Файл: имунология и алергология.doc

8. Исследование функции внешнего дыхания

а. Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ₁ и пиковой объемной скорости. Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров (см. рис. 7.3). Увеличение ОФВ₁ после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ₁ после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы. Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами: 1) отсутствием обструкции или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период, 2) действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования, 3) неправильным применением ингаляционных бронходилататоров, 4) бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров, 5) бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

1) В межприступный период ОФВ₁ обычно в норме. Показатели ОФВ₁ и пиковой объемной скорости отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2—3 мм в диаметре) бронхов ОФВ₁ и пиковая объемная скорость нередко в норме (ОФВ₁ бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используют другой показатель — среднюю объемную скорость середины выдоха. Для определения ее строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха — кривую поток—объем (см. рис. 7.3). Следует помнить, что изолированное снижение средней объемной скорости середины выдоха может наблюдаться и в межприступный период.

2) Зависимость скорости форсированного выдоха от плотности газа позволяет более точно определить диаметр бронхов, подверженных обструкции. Для выявления этой зависимости строят две кривые поток—объем: 1-ю — при вдыхании воздуха, 2-ю — при вдыхании газовой смеси низкой плотности, состоящей из 80% гелия и 20% кислорода. Если при дыхании газовой смесью низкой плотности скорость форсированного выдоха не менее чем на 20% выше, чем при дыхании воздухом, основное ограничение потока происходит в крупных бронхах. Отсутствие зависимости скорости форсированного выдоха от плотности вдыхаемого газа свидетельствует о преимущественной обструкции мелких бронхов. При легком течении бронхиальной астмы наблюдается обструкция преимущественно крупных бронхов. При тяжелой бронхиальной астме, особенно сопровождающейся постоянным кашлем и частыми инфекциями дыхательных путей, а также у курильщиков наблюдается преимущественная обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов обычно бывает более стойкой, чем обструкция крупных бронхов.

3) Во время приступа бронхиальной астмы ОФВ₁, пиковая объемная скорость и средняя объемная скорость середины выдоха снижаются пропорционально степени обструкции бронхов. Улучшение состояния сопровождается постепенной нормализацией этих показателей (см. рис. 7.4). Более быстрая нормализация пиковой объемной скорости и ОФВ₁ по сравнению со средней объемной скоростью середины выдоха свидетельствует о том, что обструкция крупных бронхов лучше поддается лечению, чем обструкция мелких бронхов. Обструкция мелких бронхов часто связана с отеком и закупоркой слизистыми пробками, поэтому она требует более длительного лечения.

4) ЖЕЛ снижается во время приступов, а также при длительном течении бронхиальной астмы. Снижение ЖЕЛ объясняется прежде всего увеличением остаточного объема (см. рис. 7.5), которое обусловлено эффектом воздушной ловушки. Эффект воздушной ловушки и увеличение сопротивления дыхательных путей приводят к повышению функциональной остаточной емкости легких и общей емкости легких, что, в свою очередь, сопровождается перерастяжением легких. Оно носит компенсаторный характер, поскольку сопровождается увеличением диаметра бронхов. Однако при возрастании объема эластическая тяга легких и подвижность диафрагмы снижаются, что приводит к повышению работы дыхания. По мере увеличения обструкции бронхов снижение ЖЕЛ, повышение остаточного объема, функциональной остаточной емкости и общей емкости легких становятся более выраженными (см. рис. 7.5). После длительного приступа бронхиальной астмы легочные объемы восстанавливаются медленно. В некоторых случаях лечение тяжелой бронхиальной астмы приводит к субъективному улучшению без выраженного увеличения ОФВ₁. Это объясняется тем, что изначально повышенные остаточный объем, общая емкость и функциональная остаточная емкость легких в процессе лечения существенно снижаются, что приводит к уменьшению перерастяжения легких, сужению бронхов и, как следствие, к возрастанию сопротивления дыхательных путей. Уменьшение одышки в таких случаях обусловлено снижением функциональной остаточной емкости легких до нормальных значений, увеличением подвижности диафрагмы и снижением работы вдоха.

5) Диффузионная способность легких при бронхиальной астме, в отличие от таковой при эмфиземе легких, как правило, в норме, поскольку альвеолярно-капиллярная мембрана при бронхиальной астме не поражается. Измерение диффузионной способности легких проводят у больных пожилого возраста для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и эмфиземы легких.

б. Методы исследования функции внешнего дыхания. Нормальные показатели функции внешнего дыхания для лиц разного возраста и пола приведены в приложении VII.

1) ЖЕЛ, ОФВ₁ и среднюю объемную скорость середины выдоха (см. рис. 7.3) обычно измеряют с помощью водяного или сухого спирографов. С помощью пневмотахографа можно построить кривую поток—объем. Однако пневмотахографы почти не имеют преимуществ перед спирографами. Пиковую объемную скорость можно определить с помощью пневмотахографа (по максимальному углу наклона кривой зависимости объема форсированного выдоха от времени) или измерить с помощью пневмотахометра. Достоверность показателей зависит от точности прибора и выполнения больным указаний врача. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы надежно измерить ЖЕЛ и показатели форсированного выдоха часто бывает невозможно. Чтобы избежать бронхоспазма во время исследования функции внешнего дыхания, можно попросить больного сделать неполный вдох, а затем — форсированный выдох. На основании данных, полученных таким образом, строят так называемые неполные кривые поток—объем.

2) Сопротивление дыхательных путей измеряют с помощью общей плетизмографии. Это исследование показано, если при назначении бронходилататоров ОФВ₁ остается прежним или даже снижается. Последнее обусловлено тем, что максимальный вдох и форсированный выдох могут вызвать сужение бронхов. При проведении общей плетизмографии обструкции бронхов удается избежать, поскольку для этого не требуется форсированное дыхание. При бронхиальной астме сопротивление дыхательных путей повышено. После применения бронходилататоров оно обычно снижается не менее чем на 35%.

3) Остаточный объем, общую емкость и функциональную остаточную емкость легких можно измерить по разведению инертного газа, вымыванию из легких азота, а также с помощью общей плетизмографии. Эти исследования проводятся только в специализированных лабораториях.

в. Цели исследования функции внешнего дыхания: 1) выявление обратимой обструкции бронхов для подтверждения диагноза бронхиальной астмы; 2) оценка обструкции бронхов и эффективности бронходилататоров; 3) наблюдение больных тяжелой бронхиальной астмой во время лечения бронходилататорами и кортикостероидами; 4) оценка риска операции. При амбулаторном лечении бронхиальной астмы и для контроля за состоянием больного при оказании неотложной помощи достаточно измерить ОФВ₁ и ЖЕЛ или только пиковую объемную скорость. Полное исследование функции внешнего дыхания, иногда с оценкой диффузионной способности легких, проводят только с диагностической целью и после оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы. Для диагностики бронхиальной астмы в межприступный период проводят провокационную пробу с метахолином (см. гл. 7, п. II.В.10.а).

9. Исследование газов артериальной крови. Нарушение равновесия между вентиляцией и перфузией легких приводит к снижению p_aO₂, которое может наблюдаться даже в межприступный период. Формула для расчета p_aO₂ и кривые диссоциации гемоглобина приведены в приложении VIII, п. А. Однако даже при нормальном p_aO₂ p_(A-a)O₂ может быть повышено (более 20 мм рт. ст.).

а. Для определения p_(A-a)O₂ сначала рассчитывают парциальное давление кислорода в альвеолах (p_AO₂) по следующей формуле: p_AO₂ = p_IO₂ – p_aCO₂/R, где p_IO₂ = 150 мм рт. ст. (pO₂ во вдыхаемом воздухе на уровне моря), R = 0,8. Из формулы видно, что при снижении p_aCO₂ p_(A-a)O₂ может повышаться несмотря на нормальное p_aO₂.

б. p_aO₂ во время приступа бронхиальной астмы снижается пропорционально степени обструкции бронхов (см. рис. 7.6). p_aCO₂ вначале тоже снижается, а затем повышается. Так, при легких приступах обычно наблюдается гипервентиляция, которая приводит к уменьшению p_aCO₂ (см. рис. 7.6). При тяжелых приступах чаще развивается гиповентиляция, показателем которой служит увеличение p_aCO₂ более 42 мм рт. ст. Нормальный или повышенный уровень p_aCO₂ во время приступа бронхиальной астмы свидетельствует о выраженной обструкции бронхов и необходимости немедленного лечения под постоянным контролем газов артериальной крови.

в. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы pH обычно в норме, реже наблюдается респираторный алкалоз. Он может быть компенсированным (за счет выведения бикарбоната почками) и декомпенсированным. Тяжелые приступы бронхиальной астмы, при которых ОФВ₁ составляет менее 15—20% нормального, сопровождаются снижением pH. Это обусловлено накоплением лактата и метаболическим ацидозом (BE < –2 мэкв/л). Метаболическому ацидозу может сопутствовать респираторный, развивающийся вследствие гиповентиляции. К метаболическому ацидозу приводят 1) увеличение работы дыхания из-за выраженной обструкции бронхов и перерастяжения легких, 2) тканевая гипоксия, обусловленная затруднением венозного оттока (из-за перерастяжения легких) и гипоксемией.

г. Исследование газов артериальной крови показано при выраженной одышке, снижении эффективности бронходилататоров, значительных тахипноэ и тахикардии, увеличении размеров грудной клетки, включении в акт дыхания вспомогательных мышц, втяжении податливых участков грудной клетки, появлении парадоксального пульса, нарушениях сознания. При значительном снижении p_aO₂ (< 60 мм рт. ст.) или повышении p_aCO₂ показана ингаляция кислорода. Для контроля оксигенации артериальной крови, вентиляции легких и перфузии тканей регулярно исследуют газы артериальной крови.

10. Провокационные пробы

а. Ингаляция M-холиностимулятора метахолина вызывает бронхоспазм у большинства больных бронхиальной астмой, лиц с бронхиальной астмой в анамнезе, а также у больных с аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей. Бронхоспазм при ингаляции метахолина наблюдается менее чем у 10% здоровых. Он может быть обусловлен недавно перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей (в течение последних 6 нед), недавней вакцинацией против гриппа, контактом с аллергенами и веществами, загрязняющими воздух. Ложноотрицательные реакции на метахолин отмечаются при проведении провокационной пробы на фоне лечения бронходилататорами.

1) ОФВ₁ определяют перед проведением пробы и через 2—3 мин после ингаляции физиологического раствора и разных доз метахолина. Снижение ОФВ₁ после ингаляции физиологического раствора не должно превышать 10%.

2) Пробу с метахолином считают положительной, если ОФВ₁ снижается более чем на 20% по сравнению с контролем (ингаляция физиологического раствора). Ингаляцию метахолина — 1—5 глубоких вдохов — начинают с концентрации 0,075 мг/мл, удваивая ее каждые 5 мин до появления положительной реакции. В отсутствие реакции на максимальную концентрацию метахолина — 25 мг/мл — пробу считают отрицательной. При бронхиальной астме бронхоспазм обычно возникает при ингаляции метахолина в концентрации 8—16 мг/мл.

3) Нередко для проведения провокационной пробы вместо метахолина используют гистамин. Проба проводится так же, как с метахолином. Начальная концентрация гистамина — 0,03 мг/мл, максимальная — 10 мг/мл.

4) Другие провокационные пробы включают физическую нагрузку, ингаляцию сухого холодного воздуха, ингаляцию гипотонического раствора хлорида натрия.

б. Если на основании данных анамнеза не удается выявить связь между приступами бронхиальной астмы и действием аллергенов, выявляемых с помощью кожных проб и при определении специфических IgE, проводят провокационные пробы с этими аллергенами. Следует отметить, что эти пробы технически сложны, требуют времени и могут спровоцировать как немедленный, так и отсроченный приступ бронхиальной астмы. Провокационные пробы с метахолином, гистамином и аллергенами должны проводиться только врачом и только в межприступный период, когда ОФВ₁ составляет не менее 75% от нормального значения.

1) Провокационные пробы с аллергенами проводятся так же, как проба с метахолином.

2) Провокационную пробу начинают с 5 вдохов аллергена в разведении 1:1 000 000, затем концентрацию последовательно повышают: 1:500 000, 1:100 000, 1:50 000, 1:10 000, 1:5000, 1:1000, 1:500 и 1:100. Интервал между ингаляциями аллергена должен составлять не менее 10 мин. Пробу считают положительной, если ингаляция вызывает снижение ОФВ₁ не менее чем на 20% (по отношению к исходному уровню), которое сохраняется в течение 10—20 мин. Если при ингаляции аллергена в разведении 1:100 реакция отсутствует, пробу считают отрицательной.

3) За одно исследование можно провести пробу только с одним аллергеном. Если позволяет состояние больного, за сутки до исследования отменяют бронходилататоры, кромолин и H₁-блокаторы. Недокромил и астемизол следует отменять еще раньше. Наиболее выраженное угнетение реакции при проведении провокационных проб вызывают бета-адреностимуляторы. Кортикостероиды могут угнетать отсроченную реакцию на аллерген.

4) Если немедленная реакция на аллерген отсутствует, больного предупреждают о том, что через 4—12 ч после провокационной пробы может возникнуть отсроченный приступ бронхиальной астмы. При выраженной немедленной реакции за больным наблюдают не менее 12 ч.

III. Осложнения

А. Инфекции дыхательных путей — частое осложнение бронхиальной астмы. Они могут возникнуть как во время обострения, так и во время ремиссии заболевания и нередко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Сухие хрипы, слышные на расстоянии, во время острого респираторного заболевания могут быть первым проявлением бронхиальной астмы у детей. Бронхиальную астму следует исключать у всех детей с частыми бронхитами и острыми респираторными заболеваниями.

1. Острые респираторные заболевания чаще всего вызывают приступы бронхиальной астмы. Наиболее распространены инфекции, вызванные респираторным синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа и гриппа, рино- и аденовирусами. Предполагается, что эти вирусы непосредственно действуют на бронхи, повышая их реактивность. Возможно, возникновение приступов бронхиальной астмы во время острых респираторных заболеваний обусловлено IgE, специфичными к данному вирусу, или вызванными вирусом снижением чувствительности бета-адренорецепторов и высвобождением медиаторов воспаления.