Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf

межтканевом пространстве раздражаются афферентные нервы, что вызывает боль. Т.к. происходит заживление раны, различные химические реакции, затрата АТФ, появляется увеличение температуры.
Оценка 4
Мужчина после резекции желудка жалуется на головную боль, слабость. Кожа бледная, сухая,
ногти ломкие. При обследовании у больного в крови Hb - 105 г/л, Эр. - 3,5 * 1012/л, ЦП - 0,7.
Ретикулоц. - 0,5%.
1. Укажите форму патологии, которая наблюдается в этом случае.
2. Характеризуйте ее этиологию и патогенез.
3. Какие качественные изменения эритроцитов присутствуют при этой патологии?
4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния?
1. Анемический синдром. Анемия, связанная с нарушением образования гема, железодеффицитная.
2. Из-за резекции желудка уменьшилась способность ЖКТ всасывать железо из пищевых продуктов, что привело к деффициту железа в организме. Патогенез заключается в нарушении образования гема, из-за чего снижается синтез гемоглобина, переносчика кислорода. Возникает гемическая гипоксия тканей и их последующее повреждение. Помимо этого, железо содержится в ряде ферментов антиоксидантной системы. При его недостатке активность системы падает, и усиливается процесс перекисного окисления липидов, что также приводит к повреждению.
3. Для эритроцитов характерно уменьшение размера (микроцитоз) и гипохромия (снижение содержания гемоглобина в одном эритроците).
4. Принцип патогенетической коррекции - лечение гипоксии тканей, уменьшение их повреждения антиоксидантными препаратами, гемосидероза и восстановление КЩР с помощью буферных растворов.
Оценка 5
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 2,7*1012/л, концентрация гемоглобина - 90 г/л, ЦП- 1,0. Тромбоцитов - 27*10°/л.
Количество лейкоцитов - 2,5*10°/л; Б - 0, Э - 2, Ми - 0, Ю - 0, Пя - 2; Ся - 32, Л - 2, М - 2,
лимфобласты - 60, Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз. Нормоциты -
5:100 лейкоцитов. СОЭ - 55 мм/час.
I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или
системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, a? хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?

5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение
о виде лейкоза.
1. Данные изменения - системные.
2. Данная патология - острый лимфолейкоз.
3. Сублейкемическая форма лейкоза (50-80*10^9)
4. Наблюдающиеся анемия и тромбоцитопения свидетельствуют о том, что лимфоцитарный патологический росток со временем вытесняет другие ростки роста, эритроцитарный и тромбоцитарный, что приводит к анемии (гиперхромной) и частным, поздно останавливающимся кровотечениям (геморрагический диатез - тромбоцитопатия).
5. Острый сублейкемический лимфолейкоз.
Оценка 4
У больной сахарным диабетом возникла диабетическая кома, на фоне которой
развилось гаспинг-дыхание.
1. Когда возникает такой тип дыхания?
2. Каков механизм его появления
1. Данный тип дыхания характерен для агональных состояний, гипоксии головного мозга.
2. При гипоксии клеток головного мозга наблюдается постепенное функциональное отделение его отделов. Активируется дыхательный центр, расположенный в каудальной части продолговатого мозга. Он посылает импульсы к мышцам вдоха и выдоха, однако из-за нарушений в нейронах, вызванных гипоксией (нарушение синтеза АТФ и работы Na/K насоса), наблюдается рассинхронизация актов вдоха и выдоха.
Оценка 4
У пациента с воспалительным процессом в полости рта наблюдается обильное отделение
слюны (до 5 л в сутки).
1. Какие механизмы регулируют слюноотделение?
2. Характеризуйте возможные причины повышенного слюноотделения.
3. К каким последствиям приводит избыточное отделение слюны?
1. Механизм регуляции слюноотделения реализуется:
Условно-рефлекторным путем: посредством запах и вид пищи усиливают отделение.
Безусловно-рефлелекторным путем: раздражение механо-, хемо-, терморецепторов ротовой полости.
Слюноотделение регулируется симпатической и парасимпатической н.с. : Под влиянием парасимпатической н.с. образуется жидкая слюна (много неорганических веществ, солей), симпатической - вязкая слюна (много муцина).
2. К причинам гиперсаливации относят: нарушение целостности слизистой оболочки ротовой полости, раздражение слизистой оболочки ротовой полости, аномальная килсотность желудка, нарушение регуляции сюлюноотделения из-за патологий ЦНС, гормональные нарушения
(патологии щитовидной железы, поджелудочной железы), прием препаратов, повышаюих слюноотделение (йод и литий содержащие).

3. Избыточное слюноотделение приводит к гипоацидным состояниям из-за нейтрализации кислой среды желудка щелочной слюной.
Оценка 4
У больного инфекционной желтухой в дожелтушном периоде отмечается интенсивное
окрашивание мочи за счет уробилина. В третьем периоде болезни Боткина такое окрашивание
практически исчезает.
1. С чем связано появление уробилина в моче в дожелтушный период?
2. Почему он исчезает в третьем периоде инфекционного гепатита?
1. Появление уробилина в моче в дожелтушном периоде связано с тем, что уже в нем нарушается функция печени по разрушению уробилиногена вследствие нарушения целостности мембраны гепатоцитов и нарушения работы соотвествующих ферментов, из-за чего повышается концентрация уробилина в крови, который в дальнейшем выводится почками в большем количестве.
2. Уробинин исчезает в моче в третьем периоде из-за продолжающейся деструкции мембраны гепатоцитов и нарушения активности глукоуронилтрансферазы, из-за чего нарушается образование прямого билироубина, снижается секреция его в просвет тонкой кишки, а значит снижается и образование уробилина.
Оценка 4
Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой,
частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит.
Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная
анемия, остаточный азот - 3,1 г/л, креатинин - 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность
мочи - 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.
1. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.
2. Каков механизм возникшей анемии?
3. Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава
мочи.
4. Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие
заболевания?
1. Из-за анемии, возникшей из-за гематурии, возникла ишемия почек, что привело к активации ренинг-ангиотензин-альдостероновой системы, из-за чего возникло повышение АД.
2. Анемия возникла из-за гематурии, которая возникла из-за нарушения целостности почечного фильтра.
3. В крови наблюдается уменьшение количества эритроцитов, остаточный азот крови повышен из- за возникшей урикемии, креатинин в норме. Суточный диурез повышен, плотность мочи понижена.
4. Хроническая почечная недостаточность.

Оценка 4
У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур
зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное
содержания ионов кальция.
1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?
2. Объясните механизм данного нарушения.
1. Данные нарушения могут свидетельствовать о дефиците паратгормона.
2. Паратгормон - гормон, который, главным образом, путем остеолиза и разрушением соединений кальция зубов повышает концентрацию ионов кальция в крови. При его деффиците понижается концентрация Ca2+ в крови из-за нарушения остеолиза, в следуствие чего возникают судороги, характерные для гипопаратиреоза.
Оценка 4
У ребенка 12-ти лет быстрые, неожиданные, размашистые движения, совершаемые без
напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей.
Мышечный тонус понижен.
1. Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла?
2. От поражения каких структур она зависит?
3. Объясните механизм таких расстройств.
1. Хорея.
2. Она зависит от поражения структур базальных ганглиев: черной субстанции, бленого шара, полосатого ядра, подталамического ядра.
3. Из-за усиленного активирующего влияния глутамата на нейроны подталамического ядра происходит его расторможение, а также угнетение тормозной функции с последующей атрофией бледного шара и полосатого ядра, что приводит понижению мышечного тонуса и возникновению непроизвольных движений.

3. Количество ретикулоцитов у пациента в рамках нормы, но если расценивать 2% ретикулоцитов как снижение функции, то это говорит об угнетении эритропоэза, что как раз и происходит при анемии, которая наблюдается у пациента
4. У пациента наблюдается анемия. Анизоцитоз и пойкилоцитоз наблюдаются при всех типах анемий. Железодефецитная
Оценка 5
В исследуемой крови больной женщины обнаружены следующие изменения, Количество
эригроцитов - 3,0*101/л, концентрация гемоглобини - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов - 90*10%л.
Количество лейкоцитов - 60*10%л; Б - 2, Э - 8, Мц - 5, Ю - 16, Пя - 20, Ся - 30, Л - 10, М - 0,
промиелошитов - 5, мислобластов - 4. Слабо выраженный анизоцитоз, выраженный
пойкилошитоз, единичные нормощиты. СОЭ - 25 мм/час.
I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному ниду лейкозов по гистогематическому принципу спедует отнести данную
патологию, хроническия или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов и периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение
о виде лейкоза.
1. Анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения. Симптоматические
2. Хроническая форма
3. Лейкемическая форма
4. Анемия свидетельствует о нарушении образования эритроцитов в костном мозге и отсутствии компенсаторной реакции в ответ гибель эритроцитов
5. Хронический лейкемический лейкоз
Оценка 5
Развившийся в процессе эксперимента анафилактический шок у морской свинки вызвал
существенные изменения со стороны системы дыхания
1. В чем заключаются эти изменения?
2. Каков их механизм?
1. Изменения заключаются в недостаточности дыхания
Наблюдается одышка, хрипы, свисты при дыхании. Развивается асфиксия. Если не оказать животному помощь, то в последующем оно просто задохнётся от асфиксии, и дыхания не будет вовсе
2. Отёк при анафилактическом шоке способствует сужению голосовой щели, в результате чего затрудняется дыхание. Спазмируются гладкие мышцы бронхов