Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf

В отделение поступил больной с картиной анафилактического шока. Какие лекарственные
вещества необходимо применить с целью неспецифической десенсибилизации? На чем
основано их применение?
Как и при большинстве болезней, лечение и профилактика аллергических реакций основана на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из организма, а профилактика – на предотвращение контакта организма с аллергеном. Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика – на опережающую блокаду потенциальных механизмов ее развития (гипо- либо десенсибилизация организма, имеющая целью блокаду иммунных сенсибилизирующих процессов, направленная на предотвращение образования и нейтрализацию медиаторов аллергии).
Десенсибилизация может быть специфической и неспецифической:
 Специфическая десенсибилизация достигается путем парентерального введения (по схемам, по
Безредко) того аллергена, который предположительно вызвал сенсибилизацию (метод расчитан на образование комплекса аллергена с антигеном и снижение содержания соответствующих иммуноглобулинов).
 Неспецифическая применяется в тех случаях, когда специфическая по каким-то причинам невозможна или не эффективна, либо когда не удается выявить аллерген. Ее можно достичь применением некоторых лекарственных средств (например, антигистаминных и мембрано- стабилизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуномодуляторов – при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий.
Саногенетическая терапия направлена на активацию защитных, компенсаторных, репаративных, замещающих и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и д.р.
В качестве симптоматической терапии используют средства, направленные на ликвидацию структурных и функциональных изменений, возникающих при аллергии (противовоспалительные, спазмолитические, гипертензивные, транквилизаторы, обезболивающие, психоаналептики) и проводят физиотерапевтические процедуры.
Задача 3
В результате травматического повреждения больной в возрасте 36 лет массой 72 кг потерял
примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует,
пульс 130 ударов в мин., АД – 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря
сознания возникла быстро, без признаков возбуждения. Как называется подобное состояние?
Какова причина его возникновения? Каков механизм описанных проявлений?
Коллапс (от лат. сollapsus – ослабевший, упавший) – это быстро развивающаяся острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При колапсе происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются гемоперфузия тканей и обмен веществ, наступает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма.
- геморрагический коллапс (встречается при массивной кровопотере и по своему проявлению близок к шоку);
Клинически коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общей слабостью, заторможенностью, звоном в ушах, ослаблением зрения, ознобом (зябкостью), снижением температуры тела, бледностью кожных покровов, холодным потом, тремором пальцев рук, расширением зрачков, иногда тошнотой, рвотой, судорогами, тахикардией, иногда коронарной недостаточностью. При тяжелом и длительном коллапсе неизбежно развиваются нарушения микроциркуляции. Вследствие падения перфузионного давления в микроциркуляторном русле замедляется кровоток и кровь застаивается в капиллярах. Вследствие этого развивается циркуляторная гипоксия, что приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу жидкой части крови в ткань. Возникающая при этом гемоконцентрация и ухудшение реологических

свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром).
Задача 4
У больного с пилоростенозом часто повторяющаяся рвота привела к резкому ухудшению
общего состояния. Появилась апатия, слабость, повышение тонуса мышц, иногда судороги.
Какая форма нарушения кислотно – основного состояния развилась у больного, механизм ее
возникновения? За счет каких буферных систем и физиологических компенсаторных
механизмов происходит компенсация этого состояния?
Метаболический (негазовый) алкалоз встречается довольно редко и может формироваться при потере нелетучих кислот и при избыточной секреции калия, что одновременно сочетается с усиленной секрецией ионов водорода (Н+ ), а также при избыточном введении ощелачивающих диуретиков (салуретиков), например производных ртути, тиазида и др. Основное действие их заключается в снижении реабсорбции натрия в почечных канальцах. 1 ммоль натрия удерживает в организме 7 мл воды. Поэтому с удалением натрия выделяется и вода. При этом хлориды теряются в большем количестве, чем натрий, потому количество бикарбоната натрия возрастает.
Потеря нелетучих кислот имеет место при неукротимой рвоте, стенозе привратника. Усиленная секреция ионов калия и водорода в почках отмечается при гиперсекреции минерало- и глюкокортикоидов. В крови усиливается диссоциация NaCl и Н2СОЗ. При этом ионы водорода и хлора используются для образования соляной кислоты в желудке, а натрий соединяется с НСОЗ - и, образуя бикарбонат натрия, увеличивает щелочной резерв межклеточной жидкости и крови.
Белковый буфер в щелочной среде диссоциирует, как кислота. Происходит обмен электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Ионы водорода выходят из клеток взамен ионов натрия и калия. Они соединяются с бикарбонатом (НСОЗ - ), увеличивая концентрацию угольной кислоты. Снижение частоты дыхания уменьшает выделение СО2 и формирует дыхательную гипоксию, а это способствует накоплению кислых продуктов, особенно молочной и пировиноградной кислот. В почках усиленно секретируются ионы НСОЗ - , натрия, калия и тормозится секреция ионов водорода (Н+ ). Избыток НСОЗ - в плазме и межклеточной жидкости вытесняет из хлористого натрия (NaCI) ионы хлора (CI- ), которые выделяются с мочой. При некомпенсированном алкалозе в плазме и внеклеточной жидкости увеличивается рН, СБ, ИО, снижается содержание ионов Н+ , Na+ , K+ , Сl- . Это ведет к падению осмотического давления плазмы и межклеточной жидкости и переходу воды в клетки, в том числе и в эритроциты, и к их набуханию.

МОДУЛЬ 1. ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ.
Вариант 5.
Задача 1
У больного ночью возник приступ одышки с выраженным затруднением дыхания, который был
слышен в соседней комнате. Дыхание осуществлялось с помощью вспомогательной
мускулатуры. Бронходилятаторы облегчили клиническое состояние больного. Обнаружена
положительная аллергическая реакция к тополиному пуху. Какие классификации реакций
гиперчувствительности существуют? К какому типу реакций гиперчувствительности относится
данный случай? Каков механизм описанных явлений?
Аллергические реакции I ( анафилактического) типа по классификации Кумбса и Джелла( реакции гиперчувствительности немедленного типа или реагиновые реакции).
Сущность их заключается в том, что гуморальные антитела фиксируются на поверхности клеток ( главным образом тучных клеток - тканевых базофилов), антиген находится в свободном состоянии
. Реакция «антиген+ антитело( IgE)» происходит на поверхности этих клеток) . Анафилаксия- это состояние повышенной и качественно измененной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного белка или состояние пониженной устойчивости к действию антигена , которое наступает в результате иммунизации. Выделяют генерализованные ( общие) анафилактические реакции , к которым относится анафилактический шок , и местные ( феномен Овери). Клиническими примерами анафилактических реакций I (анафилактического) типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, поллинозы, крапивница. аллергический насморк, отек Квинке (ангионевротический отек). Патогенез реакций этого типа сводится к следующему: На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена
(аллергена) с имунокомпетентными клетками , формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток , синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним. При повторном попадении аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток- мишеней первого порядка ( тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство ( дегрануляция). Дегрануляция имеет своим следствием , во- первых , тот факт , что во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ , оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки( в особенности на сократительные и секреторные). Во –вторых, многие БАВ , высвободившиеся при дегрануляции клеток- мишеней первого порядка, активируют клетки- мишени второго порядка ( нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты , моноциты и микрофаги), из которых в свою очередь, секретируются различные БАВ. Образующиеся БАВ называются медиаторами аллергии и обуславливают: -
повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отека тканей (гистамин,
серотонин, лейкотриены, Сu, Du, простагландины F2α); - нарушение кровообращения (
аденозин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины, тромбоксан) - сужение просвета
бронхиол, спазм кишечника( лейкотриены, серотонин); - гиперсекрецию слизи,
аллергический насморк, фарингит, трахеит; - прямое повреждение клеток и внеклеточных
структур; - зуд, боль вследствие раздражения нервных окончаний. Функциональные изменения, составляющие сущность патофизиологической стадии, сводятся к нарушению общей гемодинамики, расстройствам микроциркуляции и развитию острой недостаточности внешнего дыхания.
Аллергические реакции IІ (цитотоксического, цитолитического типа). При реакциях гиперчувствительности типа IІ антитела (обычно IgG или IgM), находящиеся в свободном состоянии, связываются с антигенами на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток - киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток.
Цитотоксические реакции проявляются в следующих клинических формах: - аутоаллергические болезни( инфекционно- аллергические формы нефрита , миокардита, энцефалита, гепатита, тиреоидита, полиневрита и.т.д) - гемотрансфузионный шок, возникающий при переливании несовместимой по группам АВО или резус – фактору крови - гемолитическая болезнь

новорожденных ( резус- конфликт) - аллергия на лекарственные препараты - отторжение трансплантанта, «лекарственные» цитопении , агронулоцитоз.
Аллергические реакции III(иммунокомплексного, преципитинового) типа характеризуются тем, что антиген и антитело находятся в свободном состоянии (не фиксированы на поверхности клеток). Их взаимодействие происходит в крови и тканевой жидкости, происходит образование иммунных комплексов, которые оседают в стенках капилляров, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции (васкулитам). Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (инъекции сыворотки или плазмы, вакцинации, инфицирование микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (инфицирование, опухолевый рост, парапротеинемия). В стадии сенсибилизации В- лимфоциты продуцируют и секретируют Ig G и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с антигенами. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными. Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии (например, сывороточная болезнь). В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определенных тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартерииты, альвеолит, феномен Артюса). Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости. Местные аллергические реакции III типа всегда сопровождаются развитием воспаления.
В реакциях гиперчувствительности IV типа (клеточно – опосредованных, замедленного типа) принимают участие не антитела, а Т- клетки, взаимодействующие с соответствующим антигеном
(сенсибилизированные Т-клетки), которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки после связывания антигена оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки – мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Примеры реакций IV типа – аллергический контактный дерматит, туберкулезная проба при туберкулезе и лепре, реакция отторжения трансплантата, бактериальная аллергия, реакция противоопухолевого иммунитета, аутоаллергические болезни.
Задача 2
Ряд патологических процессов (воспаление, механическая травма, некроз тканей, атеросклероз)

Травматический шок – процесс стадийный. Клинически он имеет три стадии: эректильную, торпидную и терминальную. Эректильная стадия характеризуется нервным и эмоциональным возбуждением, изменением характера и ритма дыхания, повышением уровня артериального давления, усилением работы сердца, процессов кровообращения, метаболизма. Эта стадия кратковременна, и, чем она длительнее, тем выраженнее тяжесть шока и меньшая возможность реанимации. Торпидная стадия (наиболее длительная) – стадия угнетения, когда падают
параметры основных жизненных функций организма (артериального давления, работы сердца,
системы дыхания и т.д.). Терминальная стадия (необратимое состояния) - это конечный этап болезни, грань между жизнью и смертью, когда возникают глубокие метаболические нарушения, вследствие развивающейся гипоксии и возникающей токсемии.
Патогенез травматического шока включает в себя: 1) нарушение нейроэндокринной регуляции - нервная фаза, дающая старт развивающемуся патологическому процессу; 2) нарушение процессов кровообращения на разных его уровнях – сосудистая фаза ; 3) нарушение метаболизма и возникновение травматического токсикоза – метаболическая фаза.
Вследствие прямого действия повреждающего фактора возникает выраженное раздражение и даже повреждение экстеро-, интеро- и проприорецепторов, в результате чего активируются все отделы нервной системы и особенно такие образования мозга как: гипоталамус и ретикулярная формация: После активации гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы и других вегетативных центров нервной системы изменяются функции органов и систем организма, в частности, сердечно- сосудистой системы. После истощения медиаторных механизмов нервного возбуждения наступает блокада нервных окончаний, уменьшается поток патологических импульсов в ЦНС, предупреждает дальнейшее развитие, или значительно облегчает течение, травматического шока.
Нарушения гемодинамики при травматическом шоке рассматриваются на трех уровнях. Первый уровень – это нарушение системной гемодинамики. Так, в эректильную стадию увеличивается минутный объем кровотока (МОК), повышается общее периферическое сопротивление (ОПС) и увеличивается объем циркулирующей крови (ОЦК), проявляющиеся в повышении уровня артериального давления. В этот период начинается явление, называемое централизацией кровообращения (обеспечение кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, в ущерб других органов, особенно желудка и кишечника). В торпидную стадию падает МОК, снижается ОЦК, но остается повышенным ОПС вследствие продолжающегося нервного возбуждения. Возникает явление патологического депонирования крови, когда на фоне гипертонуса сосудов наблюдается гипотензивное состояние (падение АД и жидкость застаивается в микроциркуляционном русле и в межклеточном пространстве). Второй уровень нарушений – это органные нарушения, когда вследствие централизации кровообращения происходит перераспределение кровотока и возникает недостаточность кровоснабжения других органов
(например, почек). Длительное время сохраняется перфузия головного мозга и сердца. Третий уровень – это собственно нарушение микроциркуляции, характеризующееся резким ухудшением реологических свойств крови, микроагрегации и т.д., и, как следствие, нарушение питания тканей и метаболические расстройства. Расстройства микроциркуляции составляют важное звено в патогенезе шока. Они лежат в основе централизации кровообращения и патологического депонирования крови. В первой фазе шока в органах желудочно – кишечного тракта и легких происходит спазм артериол, метартериол и венул, суживаются сфинктеры и расширяется просвет атрио – вентрикулярного шунта. Кровь из артериолы не может свободно попасть в капилляр и, минуя метартериолу, идет через шунт в венозную систему. Это вызывает нарушение кровообращения в тканях, но повышает системное артериальное давление, и возникает тахикардия. Централизация кровообращения происходит потому, что ткань мозга и сердца кровоснабжается посредством капиллярной сети, не имеющей ни сфинктеров, ни шунтов. Кровь, которая не поступает в «органы периферии», достается «центру».
Далее, по мере развития шока, нарастает препятствие в венулах (т.к. они спазмированы), кровь через шунт поступает, но не оттекает, а ретроградно попадает в метартериолы и капилляры.
Возникает явление патологического депонирования крови и эректильная фаза шока переходит в торпидную, когда уменьшин отток крови и отсюда затруднена работа сердца. Таким образом: 1) расширение шунтов приводит к патологическому депонированию крови, что сопровождается