Файл: 1. Организация и типовое оснащение стоматологического кабинета. Нормативы и.pdf

Кокки в ротовой полости, в основном, представлены зеленящими стрептококками (Streptococcus salivarius, S. sanguis, S. mutans, S. milleri, S. mitis). Это группа условнопатогенных и непатогенных кокков, которые расщепляют разные углеводы с образованием молочной и других органических кислот. Стрептококки видаS. salivarius, которые постоянно присутствуют в полости рта, вырабатывают из глюкозы нерастворимый в воде биополимер (декстрин), который способствует прикреплению бакте­рий к поверхности зуба и образованию зубных бляшек.S. mitis преимущественно накаплива­ется в щелях между деснами и поверхностью зуба, a E.faecalis — в десневых бороздках.
В полости рта находятся также пептострептококки (Peptostreptococcus asaccharolyticus и др.), которые обнаруживаются преимущественно при разных местных патологических процессах, в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами; особенно много их в десневых бороздках. Эти бактерии активно разлагают пептоны и аминокислоты и слабо действуют на углеводы.
Грамотрицательные анаэробные кокки из рода Veillonella постоянно обитают в полости рта. Они принимают участие в образовании зубного налета, но могут оказывать и противокариозное действие.
Лактобактерии (L. acidophilus, L. brevis, L.fermentum) участвуют в обеспечении коло­низационной резистентности, оказывают ан­тагонистическое действие на различные пато­генные микроорганизмы, блокируя рецепторы эпителиоцитов. Однако при расщеплении углеводов лактобактерии образуют большое количество молочной кислоты, которая спо­собствует развитию кариеса зубов.
Бактероиды (В. fragilis), превотеллы(P. melaninogenica), порфиромонады(P. gingivalis) — строгие анаэробы, они расщепляют глюкозу с образованием смеси кислот, продуцируют коллагеназу, фибролизин, гиалуронидазу и другие протеолитические ферменты. P. melaninogenica постоянно присутствует в десневых карманах у взрослых, вызывает заболевания пародонта.
Фузобактерии (F. periodonticum, F. nucleatum) являются представителями аутохтонной
(пос­тоянной) микрофлоры полости рта. Они могут образовывать из пептона и глюкозы мо­лочную кислоту. Часто обнаруживаются вмес­те со спирохетами.
Из спирохет в полости рта больше всего трепонем (Т. denticola, T. vincentii и др.), они обнаруживаются в десневых карманах. В ассоциации с фузобактериями и некоторыми бактероидами они могут вызывать язвеннонекротический гингивостоматит Венсана.
Актиномицеты (Actinomyces viscosus, Actinomyces israelii) и актинобациллы (Actinobacillus spp.) постоянно присутствуют на слизистой оболочке полости рта, принимают участие в образовании зубного налета и зубного камня. Вместе с другими микроорганизмами могут обуславливать развитие кариеса зубов и заболевания пародонта.
В составе микрофлоры полости рта также присутствуют лептотрихии, пропионибактерии, коринебактерии, микоплазмы, простейшие и другие микроорганизмы, количество которых увеличивается при различных заболеваниях зубов и состоящий из скопления бактерий, полисахаридов и белков, который прочно прикреплен к поверхности зуба.
Первой стадией образования зубной бляшки считают формирование пелликулы. Процесс адгезии разных микроорганизмов (кокки, палочковидные, спирохеты) происходит в течение нескольких часов, количество бактериальных клеток быстро увеличивается, они образуют скопления —
«кукурузные початки». В первой стадии образования зубной бляшки превалируют аэробные мик­роорганизмы (стрептококки, коринебактерии, актиномицеты), которые создают условия для развития строгих анаэробов.
При минерализации зубной бляшки образуется зубной камень. При этом уменьшает­ся число аэробных представителей, исчезают лактобактерии.

Зубная бляшка представляет собой массивное скопление микробов (от 100 до 300 млн. в 1 мг. налета), населяющих полость рта. Она локализуется на поверхности зуба, и в ней определяются практически все микрооганизмы, о которых упоминалось выше. Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к приобретенной пелликуле или поверхности зуба.
Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью липкого межбактериального матрикса. Зубная бляшка, постепенно пропитываясь солями кальция, превращается в зубной камень. Уже на четвертые сутки при низкой гигиене полости рта в подлежащих тканях начинается воспалительная реакция.
25. Взаимосвязь стоматологических заболеваний с патологией различных органов и систем
человека.
Практически все заболевания внутренних органов в той или иной степени находят отражение в полости рта .
Так, например, длительный период заболевания астмой и лечения кортикостероидными препаратами сопровождается уменьшением скорости саливации, снижением рН зубного налета, повышением кровоточивости десен, риска и интенсивности кариеса зубов .
У лиц с хроническими заболеваниями почек повышена распростране ность патологии слизистой оболочки полости рта и воспалительных заболеваний пародонта.
При заболеваниях центральной нервной системы (детский церебральный паралич, эпилепсия и др.) уже в детском возрасте повышается распространенность и интенсивность кариеса зубов, ухудшается гигиена полости рта и состояние маргинального периодонта.
У пациентов, страдающих фобией, депрессией, синдромом дефицита внимания и гиперактивности отмечается ухудшение стоматологического здоровья. Аспекты взаимосвязи соматических и стоматологических заболеваний носят многогранный характер. С одной стороны, возникновение и течение заболеваний органов и тканей полости рта зависят от тяжести общих заболеваний. С другой стороны, существует доказательная база, свидетельствующая о негативном влиянии стоматологических заболеваний на течение соматической патологии, на развитие очагово обусловленных заболеваний организма (бактериальный эндокардит, ревматизм и др.) Заболевания пародонта, плохое гигиеническое состояние, отсутствие санации полости рта способствуют повышению смертности от онкологических заболеваний. Отмечается, что заболевания пародонта являются фактором риска возникновения и утяжеления течения болезни Альцгеймера. В патогенезе данного взаимодействия отмечается роль периферического воспаления тканей пародонта в повышении содержания в плазме крови провоспалительных медиаторов (интерлейкины 1, 6, фактор некроза опухолей), которые способствуют ухудшению течения воспалительных процессов в структурах головного мозга.
У подростков, страдающих серповидно клеточной анемией (СКА), по сравнению со здоровыми сверстниками, выявлено повышение рас пространенности заболеваний пародонт. СКА считается также фактором, повышающим в 8 раз риск развития некроза пульпы интактных постоянных моляров у лиц старше 16 лет
С другой стороны, хронические периодонтальные болезни рассматриваются как фактор, способствующий развитию анемии, а лечение воспалительных заболеваний пародонта приводит к улучшению показателей крови
Ярко выражена взаимосвязь стоматологических заболеваний и патологии органов пищеварения.
Нарушение функции жевания, вследствие кариозного разрушения зубов, зубочелюстных аномалий, адентии различного генеза, приводят к попаданию в желудок не измельченной и не обработанной

слюной пищи, что становится существенным фактором, влияющим на развитие заболеваний органов пищеварения у детей и взрослых.
С другой стороны, хронические заболевания органов пищеварения (гастрит, язвенная болезнь желудка и 12перстной кишки, гепатит, панкреатит и др.) сопровождаются дефицитом в организме витаминов, минеральных веществ, белков, углеводов, нарушением иммунной регуляции. Все это приводит к развитию функциональных и органических нарушений, воспалительных и дистрофических изменений, хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта
(рецидивирующий афтозный стоматит, ангулярный хейлит и др.)
Не вызывает сомнения факт сочетания сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, острая ревматическая лихорадка и др.) со стоматологическими заболеваниями. У больных с патологией системы кровообращения во всех возрастных группах наблюдается высокая потеря зубов и высокая интенсивность поражения кариесом.
У людей с признаками воспаления пародонта, по сравнению с пациентами без поражения тканей пародонта, отмечается более высокая частота встречаемости истончения эндотелиальной оболочки сосудов, что свидетельствует о развитии атеросклероза.
Особое значение в развитии сочетанной патологии имеет патогенная микрофлора полости рта, которая путем бактериемии и токсемии влияет на развитие эндотелиальной дисфункции, являющейся общим механизмом формирования патологических изменений в пародонте, мозговом и коронарном сосудистом русле. Универсальную роль при этом играют факторы хронического системного воспаления и развитие феномена молекулярной мимикрии.
Приводятся многочисленные свидетельства существенного повышения риска развития сердечно- сосудистых заболеваний, инфаркта миокарда и инсульта у лиц с заболеваниями пародонта. Показана существенная взаимосвязь между тяжестью течения воспали тельных заболеваний полости рта, состоянием ее микробной флоры и неблагоприятными исходами ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Выявлена взаимосвязь между тяжестью поражения пародонта и течением острого нарушения мозгового кровообращения.
Признано влияние качества гигиены полости рта, состояния зубов и пародонта на прогрессирование атеросклеротического поражения в бассейне каротидной артерии, влияние воспалительных заболеваний пародонта на конечные исходы сердечно-сосудистых заболеваний, обоснована целесообразность санации полости рта как меры профилактики прогрессирования атеросклеротических заболеваний сосудов.
В формировании соматической патологии важная роль принадлежит одонтогенной инфекции.
Периодонтальные патогены и их продукты, а также воспалительные медиаторы, производящиеся в периодонтальной ткани, могут попадать в кровоток, вызывая системные эффекты и / или способствовать развитию системных заболеваний. На основе этого механизма, хронический пародонтит был предложен в качестве фактора риска не только сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, но и бактериального эндокардита, ревматоидного артрита, респираторных заболеваний, прежде временных родов, невынашивания беременности, рождения маловесных детей и т. д.
Двунаправленный взаимоотягощающий характер взаимосвязи соматической и стоматологи ческой патологии проявляется на примере сахарного диабета (СД). Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что неконтролируемый СД способствует многократному увеличению риска развития кариеса и потери зубов, поражения слюнных желез, пародонта, слизистой оболочки полости рта . В свою очередь, одонтогенная инфекция, как и все хронические инфекции, влияет на гликемический контроль у больных СД. Хроническое воспаление пародонта приводит к нарушению клеточно-опосредованного иммунитета, избыточной продукции интерлейкинов – 10 и 2,

трансформирующего фактора роста, что способствует нарушению выработки инсулина, нарушениям гликемического контроля. У пациентов с тяжелыми формами пародонтита от мечено значительное ухудшение достижения гликемического контроля СД .
26. Кариес зубов. Распространенность кариеса в различных климато-географических зонах
земного шара. Понятие о распространённости и интенсивности. Современные
представления о роли неблагоприятных факторов и патогенетические механизмы
развития кариозного процесса. Роль зубной бляшки (с учетом региональных
особенностей эпидемиологии заболевания, этнографических и демографических
детерминант, возрастных изменений ЧЛО у лиц, проживающих в Волгоградской
области, а также потребностей работодателей).
Кариес зубов патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.
Согласно номенклатуре Воз, для оценки поражённости зубов кариесом используют три основных показателя: распространённость заболевания, интенсивность поражения зубов кариесом и прирост прирост интенсивности или заболеваемость. Распространённость кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы. Показатели интенсивности поражения среднее число зубов, поражённых кариесом и его осложнениями (К), запломбированных
(П) и удалённых (У) (КПУ). У детей показатель интенсивности кариеса определяется до полной замены временных зубов постоянными, по общему количеству как временных, так и постоянных зубов указанных категорий и обозначается суммой двух индексов (КПУ + кп), в которой буква к
4кариозные временные зубы, п пломбированные временные зубы. Индекс КПУ обладает значительной информативностью, можно рассчитать потребность в лечебной работе, судить о её качестве и об эффективности профилактической работы.
Прирост интенсивности это разница интенсивности кариеса (КПУ) у одного и того же лица или контингента через определённый срок /1, 3 и 5 лет/.
ВОЗ предлагает 5 градаций интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для показательного возраста 12 лет: очень низкая /О 1,1/, низкая /1,2 1,6/, средняя /2,74,4/, высокая
/4,56,5/. очень высокая /6.6 и выше/. Кариес имеет неодинаковую распространённость и интенсивность в различных регионах земного шара. Это обусловлено содержанием фтора и микроэлементов в воде, характером питания, гигиеной полости рта, перенесенными и сопутствующими заболеваниями, внешними воздействиями и др.