движениях
,
кашле
,
рвоте
,
повышается
температура
до
субфибриль
-
ных
цифр
,
возникает
тошнота
и
рвота
.
При
появлении
отёка
железы
и
разбухания
желудка
возникают
асцит
,
гидроторакс
.
Может
возникать
желтуха
.
При
тяжелом
течении
возникает
шок
,
полиорганная
недостаточность
,
респираторный
дистресс
-
синдром
,
почечная
недостаточность
,
психоз
.
При
тяжелых
острых
панкреатитах
лечение
проводится
в
условиях
отделений
интенсивной
терапии
.
•
Хронический
панкреатит
алкогольной
этиологии
возникает
на
фоне
хронической
алкогольной
интоксикации
,
при
прогресси
-
рующем
остром
панкреатите
,
который
при
продолжении
алкого
-
лизации
приводит
к
необратимому
изменению
железы
.
При
обострении
хронического
панкреатита
возникают
боли
в
животе
с
иррадиацией
в
спину
,
тошнота
,
рвота
,
желтуха
.
При
усилении
призна
-
ков
панкреатической
недостаточности
нередко
развивается
сахарный
диабет
.
Основными
диагностическими
признаками
являются
:
характерный
анамнез
(
злоупотребление
алкоголем
,
болевые
приступы
),
наличие
экзок
-
ринной
и
/
или
эндокринной
недостаточности
,
структурные
изменения
поджелудочной
железы
.
Для
диагностики
используют
ультразвуковое
исследование
органов
брюшной
полости
;
эндоскопическое
ультразвуковое
исследование
,
спи
-
ральную
компьютерную
и
МРТ
поджелудочной
железы
.
Алкогольная
болезнь
печени
Токсическое
действие
алкоголя
на
гепатоциты
считается
основной
причиной
алкогольного
пораженя
печени
.
Внутриклеточное
накопление
в
гепатоцитах
белка
и
воды
приводит
к
увеличению
их
размера
.
Накопле
-
ние
жира
(«
жировая
печень
») —
ранняя
стадия
алкогольного
поражения
.
Даже
кратковременное
употребление
алкоголя
провоцирует
развитие
жи
-
ровой
дистрофии
печени
.
В
начале
возникает
развитее
стеатоза
.
•
Стеатоз
печени
(steatosis;
греч
. stear, steatos
жир
)
Ранняя
стадия
алкогольного
поражения
—
стеатоз
печени
проявляет
-
ся
адаптивной
гепотомегалией
,
которая
не
вызывает
болезненных
ощу
-
щений
,
протекает
безжелтушно
.
На
УЗИ
выявляют
диффузно
изменен
-
ную
«
яркую
печень
».
При
отказе
от
алкоголя
стеатоз
исчезает
в
течение
нескольких
недель
.
•
Алкогольный
гепатит
При
продолжении
употребления
алкоголя
может
развиваться
фиброз
портальной
системы
.
Клиническое
проявление
этой
стадии
также
мало
-
симптомно
,
но
отличается
активностью
трансаминаз
,
повышение
которых
указывает
на
трансформацию
стеатоза
в
алкогольный
гепатит
.
Клиническая
манифестация
алкогольного
гепатита
—
неблагоприят
-
ный
признак
прогрессирования
алкогольной
болезни
печени
.
Госпиталь
-
ная
смертность
пациентов
с
острой
декомпенсацией
алкогольного
гепати
-
та
весьма
велика
(
до
40–60%).
•
Цирроз
печени
(
син
.
фиброз
,
хронический
активный
гепатит
)
Прогрессирование
гепатита
при
алкогольном
стаже
в
10–15
лет
при
-
водит
к
алкогольному
циррозу
печени
.
Основные
признаки
цирроза
—
портальная
гипертензия
(
расширение
портальной
вены
)
и
печеночная
недостаточность
(
малые
печеночные
зна
-
ки
в
виде
«
сосудистых
звездочек
»,
пальмарной
эритемы
,
гинекомастии
),
асцит
,
увеличение
селезенки
.
При
обследовании
:
печень
плотная
с
неровными
контурами
,
увеличе
-
на
в
размерах
,
позже
размеры
уменьшаются
.
Появление
признаков
прогрессирования
алкогольной
болезни
печени
сопровождается
нарастанием
фиброза
стромы
,
разрастанием
широких
со
-
единительнотканных
прослоек
,
уменьшением
жира
,
развитием
мелкоуз
-
лового
цирроза
.
В
дальнейшем
при
продолжении
злоупотребления
алко
-
голем
наступает
исчезновение
жира
,
увеличение
размеров
регинирирую
-
щих
узлов
(
крупноузловой
цирроз
).
На
этом
этапе
целесообразно
исклю
-
чение
развития
рака
печени
.