Файл: Калинченко С.Ю. - Транссексуализм. Возможности гормональной терапии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.10.2020
Просмотров: 2330
Скачиваний: 128
Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину в среднем на 50 % обнаруживается при
СПКЯ как минимум в 2-3 раза чаще, чем в общей популяции.
В Консенсусе 2003 г. впервые заявлена как патофизиологическая, так и клиническая роль ИР при СПКЯ.
СПКЯ охарактеризован как синдром овариальной дисфункции (нерегулярные менструации, стойкая
ановуляция, бесплодие), к специфическим проявлениям которой относится не только гиперандрогения, но и
поликистозная морфология яичников [В1ооmgarden Z. Т., 2004].
В медицине длительно существовало мнение, что гиперандрогения ведет к развитию гиперинсулинемии,
основанное на частом выявлении ИР у пациенток с СПКЯ. Однако большинство фактов свидетельствует в
пользу того, что именно ги-перинсулинемия приводит к гиперандрогении у женщин с СПКЯ. Было показано, что
ИР сохраняется у пациенток с СПКЯ, подвергшихся субтотальному или тотальному удалению яичников. Более
того, у женщин, длительно применявших агонисты ГнРГ на фоне выраженной супрессии уровня андрогенов
[Nestler J. ее а!., 1994], достаточно часто отмечается ИР. Назначение диазоксида — препарата, подавляющего
выделение инсулина поджелудочной железой, — вызывает снижение уровня тестостерона и повышение уровня
СССГ у пациенток с СПКЯ, ожирением и гиперинсулинемией [Nestler J 1994]. Внутривенное введение инсулина
женщинам с СПКЯ приводило к повышению уровня циркулирующих андростендиона и тестостерона.
Мероприятия, направленные на повышение чувствительности к инсулину (снижение массы тела, голодание и
низкокалорийная диета), сопровождались понижением уровня андрогенов [Ваrbieri R. I., 1990].
Одни авторы приводили аргументы в пользу первичности гиперандрогении, которая разными способами
может влиять на передачу инсулинового сигнала на рецептор клеточной мембраны в инсулинзависимых тканях
или искажать его эффекты на пострецепторном уровне, в клетке. Другими исследователями были получены не
менее убедительные данные о первичной роли ИР в стероидсинтезирующих клетках, которая через механизм
гиперинсулинизма и путем локального повышения продукции инсулиноподобных ростовых факторов усиливает
чувствительность надпочечников к адренокортикотропному гормону, а гонад — к ЛГ, запуская тем самым
гиперпродукцию андрогенов. Но сегодня более убедительной кажется точка зрения, согласно которой ни один из
участников ансамбля «синдром гиперандрогении и инсулинорезистентности + гиперинсулинемия» («СГА и ИР
+ ГИ») не играет первую скрипку; они способны взаимно отяжелять течение конкурентной патологии, но не
обусловливают возникновение и развитие друг друга.
Новейшим этапом в развитии этой бурно прогрессирующей научной концепции стало получение серии
доказательств, связывающих два параллельно текущих патологических процесса в единый патогенетический узел
манифестации «СГА и ИР + ГИ» при СПКЯ. Речь идет о том, что в структуру цитохрома Р450с17альфа
(надпочечников и половых желез) и состав инсулинового рецептора (его B-субъединицы) входит аминокислота
серии, избыточное фосфорилирование которого серинт-реонинкиназой (цАМФ-зависимая протеинкиназа С)
вызывает два параллельных процесса: 1\ повышение активности стероидогенного цитохрома, запускающего
манифестацию адренало-овариальной гиперандрогении и каскад последующих репродуктивных аномалий; 2\
снижение чувствительности инсулинового рецептора, приводящее к формированию ИР + ГИ и широкому
спектру эндокрино-дисметаболических осложнений [Шилин д. Е., 2004].
К факторам повышения риска синдрома ИР относятся:
●
диагностированные кардиоваскулярные заболевания, артериальная гипертензия, СПКЯ,
неалкогольный жировой гепатоз или черный акантоз;
●
отягощенная семейная наследственность по сахарному диабету типа 2, артериальной гипертензии
или кардиоваскулярным заболеваниям;
●
отягощенный анамнез по гестационному диабету или патологии углеводного обмена;
●
«неевропейская» раса;
●
сидячий образ жизни;
●
индекс массы тела > 25 кг/м
2
или окружность живота > 94 см для мужчин, > 80,5 см для женщин;
●
возраст > 40 лет.
Следует отметить, что на состоявшемся Всемирном конгрессе по инсулинорезистентности (21-22 ноября
2003г.; Лос-Анджелес, США) были рассмотрены рекомендации Американской ассоциации клинических
эндокринологов [ В1ооmgarden Z.Т. 2004. ], согласно которым инсулинорезистентность при СПКЯ может быть
установлена вне зависимости от других факторов клинико-анамнестического риска и без проведения
гормонального анализа по наличию хотя бы 2 из 4 следующих суррогатных признаков:
●
триглицериды > 150 мг/дл;
●
снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности
●
артериальное давление >130/85 мм рт. ст.;
●
гликемия (натощак 110-125 мг/дл, через 120 мин после нагрузки глюкозой 140-200
мг/дл).
Для оценки влияния андрогенов на ИР мы обследовали 30 пациентов с Ж/М-транссексуализмом,
находящихся на длительной терапии андрогенами — Омнадреном-250 и Сустаноном-250 1 раз в 1-3 нед. Были
исследованы показатели углеводного, липидного обмена и состояние секреции инсулина.
У всех обследованных пациентов не было выявлено нарушений углеводного обмена — уровни глюкозы и
иммунореактивного инсулина (и=9) находились в пределах нормальных значений. На фоне проводимой
андрогенотерапии у 27 из 30 обследованных пациентов показатели общего холестерина и ЛНП составили 5,4
[5,3;5,8] (Н) и 3,7 [3,б;3,9] (К) ммоль/л соответственно и превышали пределы нормальных значений, в то же
время уровни ЛВП и триглицеридов составили 1,30 [0,99;1,47] (Ы) и 1,3 [0,8;1,5] (М) ммоль/л, что выше
нормальных значений (табл. 18). Однако при проведении статистического анализа данные повышения были
статистически не достоверны, в связи с чем, полученные данные не могут свидетельствовать о
гиперлипидемическом действии андрогенотерапии. У всех 30 пациентов показатели АД были в пределах 120/70
мм рт. ст.
Таким образом, мы не выявили негативного влияния андрогенов на ИР и углеводный обмен. Более того,
для ИР характерно абдоминальное ожирение. У наших пациентов на фоне терапии отмечалось снижение
окружности талии с 115±12 до 95±8 см.
Таким образом, проведенное нами обследование пациентов с Ж/М-транссексуализмом, длительно
находящихся на андрогенотерапии, показало отсутствие негативного влияние андрогенов в отношении
углеводного обмена и ИР и, более того, позитивное действие андрогенов в отношении жировой ткани, у всех
пациентов отмечалось уменьшение выраженности абдоминального ожирения.
3.4. Влияние половых стероидов на состояние костной системы
Остеопороз — мультифакториальное заболевание, характеризующееся прогрессирующим снижением
костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и
возраста.
Дефицит половых стероидов (как эстрогенов, так и андрогенов) является одной из причин, ведущих к
развитию остеопороза.
Влияние эстрогенов на скелет человека прослеживается на органном, тканевом и клеточном уровне. На
органном уровне эстрогены способствуют поддержанию скелетной массы, на тканевом уровне — поддерживают
баланс между формированием костной ткани и ее резорбцией [Маnolagas S. С, 2000], на клеточном уровне —
влияют на образование, продолжительность жизни и функциональную активность как остеобластов, так и
остеокластов. В конце 1980-х годов рецепторы к эстрогенам были найдены на остеобластах у человека и крыс
[Еriksen Е. F., Со1vard D.S, Вегg N. J. еt аl., 1988], а в 1991-1992 гг. — на остеокластах цыпленка и человека
[Оursler M.J., Реderson L., Fitzpatrick L. еt аl., 1992], что свидетельствует о прямом воздействии половых
гормонов на костные клетки.
Эстрогены ингибируют формирование и активность остеокластов, а увеличивая апоптоз, уменьшают и
продолжительность их жизни [Нughes D. Е. еt аl., 1996]. Многие исследования подтверждают позитивное
влияние эстрогенов на образование, дифференцировку, пролиферацию и функциональную активность
остеобластов [Сhow J. еt аl., 1992; Маjeskа R.J. еt аl., 1994; Qu Q. еt аl., 1998]. Недавно проведенные работы
[Маnolagas S.C, 2000; Gohel А. еt аl., 1999] также подтвердили способность эстрогенов предотвращать апоптоз
остеобластов, вызванный большими дозами глюкокортикоидов. Для нормального процесса ремоделирования
необходимо наличие эстрогенов. Дефицит эстрогенов влияет на цикл костного ре-моделирования следующим
образом. Во-первых, повышается частота активации БМЕ, что ведет к повышенному метаболизму костной ткани.
Во-вторых, удлиняется фаза резорбции в результате уменьшения апоптоза остеокластов [.Нughes D. Е ее а!.,
1996] и уменьшается фаза формирования из-за повышенного апоптоза остеобластов [Маnolagas S.C., 2000]. В
результате вышеперечисленных изменений объем лакуны резорбции повышается настолько, что остеобласты не
в состоянии заполнить ее. В губчатой кости увеличение продолжительности жизни остеокластов ведет к
увеличению глубины резорбции и перфорации трабекулярной пластины [Раrfitt А. M. 2000;. Раrfitt А. M еt аl.,
1983; Еriksen Е. F. еt аl., 1999].
Андрогены, как и эстрогены, подавляют костную резорбцию [Веllido Т., 1995]. Андрогены оказывают на
костную ткань как прямое, так и непрямое (опосредованное) действие. Прямое действие андрогенов заключается
в их влиянии на апоптоз, что проявляется в увеличении продолжительности жизни как остеобластов [Маnolagas
S.C, 2000], так и остеокластов (Сhen J.R еt аl., 2001]. Андрогены также незначительно стимулируют
пролиферацию остеобластов [Каsperk С. H. е( а!., 1989]. Большая часть эффектов тестостерона на редованно
через действие эстрогенов [Falahati-Nini А. et аl., 2000], которые образуются из андрогенов под воздействием
ароматазы. У мальчиков с гомозиготными мутациями эстроген-рецептора или гена ароматазы не наблюдалось
быстрого увеличения роста в юношеском возрасте, несмотря на нормальный или повышенный уровень
тестостерона [Grumbach M. М., 2000; Smith E.P. et al., 1994; Моrishima А. еt al., 1995; Саrani С. Еt al., 1997;
Вilezikian J. Р. et al., 1998]. Однако именно прямое действие тестостерона на костную ткань и привносит различия
в строении мужского и женского скелетов. Тестостерон и эстрогены влияют как на различные этапы
дифференцировки остеобластов, так и на различные участки костной ткани. Так, тестостерон стимулирует
периостальный рост кости [Waklеу G. К. еt al., 1991], в то время как эстрогены препятствуют ему [Тurner R. Т. et
al., 1990]. В постпубертатном возрасте костная масса у мальчиков больше на 25 %, чем у девочек, что объясняется
повышением уровня именно сывороточного тестостерона, т. к. уровень гормона роста и инсулиноподобного
фактора роста типа 1 одинаков или даже больше у девочек.
Многие работы подтверждают доминирующее значение именно эстрогенов в костеобразовании [Smith
E.P. et al., 1994 Саrani С. Еt al., 1997; Вilezikian J. Р. et al., 1998]. В своей работе Мueller и коллеги [Мueller А.,
Ditrich R., Вinder Н. еt al., 2005] показали способность эстрогенов повышать плотность костной ткани у
транссексуалов (М/Ж), получающих антиандрогенную терапию (агонист ГнРГ) и эстрадиола валерат.
Аналогичные результаты были получены в работе van Kesteren и коллег (1996).
Среди наших пациентов мы чаще сталкиваемся с остеопорозом при М/Ж-транссексуализме, чем при
Ж/М-транссексуализме, поскольку при последнем практически нет случаев несвоевременного назначения
андрогенотерапии. При Ж/М-транссексуализме, как правило, больные начинают получать андрогены задолго до
проведения операции и четко следят за регулярностью инъекций из-за боязни восстановления менструаций (до
операции), а к моменту проведения операции, включающей гистерэктомию, у больных в большинстве случаев
уже имеются хорошая вирилизация, барифония, появляются усы и пациенты хорошо понимают, что причина их
мужественности в ампулах, содержащих андрогены. Однако в последнее время нами накоплены данные о
высокой распространенности остеопении у данных пациентов, которые требуют анализа.
С М/Ж-транссексуализмом ситуация другая. Зачастую лечение этих пациентов начинается с хи-
рургической коррекции гениталий, и если хирурги не рекомендуют обратиться к эндокринологу, сами больные не
догадываются об этом. А зачем? Тестикулы удалены, мужских гормонов больше нет. Вопрос о молочных железах
решается путем эндо-протезирования, а вопрос об избыточном росте волос — эпиляцией. А у пациентки тем
временем прогрессирует мышечная слабость и постепенно происходит вымывание кальция из костей.
Иллюстрацией влияния недостатка половых стероидов на состояние костной ткани может служить
пациентка, которой в 1993 г. была проведена гонадэктомия без назначения соответствующей ЗГТ. В течение 3 лет
больная не получала эстрогенотерапии. К нам она обратилась с жалобами на слабость (больная в прошлом
профессиональная спортсменка, но из-за выраженной мышечной слабости, появившейся после операции, ей
пришлось оставить спорт), боль в позвоночнике, повышенную утомляемость. Диагноз ясен: посткастрационный
синдром. При проведении ультразвуковой денситометрии было обнаружено, что потеря плотности костной
массы составила 29 % от возрастной нормы. (Рис. 11).
Данная больная в настоящее время относится к группе риска по возникновению патологических
переломов, потому что кость, пораженная остеопо-
розом, становится хрупкой, а это может приводить к переломам даже при небольшой травме.
Известно, что до 70 % переломов у лиц старше 45 лет связано с остеопорозом, т. е. остеопороз — ведущая
причина возникновения переломов, причем у 50 % из них развиваются спонтанные переломы. Наиболее часто
переломы затрагивают шейку бедра, позвоночник и периферический отдел предплечий. Наибольшую опасность
представляет перелом бедра.
Для предупреждения столь серьезных осложнений необходимо своевременное назначение ЗГТ в
адекватной дозе. Пациентам с транссексуализмом, достигшим 45-летнего возраста, а также пациентам, по тем или
иным причинам не получающим ЗГТ или имеющим длительный перерыв в их приеме, необходимо проводить
денситометрию состояния костной ткани для оценки.
Для оценки состояния костной ткани в настоящее время используются: двухэнергетическая
рентгеновская абсорбциометрия (dual-energy X-ray absorbtiometry — DЕХА), ультрасонометрия и ко-
личественная КТ. Наиболее широкое признание в диагностике остеопороза получила DЕХА, т. к. на основании
многочисленных методов оценки было показано, что распространенность переломов коррелирует с минеральной
плотностью кости поясничного отдела позвоночника и проксимальных отделов бедренных костей.
При обнаружении у пациента остеопороза необходимо оценить адекватность проводимой ЗГТ и, при
необходимости, откоррегировать ее, а также дополнительно назначить терапию, направленную на улучшение
состояния костной ткани: бисфосфонаты, кальцитонины, средства, оказывающие многостороннее действие на
костную ткань (витамин D и его метаболиты). Основными задачами данной терапии являются нормализация
процесса костного ремоделирования, в первую очередь подавление увеличенной костной резорбции и
стимуляция сниженного костеобразования, что приводит к увеличению минеральной плотности кости или, по
крайней мере, ее стабилизации, увеличению качества кости и снижению частоты переломов.
Бисфосфонаты рассматриваются сегодня в качестве препаратов первой линии в лечении остеопороза.
Механизм их действия следующий: прямое действие на остеокласты, приводящее к нарушению их метаболизма и
функциональной активности, индукции их апоптоза и подавлению костной резорбции, стимуляция образования
новой кости.
В аптечной сети России из бисфосфонатов доступен алендронат (фосамакс). Алендронат назначают по 70
мг 1 раз в неделю длительно, в течение 3—5 лет. Противопоказаниями к назначению алендроната являются
гиперчувствительность к препарату, гипокальциемия, заболевания пищевода (ахалазия или стриктура).
Алендронат относительно противопоказан пациентам с острыми заболеваниями верхних отделов желудочно-
кишечного тракта. Гипокальциемия и другие нарушения минерального обмена должны быть скорректированы до
назначения алендроната — одновременно с алендронатом следует назначить кальций в дозе 500-1000 мг/сут (с
пищей или дополнительно) и витамин D в дозе 400-800 МЕ/сут.
Кальцитонин — полипептидный гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной
железы. Основными эффектами являются гипокальциемический и гипофосфатемический, которые реализуются
вследствие угнетения дифференцировки и активности остеокластов и, как следствие, замедления костной
резорбции. Наиболее предпочтительной формой введения кальцитонина является назальный спрей из-за значи-
тельно меньшего количества побочных эффектов по сравнению с парентеральной формой введения.
Важное значение имеет необходимое потребление кальция и витамина D. Кальций усиливает
антирезорбтивный эффект эстрогенов на кости. Для минимизации побочных эффектов, улучшения всасывания
препараты кальция следует принимать во время или после еды.
Витамин D необходим для достаточной абсорбции кальция и нормального костного метаболизма.
При отсутствии гиперкальциемии кальция карбонат в суточной дозе 1000 мг и витамин D в дозе 800 МЕ
могут использоваться в качестве комбинированной терапии с половыми стероидами, бисфосфонатами,
кальцитонином.
Определенную роль в профилактике остеопороза играют отказ от вредных привычек (курение, алкоголь),
умеренные физические нагрузки, профилактика падений.
В заключении необходимо еще раз подчеркнуть, что собственно операция по хирургической смене пола у
транссексуалов является одним из этапов лечения данного заболевания. Несомненно, что все пациенты,
перенесшие операции по смене пола, всю оставшуюся жизнь должны находиться под наблюдением
эндокринолога для контороля адекватности получаемой заместительной гормональной терапии. Только
правильно подобранная доза гормональных препаратов способна предотвратить развитие побочных эффектов,
обусловленных удалением гонад, т. е. развитие посткастрационного синдрома.
Глава 4. Юридические аспекты транссексуализма
По мнению А. О. Бухановского (1990), J.М.Е1chardus (1986);J. Таitz (1987, 1989); G. Аbraham и соавт.
(1990), проблема транссексуализма порождает ряд морально-этических, деонтологических и правовых проблем.
В международном пакте об экономических, социальных и культурных правах ст. 12 признается «...право
каждого человека на наивысший достижимый уровень физического и психического здоровья...» (Ведомости
Верховного Совета СССР, 1976. — № 17. — С. 291). Основы законодательства РФ «Об охране здоровья граждан»
(№ 505487-1 от 22 июля 1993 г.) эту диспозицию подтверждают ст. 1 «Охрана здоровья граждан», где это понятие
определяется как «...совокупность мер... правового, социального, ...научного, медицинского и психического
здоровья каждого человека, поддержание его долголетней активной жизни...».
Транссексуализм — официально признанное на территории бывшего СССР психическое расстройство
(шифр 302,5, согласно МКБ-9 и В5М-П1-К, и шифр Р64,0, согласно 1СВ-1Н).
А. О. Бухановский (1994) отмечает, что именно по болезни (прямая причинно-следственная связь)
пациенты страдают, испытывают интенсивную психалгию (душевную боль), именно болезнь ограничивает их
жизнь, блокирует исполнение важнейших социальных функций и угрожает жизни, закономерно ведя к
суицидальному поведению.
Лица, страдающие транссексуализмом, имеют гарантированное Конституцией РФ (ст. 41), но не
реализованное право на охрану здоровья и оказание медико-социальной помощи.
Изменение пола в бывшем СССР было официально разрешено и остается действующей на территории
России практикой при гермафродитизме.
Гермафродитизм — группа спорных половых состояний, при которых, зачастую, за основу выбора пола,
например, при анорхизме, дисгенезии гонад, врожденной дисфункции коры надпочечников, тестикулярной
феминизации и других принимается «пол воспитания» (психический пол), а не генетический, гонадный или
генитальный [Долецкий С. Я. и др., 1975; Кущ Т. И. и др., 1983; Окулов А. Б., 1987; Кирпатов-ский И. Д. и др.,
1992].
Транссексуализм, как и иные формы гермафродитизма, до выделения в самостоятельную форму
назывался «психическим гермафродитизмом» и под этим названием до сих пор значится среди государственных
стандартов «Универсальной десятичной классификации» (шифр 616.89-008.442.36).
А. О. Бухановский (1994), отмечает, что суть ответа на вопрос, позволяет ли врачебная мораль
производить калечащие операции, удалять или угнетать функции здоровых органов, фактически подвергая
пациентов стерилизации, зависит от методологических позиций. При формально-биологическом подходе при
транссексуализме не обнаруживается патологии, которая бы непосредственно угрожала жизни или физическому
здоровью и требовала бы столь жестких врачебных воздействий. Именно это обстоятельство многие годы
служило основанием для чиновников накладывать вето на разрешение хирургической коррекции пола при
транссексуализме.
Диагноз транссексуализма устанавливается только психиатрами. При установлении диагноза и
обосновании права на принятие решения об изменении пола следует учитывать такие немаловажные
обстоятельства, как:
— еще до обращения к врачу у пациентов формируется устойчивый некурабельный синдром отвергания
пола, и в процессе маскировки и имитации своих половых органов они причиняют им повреждения;
— функция репродукции изначально блокирована аномальной психикой (возможность оплодотворения,
зачатия, вынашивания, деторождения, вскармливания — существующие de jure при транссексуализме, телесно в
потенции не может быть реализована и отсутствует de factо). В тех редких случаях, когда она все же реализуется,
блокируется исполнение социальной родительской роли. Расстройства половой идентичности, одним из
вариантов которых является транссексуализм, относятся к числу наиболее проблемных областей психиатрии и
сексологии, а основная проблема, с которой сталкиваются как специалисты, так и пациенты, — отсутствие единых
организационно-правовых основ оказания помощи таким больным. Отдельные правовые и юридические аспекты
освещены в упомянутых в предыдущих главах «Стандартах оказания медицинской помощи при нарушениях
половой идентичности» (институт Гарри Бенджамина).
Так, данные стандарты регламентируют возраст начала ЗГТ (18 лет), а также призывают врачей к
обязательному подписанию письменного согласия пациента на прохождение лечения гормональными
препаратами.
В России аналогом данного документа можно считать Приказ Министерства здравоохранения РФ № 311
от б августа 1999 г. об утверждении клинического руководства «Модели диагностики и лечения психических и
поведенческих расстройств», где также изложены сведения о распространенности данного явления,
рекомендации по формулировке диагноза, основные принципы диагностики, лечения и мониторинга людей с
различными типами нарушения половой аутоидентификации, однако данное клиническое руководство не
освещает какие-либо правовые аспекты транссексуализма.
Основным документом, регламентирующим правила формулировки диагноза в случае нарушения
половой идентичности, в настоящее время в России является МКБ-10.
Отсутствие в России законодательных нормативных актов, регулирующих установление половой
принадлежности и изменение гражданского пола, создает в правовом отношении неопределенную ситуацию,
допускающую неоправданную вариативность принимаемых решений. Вопросы медицинского обеспечения
правовой регуляции оказания медико-социальной помощи лицам с синдромом отрицания пола в настоящее
время не решены.
Закон «Об актах гражданского состояния» от 15 ноября 1997 г. содержит ст. 70, согласно которой
«заключение о внесении исправления или изменения в запись акта гражданского состояния составляется в
случае, если... представлен документ установленной формы об изменении пола, выданный медицинской
организацией». Между тем данная норма не может быть реализована в полной мере, поскольку до сих пор
никакой «установленной формы» документа об изменении пола не существует. Его разработка натолкнулась на
кардинально различные представления в юридических и медицинских кругах о последовательности собственно
медицинских и социально-правовых процедур (оперативная реконструкция пола и смена гражданского или
паспортного пола, т. е. перемена имени).
В связи с существующими проблемами в отношении формирования социально-правовой базы,
регламентирующей юридические вопросы, с которыми сталкиваются врачи, наблюдающие пациентов с
нарушениями половой идентичности, отдельными российскими исследователями производились попытки
разработки организационно правовых аспектов оказания медицинской помощи лицам с транссексуализмом и
другими нарушениями половой идентичности [Карпов А. с., 2003].
Так, автор данных рекомендаций обоснованно предлагает при разработке правовых норм, рег-
ламентирующих медицинские и юридические мероприятия в отношении лиц с транссексуализмом,
предусматривать решение следующих вопросов:
— установление судебной процедуры рассмотрения вопроса о перемене имени лиц с транссексуализмом;
— установление хронологической последовательности правовых решений в соответствии с
медицинскими стандартами оказания соответствующей помощи;