Файл: Миридонов В.Т. - Донозологический период эпилепсии у детей.pdf

116

Из таблицы 11 и рисунка 18, следует, что у 37 больных ЭЭГ представляла собой

возрастную  норму. Из  них  у 23 больных  клиническая  картина  заболевания  была
представлена повторными атипично протекающими неэпилептическими пароксизмами
и  у 14

-

единичными  эпилептическими  припадками. В  отсутствие  патологических

изменений  на  ЭЭГ  эти  больные  были  помещены  в  группу  риска  по  эпилепсии  на
основании  опасных  сочетаний  других  факторов  риска  высокой  значимости  в  коли-
честве  не  менее  двух: эпилептического  характера  единичных  припадков, повторного
развертывания 

атипичных 

неэпилептических 

пароксизмов, органического

повреждения  мозга  в  анамнезе  или  выявленного  по  результатам  комплексного
обследования  и  наследственного  анамнеза, осложненного  по  эпилепсии. Сам  факт
наличия  в  группе  риска  больных  с  неизмененной  ЭЭГ  позволял  сделать  три
предварительных  вывода. Первый  из  них  состоял  в  том, что  ЭЭГ  фактор  риска  не
являлся строго обязательным у всех больных в донозологическом периоде эпилепсии.
Во-вторых, рождение  ребенка  в  условиях  действия  факторов  риска  по  пре-
перинатальной  патологии  мозга  и  даже  наличие  клинически  диагностированных
вариантов  перинатальной  энцефалопатии  не  всегда  имели  прямые  корреляты  с
патологическими  ЭЭГ  изменениями. И  наконец, необходимо  было  допустить, что  не
только  повторные  атипичные  неэпилептические  пароксизмы, но  и  единичные
эпилептические  припадки  могут  развертываться  на  фоне  конституционального,
физиологического уровня пароксизмальной готовности мозга.

У 38 больных  группы  риска  донозологические  пароксизмы  эпилептического  и

неэпилептического характера развертывались в условиях
отсутствия  ЭЭГ  признаков  пароксизмальной  активности, но  на  фоне  постоянных
патологических ЭЭГ изменений, свидетельствовавших об  органическом повреждении
глубинных структур мозга.

У 32 больных  группы  риска, наоборот, церебральные  пароксизмы

донозологического  периода  развертывались  на  фоне  ЭЭГ  признаков  повышения
пароксизмальной  готовности  мозга  и  в  условиях  отсутствия  постоянной
патологической  активности  указывающей  на  прямое  органическое  повреждение
неспецифических  систем  мозга. Однако  и  у  этих  больных  по  данным  ЭГГ  иссле-
дования можно было говорить о дисфункции структур ЛРК.

117

Таблица 11. Электроэнцефалографическая  характеристика  больных  группы

риска по эпилепсии

№№
      пп

Характер ЭЭГ изменений

Количество

больных

%

1  Сочетание  постоянной  и  пароксизмальной

патологической ЭЭГ активности

120

52,8

2  Только  пароксизмальная  патологическая  ЭЭГ

активность

32

14,0

3  Только 

постоянная 

патологическая 

ЭЭГ

активность

38

17,0

4 

Вариант возрастной ЭЭГ нормы

37

16,2

5 

Общее количество больных групп риска

222

100

У 120 больных, что  составило 52,8% наблюдений  группы  риска, церебральные

пароксизмы  донозологического  периода  эпилепсии  развертывались  в  условиях  ЭЭГ
признаков  органического  повреждения  и  дисфункции  срединных  структур  мозга.
Основанием  для  подобного  суждения  явилось  сочетание  у  этих  больных  постоянной
патологической, преимущественно  медленной  ЭЭГ  активности  и  патологической
пароксизмальной активности.

В  целом, результаты  ЭЭГ  исследования  больных  находящихся  в

донозологическом  периоде  эпилепсии  указывали  на  органическое  повреждение  и
нарушение  функционального состояния  структур лимбической  коры, диэнцефалона  и
неспецифических  систем  ствола  мозга. ЭЭГ  феноменами, указывающими  на  органи-
ческое  повреждение  этих  структур, считали  преимущественно  постоянную
патологическую  ЭЭГ  активность  и  признаки  запаздывания  церебрального
электрогенеза, выявленные  у 70% больных  группы риска. Они расценивались нами  в
качестве  неспецифичных  для  собственно  эпилепсии  в  любом  периоде  развития
заболевания, являлись  ЭЭГ  выражением  органического  повреждения  мозга,
перенесенного в периоде беременности, родов, либо в постнатальной жизни ребенка и
указывали  на  топический  диагноз  заболевания. На  изменение  функционального
состояния

118

Рисунок 18. Распределение патологической и нормальной ЭЭГ активности у больных

группы риска по эпилепсии

227 больных (100% наблюдений)

структур  ЛРК  указывала  пароксизмальная  патологическая  ЭЭГ  активность,
выявленная у 67% больных.

Особое  значение  в  патофизиологии  донозологического  периода  эпилепсии

придавали  ЭЭГ  феноменам  пароксизмальной  условно-эпилептической  активности,
которая встречается и у больных развернутыми клиническими вариантами эпилепсии,
и  более  того, нередко  является  основным  ЭЭГ  коррелятом  заболевания.
Пароксизмальная условно-эпилептическая активность на ЭЭГ зарегистрирована

у

58%

больных группы риска. Это позволило заключить, что именно она в значительной меpe
отражала  патофизиологическую  сущность  донозологического  периода  эпилепсии  в
наших  наблюдениях. Графоэлементы  типичной  эпилептической  активности,

Об

щее количе

ство

боль

ных груп

пы

 риска

Соч

етания п

остоянной и

парок

сизмальной

патолог

ичес

кой

активности

Только п

остоянная

патолог

ичес

кая

активность

Тол

ько

парок

сизмальная

патолог

ичес

кая

активность

Варианты

 возрастной

ЭЭ

Г нормы

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Об

щее количе

ство

боль

ных груп

пы

 риска

Соч

етания п

остоянной и

парок

сизмальной

патолог

ичес

кой

активности

Только п

остоянная

патолог

ичес

кая

активность

Тол

ько

парок

сизмальная

патолог

ичес

кая

активность

Варианты

 возрастной

ЭЭ

Г нормы

119

зарегистрированные  у 9% больных  группы  риска, указывали  на  более  глубокие
патологические изменения церебральной нейродинамики. Они наглядно подтверждали
патофизиологическую общность донозологической и манифестной стадий эпилепсии в
рамках единого эпилептического процесса и отражали его развитие.

120

3.2. Анализ результатов комплексного исследования больных группы риска по

эпилепсии.

В  настоящем  разделе  производится  анализ  основных  характеристик

заболевания  у  больных  группы риска, а  именно  этиологии, патогенеза, клинической
картины  и  топического  диагноза, иначе  говоря  всего  того, что  можно  было  бы
назвать неврологией донозологического периода эпилепсии.

Определение  церебрального  пароксизма, данное  комитетом  экспертов  ВОЗ  и

приведенное  в  первой  главе  издания  является  универсальным  и  касается, как
эпилептических, так  и  неэпилептических  пароксизмов. Оно  содержит  также  общие
указания  на  патогенез, клинические  проявления  и  топический  диагноз. В  частности,
патогенез пароксизма состоит во «временной дисфункции всего мозга или каких-либо
его  отделов». И  действительно, убедительным  доказательством  дисфункции  всего
мозга  во  время  пароксизма, может  служить, например, утрата  сознания. Что  же
касается  других «каких-либо отделов мозга», то прежде всего мы обратили внимание
на  структуры  лимбико-ретикулярного  комплекса (ЛРК), вовлечение  которых  в
реализацию  церебральных  пароксизмов  можно  предположить  исходя  из  того  же
определения  пароксизма, включающего  наличие «разнообразных  моторных,
сенсорных, вегетативных и психических феноменов» в клинической картине приступа.
Результаты  ЭЭГ  исследования, изложенные  в  предыдущем  разделе, определенно
указывали на участие структур ЛРК в качестве топического диагноза эпилептических и
неэпилептических  пароксизмов  донозологического  периода  эпилепсии.  Оставалось
подтвердить  это  предположение  и  другими  методами  исследования. Как  известно,
достаточно изученными функциями ЛРК являются: регуляция уровня бодрствования и
качества  сна, модально  неспецифической  памяти, вегетативной  функции, эмоцио-
нального  поведения, инстинктов  и  мотиваций, автоматическая  интеграция
психической, соматической  и  вегетативной  сторон  поведенческого  акта, регуляция
самых  разнообразных  форм  непроизвольной, поведенческой  деятельности,
адаптирующей человека к изменяющимся условиям среды [Вейн А.М., 1991; Passouant
P., 1974 и  др.]. Очевидно, что  наличие  симптомов  нарушения  этих  функций  в
клинической  картине  пароксизма, в  межприступном  состоянии, а  также  в
преморбидном  периоде, предшествовавшем  развертыванию  первых  пароксизмов,
указывало бы на заинтересованность в процессе глубинных структур мозга.