Файл: Миридонов В.Т. - Донозологический период эпилепсии у детей.pdf

126

неспецифических  систем  мозга  и  указывали, таким  образом, на  топический  диагноз
церебральных пароксизмов в донозологическом периоде эпилепсии.

Результаты  комплексного  исследования  больных  группы  риска  по  эпилепсии,

произведенные  в  межприступном  периоде  оказались  следующими. По  данным
объективного  неврологического  исследования  в  стационаре, немногочисленные
очаговые  неврологические  симптомы, легко  выраженные  и  имеющие  двухсторонний
рассеянный  характер  были  обнаружены  у 93% больных, а  у  остальных 7% –
симптоматика «укладывалась» в  неврологические  синдромы - парезы  конечностей,
нарушения мышечного тонуса, равновесия, функций черепных нервов и др.

У 60% больных  выявлены  неспецифичные  для  эпилепсии  поведенческие  и

личностные  нарушения  невротического  типа, характер  которых  изложен  в
предыдущей  главе. Они  состояли  в  повышенной  утомляемости  больных  при
физической  работе  и  умственной  деятельности, нарушении  эмоционального
равновесия, снижении  модально  неспецифической  памяти, психомоторной
расторможенности, трудной управляемости поведением детей в детских учреждениях,
школе и дома и др. Еще у 12% больных можно было говорить о нарушениях психики
эпилептического  типа, проявлявшихся  соответствующими  эмоционально-волевыми,
интелектуально-мнестическими и личностными нарушениями. Однако и эти синдромы
нарушения  психики  были  представлены  мягко  и  не  вызывали  существенной
дезадаптации  больных. Тем  не  менее  они  подтверждали  преемственность нарушений
психики  в  процессе  развития  заболевания  и  тем  самым  его  динамику  от
донозологических до типичных проявлений.

Обзорная 

краниография 

в 

двух 

проекциях 

позволила 

выявить

рентгенологические  признаки  умеренно  выраженной  внутричерепной  гипертензии
хронического  типа  у 29% больных: пальцевые  вдавления  распространяющиеся  из
теменно-затылочной  области  в  средние  и  передние  отделы  мозгового  черепа,
незначительно  выраженное  истончение  костей  свода  черепа, порозность  структур
турецкого  седла, расширение  вен  губчатого  вещества  костей  свода  черепа  и  др.
Эхоэнцефалоскопическое  исследование  показало, что  у 32% больных  имелись
патологические признаки свидетельствующие об изменении контуров боковых, расши-
рении третьего желудочка мозга и повышении внутричерепного давления.

Результаты  ЭЭГ  исследования  подвергнуты  анализу  в  предыдущем  разделе

127

настоящей  главы. Здесь  же  необходимо  привести  лишь  основные  информационные
данные. Так, например, патологические  изменения  на  ЭЭГ  обнаружены  у 84%
больных  группы  риска. Они  включали  в  себя 3 разновидности  патологической  ЭЭГ
активности, а  именно: пароксизмальную  активность, постоянную  патологическую
активность и ЭЭГ признаки запаздывания созревания церебрального электрогенеза. В
целом, патологические изменения на ЭЭГ расценивались как следствие органического
повреждения глубинных структур мозга и их функциональной несостоятельности.

Следует  отметить, что  в  отечественной  литературе  последних  лет  некоторыми

авторами 

приводятся 

результаты 

клинического 

исследования 

и 

анализ

прогностического  значения  отдельных  разновидностей  церебральных  пароксизмов
преимущественно  неэпилептического  характера: аффективно-респираторных  и
фебрильных припадков, обмороков, гипнических, вегетативных и других пароксизмов.
Эти  сведения  были  изложены  в  первой  главе  издания. Что  касается  выделения
донозологического периода эпилепсии в целом как закономерного и облигатного этапа
заболевания, с  пароксизмальными  проявлениями  как  эпилептического, так  и
неэпилептического  типа, то  подобных  исследований  мы  не  обнаружили  ни  в
отечественной, ни в зарубежной литературе. И в настоящей работе произведена лишь
первая 

попытка 

подобного 

комплексного 

исследования, в 

котором

патофизиологические  и  прогностические  проблемы  донозологического  периода
эпилепсии скорее были только поставлены, чем полностью разрешены.

Подводя  итоги  предпринятого  патофизиологического  исследования, можно

сказать, что  его  результаты  оказались  в  значительной  мере  созвучными  с
традиционными  сообщениями  исследователей  о  том, что  в  манифестном  периоде
эпилепсии  грубые  очаговые  повреждения  специфических  или  классических  систем
мозга  не  являются  характерными. Результаты  настоящего  исследования  позволяют
объяснить  эти  факты  тем, что  в  топическом  диагнозе  как  развернутых  форм
эпилепсии, так  и  ее  донозологических  проявлений основное значение следует прида-
вать  неспецифическим  системам  мозга, органическое  повреждение  которых  и
связанные  с  этим  нарушения  функционального  состояния  занимают  существенное
место  в  патофизиологии  эпилепсии  на  любой  стадии  заболевания, начиная  с  первых
церебральных  пароксизмов. Клинические  доказательства  правомочности  такого
заключения  в  нашем  исследовании  получены  трижды: в  периоде  жизни  ребенка,

128

предшествовавшем 

развертыванию 

первых 

церебральных 

пароксизмов, в

межприступном  состоянии  и  посредством  анализа  клинических  проявлений
собственно  пароксизмов. При  этом  корреляция  клинических  данных  с  результатами
дополнительных методов исследования оказалась достаточно высокой.

По 

нашим 

данным 

в 

основе 

патофизиологии 

эпилептических 

и

неэпилептических пароксизмов донозологического периода эпилепсии у детей лежали
нарушения  функционального  состояния  глубинных  структур мозга (неспецифических
систем, срединных структур, образований ЛРК). Важным проявлением этой дисфунк-
ции  являлась  повышенная  пароксизмальная  готовность  мозга, основным  ЭЭГ
коррелятом  которой  в  нашем  исследовании  выступили  пароксизмальные  формы
биоэлектрической активности мозга. У 58% больных это была условно-эпилептическая
активность. Эти  данные  свидетельствовали  о  том, что  ЭЭГ  корреляты
донозологического  и  манифестного  периодов  эпилепсии  являются  принципиально
одинаковыми. Различие  состоит  в  том, что  при  развернутых  клинических  формах
эпилепсии  на  ЭГГ  значительно  чаще  доминирует  типичная  эпилептическая
активность, что  можно  объяснить  более «зрелым» состоянием  заболевания, приоб-
ретшего черты нозологической формы.

Полученные результаты исследования приобретают существенное значение еще

и  в  связи  с  тем, что  они  представляют  собой  доказательства  определенной  степени
общности  неврологии  всех  церебральных  пароксизмов - этиологии, патофизиологии,
клинической  картины  и  топического  диагноза. Таким  образом, впервые  получены
доказательства  отвергающие  случайный  характер, и  наоборот, объясняющие  опреде-
ленную закономерность появления в донозологическом  периоде  эпилепсии не  только
логично  ожидаемых  в  нем  эпилептических  припадков, но  и  атипично  протекающих
неэпилептических  пароксизмов, развертывающихся  в  условиях  действия  значимых
факторов риска по эпилепсии.

Важное  значение полученных  результатов  исследования  состоит  также и в том,

что они указывают на органическую природу дисфункции структур ЛРК, а также и на
основной этиологический фактор этой дисфункции - органическое повреждение мозга,
полученное главным образом, в периоде беременности и родов.

И  наконец, результаты  исследования  показали, что  органическое  повреждение

структур  ЛРК  у  наших  больных  не  имело  грубого  анатомического  характера,

129

поскольку  не  представляло  угрозы  для  жизни, не  вызывало  тяжелых  устойчивых
состояний  клинической  декомпенсации  или  существенной  возрастной  дезадаптации
заболевших. В  целом, клиническое состояние больных  и результаты дополнительных
методов  исследования  свидетельствовали  о  том, что  морфологические  структуры
лимбической  коры, диэнцефалона  и  ретикулярной  формации  ствола  мозга  были  в
значительной  мере  сохранными  и  обеспечивали  физиологический  уровень  регуляции
основных, присущих  им  функций  в  межприступном  состоянии. Наиболее  же
выраженная  декомпенсация  этих  функций  наступала  в  процессе  развертывания
пароксизмов и носила, таким образом, временный, преходящий характер.

130

ГЛАВА 4. МЕДИЦИНСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ

ПАРОКСИЗМАХ У ДЕТЕЙ И ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ В

ДОНОЗОЛОГИЧЕСКОМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

4.1. Основные положения рациональной медицинской тактики при первых

церебральных пароксизмах у детей

Исходя  из  современных  представлений  о  природе  церебральных  пароксизмов,

принципа  стадийности  в  формировании  и  течении  эпилептического  процесса  с
наличием  донозологического  периода  заболевания  и  выделенных  вариантов  его
клинических  проявлений, разработанная  нами  и  рекомендуемая  для  практического
применения  медицинская  тактика  при  первых  церебральных  пароксизмах  у  детей
представляет собой определенную последовательность врачебных действий.

1. Идентификация  церебрального  характера  пароксизма  и  определение  его

эпилептической или неэпилептической природы;

2. Размещение  заболевания  в  одном  из  возможных  четырех  клинических

вариантов донозологического периода эпилепсии;

3. Поиск  факторов  риска  по  эпилепсии  в каждом  наблюдении  и осуществление

прогнозирования течения заболевания;

4. 

Формирование  группы  риска  по  эпилепсии, состоящей  из  больных
являющихся носителями опасных сочетаний значимых факторов риска;

5. 

Назначение  комплексного  превентивного  антиэпилептического  лечения
больным группы риска с включением постоянного приема профилактических
доз  АЭП  не  менее  чем  на 2 года; комплексное  лечение  больных  не
угрожаемых по формированию эпилепсии без включения АЭП;

6. Диспансерное наблюдение всех детей с церебральными пароксизмами.

Первый

  этап  медицинской  тактики  является  традиционным  для  практической

деятельности врача. Он состоит в идентификации церебрального характера пароксизма
и  определении  его  эпилептической  или  неэпилептической  природы. Решение  этого
вопроса  всегда  было  непростым  делом. И  действительно, в  процессе
дифференциальной  диагностики  первого  пароксизма  врач  должен  проявить  весьма
высокий  уровень  профессионализма  уже  потому, что  ему  необходимо  удерживать  в
памяти  клинические  проявления  нескольких  десятков  клинических  разновидностей
эпилептических  припадков  и  неэпилептических  пароксизмов, с  тем, чтобы сравнивая