Файл: Педиатрия Недоношенные дети. Особенности строения и функционирования 2 организма новорожденного при различных степенях недоношенности.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 309
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
СОДЕРЖАНИЕ
Причины внутричерепной родовой травмы
Сестринский уход при рахите, спазмофилии, гипервитаминозе Д
Нарушение дыхания, устранено
Возраст Организовать питание с
Расстройство стула в связи с
Нарушением функции ЖКТ изза патологии фосфорнокальциевого обмена
Расстройство диуреза в связи
Расстройство диуреза и стула
Патологией фосфорнокальциевого обмена,
Возраст Осуществлять личную
Рвоты (при гипервитаминозе Д),
Угроза жизни Угрозы жизни нет,
Симптомы обезвоживания (жажда, сухость кожи, слизистых, снижение
- беспокойство, сменяющееся вялостью;
2.Хронический гипервитаминоз Д развивается при длительном приёме (6-8
Месяцев) умеренных доз витамина Д, но превышающих физиологические и
Характеризуется менее яркой клинической картиной.
Исключают продукты богатые кальцием (коровье молоко, творог)
Профилактика: правильный расчет доз и наблюдение за дачей препаратов витамина
Сестринский уход при рахите, спазмофилии, гипервитаминозе Д
Нарушение дыхания, устранено
Возраст Организовать питание с
Расстройство стула в связи с
Нарушением функции ЖКТ изза патологии фосфорнокальциевого обмена
Расстройство диуреза в связи
Расстройство диуреза и стула
Патологией фосфорнокальциевого обмена,
Возраст Осуществлять личную
Рвоты (при гипервитаминозе Д),
Угроза жизни Угрозы жизни нет,
которых обитают паразиты; нарушение обменных процессов, вторичные иммунодефициты. Некоторые гельминтозы повышают риск развития опухолей у детей: холангиомы (клонорхоз, описторхоз), рака мочевого пузыря или папилломатоза кишечника (шистосомозы).
Симптомы гельминтозов у детей
В острой фазе гельминтозов у ребенка отмечается рецидивирующая зудящая кожная сыпь по типу крапивницы, лихорадка, лимфаденит, артралгии и миалгии. Может развиваться легочный синдром, сопровождающийся длительным сухим кашлем с астматическим компонентом, одышкой, болями в груди; при аскаридозе иногда возникает эозинофильный плеврит и кровохарканье. Отечный синдром (при трихинеллезе, трихоцефалезе) может включать локальные или генерализованные отеки, в т. ч. отек Квинке у детей.
Типичным для острой фазы гельминтозов у детей является абдоминальный синдром, характеризующийся метеоризмом, неустойчивым стулом (запорами, диареей), тошнотой, отрыжкой и т. п. Боли в животе могут носить «летучий» характер либо быть упорными, сильными, имитирующими клинику острого живота. Синдром интоксикации и астеноневротических расстройств включает беспричинный субфебрилитет, слабость, нарушения сна, бруксизм, раздражительность, судороги.
Хроническое течение гельминтозов у детей сопровождается вялостью, снижением успеваемости и работоспособности, плохим аппетитом, потерей массы тела, анемией и т. д. Ряд хронических кожных заболеваний (атопический дерматит, псориаз, экзема, себорея, угри, ломкость ногтей), патология респираторного тракта (ринит, трахеит, астматический бронхит) и половых органов (рецидивирующие вульвиты у девочек) также могут являться следствием гельминтозов у детей. Дети, страдающие гельминтозами, относятся к категории часто болеющих; у них нередко возникают рецидивирующие ОРВИ, стоматиты, гингивиты, гнойничковые заболевания кожи.
Осложнения
Следствием массивной инвазии при аскаридозе может стать кишечная непроходимость, механическая желтуха, панкреатит. Осложнениями энтеробиоза у детей обычно служат пиодермии, экзема перианальной области
, вульвовагиниты, недержание мочи, аппендицит.
Токсокароз, характеризующийся миграцией в организме человека и тканевой инвазией личинок гельминтов, при поражении дыхательных путей может вызывать острую легочную недостаточность, а при поражении глаз - одностороннее снижение остроты зрения или косоглазие. Течение трихинеллеза может осложняться перфорацией стенки кишки, менингоэнцефалитом, гепатитом.
При описторхозе отмечается поражение печени и желчевыводящих путей; в хронической фазе развивается гастродуоденит, холецистит, холангит, панкреатит.
20. Острый гастрит. Предрасполагающие факторы. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Особенности диеты. Стандартный базисный уход. Профилактические мероприятия.
Гастриты являются самой распространенной патологией в гастроэнтерологии. По статистическим сведениям, различными формами гастрита страдает каждый второй взрослый человек планеты. При остром гастрите воспалительные изменения чаще всего затрагивают поверхностный эпителий и железистый аппарат желудка. Реже воспалительный процесс распространяется на всю глубину слизистой и даже мышечный слой желудочной стенки. Коварность острого гастрита заключается в опасности развития эрозий слизистой, желудочно-кишечного кровотечения, рубцовых изменений в желудке, гнойно-септических осложнений, хронического гастрита.
По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.
Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом. Хеликобактерии выделяют различные токсины и ферменты (уреазу и др.), под воздействием которых в слизистой оболочке желудка развиваются воспалительные реакции. Хеликобактерная инфекция также способствует развитию
язвенной болезни желудка.
Реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и др.) и др. Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе.
Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты – термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита. Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе.
В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов – салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков. Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и др.). При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода.
Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями - крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и др.
При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме.
При остром катаральном гастрите в ходе гастроскопии выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда – мелкоточечные поверхностные кровоизлияния. В случае наличия многочисленных сливающихся эрозий говорят об остром эрозивном гастрите. Для микроскопической картины характерна дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозная экссудация, наличие диффузной инфильтрации, интактность глубоких слоев слизистой и желез желудка.
Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный (поверхностный) гастрит и дифтеритический (глубокий) гастрит.
Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ (химических агентов). При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями - колликвационный некроз. При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв.
При остром флегмонозном гастрите в воспаление вовлекаются все слои стенки желудка – слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка. Макроскопические изменения характеризуются утолщением стенки желудка за счет слизистого и подслизистого слоев, массивными фибринозными наложениями. На фоне острого флегмонозного гастрита может развиваться перигастрит и перитонит.
В зависимости от площади, вовлеченной в воспалительный процесс, различают очаговый (локальный) и диффузный (распространенный) острый гастрит. Очаговые формы острого гастрита в соответствии с пораженным отделом желудка, в свою очередь, подразделяются на фундальную, антральную, пилороантральную, пилородуоденальную.
Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии
Симптомы гельминтозов у детей
В острой фазе гельминтозов у ребенка отмечается рецидивирующая зудящая кожная сыпь по типу крапивницы, лихорадка, лимфаденит, артралгии и миалгии. Может развиваться легочный синдром, сопровождающийся длительным сухим кашлем с астматическим компонентом, одышкой, болями в груди; при аскаридозе иногда возникает эозинофильный плеврит и кровохарканье. Отечный синдром (при трихинеллезе, трихоцефалезе) может включать локальные или генерализованные отеки, в т. ч. отек Квинке у детей.
Типичным для острой фазы гельминтозов у детей является абдоминальный синдром, характеризующийся метеоризмом, неустойчивым стулом (запорами, диареей), тошнотой, отрыжкой и т. п. Боли в животе могут носить «летучий» характер либо быть упорными, сильными, имитирующими клинику острого живота. Синдром интоксикации и астеноневротических расстройств включает беспричинный субфебрилитет, слабость, нарушения сна, бруксизм, раздражительность, судороги.
Хроническое течение гельминтозов у детей сопровождается вялостью, снижением успеваемости и работоспособности, плохим аппетитом, потерей массы тела, анемией и т. д. Ряд хронических кожных заболеваний (атопический дерматит, псориаз, экзема, себорея, угри, ломкость ногтей), патология респираторного тракта (ринит, трахеит, астматический бронхит) и половых органов (рецидивирующие вульвиты у девочек) также могут являться следствием гельминтозов у детей. Дети, страдающие гельминтозами, относятся к категории часто болеющих; у них нередко возникают рецидивирующие ОРВИ, стоматиты, гингивиты, гнойничковые заболевания кожи.
Осложнения
Следствием массивной инвазии при аскаридозе может стать кишечная непроходимость, механическая желтуха, панкреатит. Осложнениями энтеробиоза у детей обычно служат пиодермии, экзема перианальной области
, вульвовагиниты, недержание мочи, аппендицит.
Токсокароз, характеризующийся миграцией в организме человека и тканевой инвазией личинок гельминтов, при поражении дыхательных путей может вызывать острую легочную недостаточность, а при поражении глаз - одностороннее снижение остроты зрения или косоглазие. Течение трихинеллеза может осложняться перфорацией стенки кишки, менингоэнцефалитом, гепатитом.
При описторхозе отмечается поражение печени и желчевыводящих путей; в хронической фазе развивается гастродуоденит, холецистит, холангит, панкреатит.
20. Острый гастрит. Предрасполагающие факторы. Основные клинические симптомы. Принципы лечения. Особенности диеты. Стандартный базисный уход. Профилактические мероприятия.
21. Хронический гастрит. Классификация хронических гастритов. Основные клинические симптомы. Методы диагностики. Принципы лечения. Особенности диеты. Профилактические мероприятия.
Ответ: Острый гастрит - впервые возникший воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка (иногда - более глубоких слоев желудочной стенки). Острый гастрит проявляется отрыжкой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, поносом, острыми болями, ощущением жжения и тяжести в подложечной области. Диагноз острого гастрита устанавливается на основе данных анамнеза (пищевого, эпидемиологического, аллергического), результатов химического и бактериологического исследования кала и рвотных масс, рентгеноскопии желудка, гастроскопии. В зависимости от формы и тяжести острого гастрита лечение может включать промывание желудка, соблюдение диеты, антибиотикотерапию, пероральную регидратацию, внутривенную инфузионную терапию. При флегмонозном гастрите показана хирургическая тактика.Общие сведения
Гастриты являются самой распространенной патологией в гастроэнтерологии. По статистическим сведениям, различными формами гастрита страдает каждый второй взрослый человек планеты. При остром гастрите воспалительные изменения чаще всего затрагивают поверхностный эпителий и железистый аппарат желудка. Реже воспалительный процесс распространяется на всю глубину слизистой и даже мышечный слой желудочной стенки. Коварность острого гастрита заключается в опасности развития эрозий слизистой, желудочно-кишечного кровотечения, рубцовых изменений в желудке, гнойно-септических осложнений, хронического гастрита.
Причины
По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.
Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом. Хеликобактерии выделяют различные токсины и ферменты (уреазу и др.), под воздействием которых в слизистой оболочке желудка развиваются воспалительные реакции. Хеликобактерная инфекция также способствует развитию
язвенной болезни желудка.
Реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и др.) и др. Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе.
Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты – термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита. Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе.
В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов – салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков. Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и др.). При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода.
Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями - крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и др.
Классификация
При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме.
При остром катаральном гастрите в ходе гастроскопии выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда – мелкоточечные поверхностные кровоизлияния. В случае наличия многочисленных сливающихся эрозий говорят об остром эрозивном гастрите. Для микроскопической картины характерна дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозная экссудация, наличие диффузной инфильтрации, интактность глубоких слоев слизистой и желез желудка.
Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный (поверхностный) гастрит и дифтеритический (глубокий) гастрит.
Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ (химических агентов). При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями - колликвационный некроз. При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв.
При остром флегмонозном гастрите в воспаление вовлекаются все слои стенки желудка – слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка. Макроскопические изменения характеризуются утолщением стенки желудка за счет слизистого и подслизистого слоев, массивными фибринозными наложениями. На фоне острого флегмонозного гастрита может развиваться перигастрит и перитонит.
В зависимости от площади, вовлеченной в воспалительный процесс, различают очаговый (локальный) и диффузный (распространенный) острый гастрит. Очаговые формы острого гастрита в соответствии с пораженным отделом желудка, в свою очередь, подразделяются на фундальную, антральную, пилороантральную, пилородуоденальную.
Симптомы острого гастрита
Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии