Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 1536
Скачиваний: 33
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
исходя из этого, так как витамин к жирорастворимый то ему нужен жир в просвете кишечника, который может расщепится только посредством желчи, а если количество выделяемой желчи меньше чем норма то и меньше протромбина переходит в тромбин= функция снижена но осталась "частичной" Если углубиться то будет меньше фибриногена переходить в фибрин и следствие меньше будет скорость та и в целом тромбообразование.
Также нашел информацию о участии именно витамина К в синтезе еще около 4 белков влияющих на свертываемость.
ОЦЕНКА – 5
Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в
эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время
фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.
1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае?
2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?
1. скорее всего как я понял, то при приеме нпвс в первую очередь идет угнетение синтеза ПГ ПГЕ2, простациклинов, их метаболитов и в целом идет снижение защитных функций организма(при условии снижения воспалительных реакций) соответственно на желудок влияет так: так как ЦОГ,
ПГ влияют на защиту именно обкладочного эпителия желудка а они ингибированы, то защита пропадает и по сути клетки и слой клеток разрушаются под действием соляной кислоты.
2. в подслизистой находится множество нервных окончаний, рецепторой и так далее которые при условии деструкции слизистой(что наблюдается у пациента - язва, дают следующие выводы:
1)боли в эпигастрии- как я понимаю, соляная кислота(далее СК) активирует нервные окончания, возбуждает, так или иначе затрагивая их, и следствие по нервным стволам сигнал идет в сторону брюшного сплетения. 2. изжога - в целом может быть недостаточность кардиального сфинктера, а так как на малой кривизне язва то вполне может быть. тошнота - активасия СК нервных окончаний которые связаны с мышечным слоем Желудка следствие мышцы активируются и идет рефлюкс содержимого(опять же изжога + тошнота/рфота) в пищевод.
ОЦЕНКА – 5
В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял
примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует,
пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря
сознания возникла быстро, без признаков возбуждения.
1. Как называется подобное состояние?
2. Какова причина его возникновения?
3. Каков механизм описанных проявлений?
4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния?
1. Коллапс
2. В частности геморрагический коллапс, причина его - резкая потеря крови(2,7 литра)
3. так как стало меньше крови в системе, то будут следующие изменения: уменьшается притока венозной крови к сердцу исходя из этого сердце выбрасывает меньше крови, затем идет падение
Также нашел информацию о участии именно витамина К в синтезе еще около 4 белков влияющих на свертываемость.
ОЦЕНКА – 5
Больной, длительно принимающий НПВС по поводу ревматоидного артрита, жалуется на боли в
эпигастрии и диспепсические расстройства (изжогу, тошноту, иногда рвоту). Во время
фиброгастроскопии найдена язва малой кривизны желудка.
1. Объясните механизм развития язвенной болезни желудка у больного в данном случае?
2. Чем обусловлены диспепсические расстройства у больного?
1. скорее всего как я понял, то при приеме нпвс в первую очередь идет угнетение синтеза ПГ ПГЕ2, простациклинов, их метаболитов и в целом идет снижение защитных функций организма(при условии снижения воспалительных реакций) соответственно на желудок влияет так: так как ЦОГ,
ПГ влияют на защиту именно обкладочного эпителия желудка а они ингибированы, то защита пропадает и по сути клетки и слой клеток разрушаются под действием соляной кислоты.
2. в подслизистой находится множество нервных окончаний, рецепторой и так далее которые при условии деструкции слизистой(что наблюдается у пациента - язва, дают следующие выводы:
1)боли в эпигастрии- как я понимаю, соляная кислота(далее СК) активирует нервные окончания, возбуждает, так или иначе затрагивая их, и следствие по нервным стволам сигнал идет в сторону брюшного сплетения. 2. изжога - в целом может быть недостаточность кардиального сфинктера, а так как на малой кривизне язва то вполне может быть. тошнота - активасия СК нервных окончаний которые связаны с мышечным слоем Желудка следствие мышцы активируются и идет рефлюкс содержимого(опять же изжога + тошнота/рфота) в пищевод.
ОЦЕНКА – 5
В результате травматического повреждения больной в возрасте 36-ти лет массой 72 кг потерял
примерно 2,7 л крови. Обнаружена резкая бледность кожных покровов, сознание отсутствует,
пульс 130 ударов в мин., АД - 75/40 мм рт. ст. Свидетели происшествия отметили, что потеря
сознания возникла быстро, без признаков возбуждения.
1. Как называется подобное состояние?
2. Какова причина его возникновения?
3. Каков механизм описанных проявлений?
4. Каковы принципы патогенетической коррекции данного состояния?
1. Коллапс
2. В частности геморрагический коллапс, причина его - резкая потеря крови(2,7 литра)
3. так как стало меньше крови в системе, то будут следующие изменения: уменьшается притока венозной крови к сердцу исходя из этого сердце выбрасывает меньше крови, затем идет падение
АД, меньше крови идет по сосудам во все системы организма(также и застой в мелких сосудах с отеками но в условии не говорится) помимо отеков бледность кожи и все клинические проявления застоев. Потеря сознания - кровь в меньшей степени поступает в мозг - гипоксия и следствие потеря сознания. повышение чсс при снижении АД - сердце пытается компенсировать хоть и меньшим обемом крови но с большей частотой выброса. давление малое - сужение сосудов и в целом потеря крови
4. в первую очередь цель сохранить "мозг" и недопустить дальннейшую потери крови. первым делом - остановить кровотечение и предотвратить дальнейшую кровопотерю. затем по возможности переливание крови и кровезаменителей и по мере это (скорее всего) можно повышать давление - адреналина гидрохлорид... также цель расширить сосуды(но с условем что у них и так был застой могли образовываться микротрмбы поэтому вместе с ращирением нужно вводить антикоагулянты.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 14
ОЦЕНКА – 5
Больная 12-ти лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на повышение
температуры тела, боль и отечность коленных и голеностопных суставов, слабость. Объективно:
девочка пониженного веса, бледная, пульс в покое - 80 уд/мин, при движении тахикардия.
Границы сердца расширены, тоны приглушены. Поставлен диагноз ревматический
эндомиокардит.
1. Какое состояние развилось у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить описанные проявления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Сердечная недостаточность(скорее всего смешанная)
2. в первую очередь при атаках ревмат эндомиокардита страдает функция кардиомиоцитов (если более подробно то так как есть причина(скорее всего инфекц агент/так как 12 лет то малая реактивность организма(относительная) причина вызвала бактеремию, патог организмы осели на клапанах сердца и следствие клапан приобрел морфофункц изменения: склероз(СТ) самого клапана и следствие сужение устья клапана(отверстия) и недостаточность, следствие сердцу нужно приложить больше усилий чтобы прокачать кровь и со временем идут системные нарушения организма.(дальше в (3)
3) А именно: отеки - мог быть ембол в почечной артерии/ изначально было возможно повышено/нормальное давление но со временем сердечная мышца теряет силу и способность к приспосолению следствие меньшее давление и почки не могут фильтровать кровь; границы расширены и тоны приглушены - тоже самое обьснение(тоны приглушены вполне из-за отека легких или из-за того что в той области опять же эмбол застой крови отек легкого и невозможно его выслушать. бледная - тоже самое(меньшее давление меньше крови по сосудам бежит - сосуды сужены и бледный цвет крови, пульс в покое в пределах нормы при движении тахикардия... скорее всего сердце на пределе работает в покое но при малейшей нагрузке изза суженого клапана и повышается чсс. повышение температуры - признак воспаления. насчет сниженого веса - не уверен, но скорее всего причина в истощении организма + малой реактивности в данном возрасте.
4)скорее всего что-то что повысит силу сокращений и стабилизирует давление... Адреналин и схожие препараты... но в основном чтото направленое на лечение бактеремии ..
ОЦЕНКА – 5
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 2,8*1012/л. концентрация гемоглобина - 93 г/л, ЦП- 1,0. Тромб . Тромбоцитов -
120*10°/л. Количество лейкоцитов - 40*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 0; Ся - 9, лимфобласты
- 1, пролимфоциты - 5, Л - 80, М - 4. В мазке преобладают микролимфоциты, много теней
Боткина-Гумпрехта.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение
о виде лейкоза.
1. системный, скорее всего. так как страдает система имунокомпетентности и следствие туморные клетки вырабатываются и не уничтожаются.
2. хронический лимфоцитарный лейкоз
3. лейкоциты повышены, лейкоцитоз, в основном с молодыми формами : лимфобласты, пролимфоциты. Б, Э, Мц,Ю,П отсутсвуют.
4. аутоиммунный гемолиз эритроцитов и тромбоцитов, а также вследствии нарушений - сокращение срока их жизни. Увеличенная селезенка быстрее и в большем обьеме разрушает еритро и тромбоциты, следствие приспособительные процессы ккм не могут компенсировать потери. также можно сказать о том что болезнь прогрессирует. вследствие отсутствия Б, Э, Мц,Ю,П и наличия при этом лимфоцитоза с преобладанием молодых форм - Лейкоз. так как есть тени Боткина Гемпрехта - Лимфоцитарный лейкоз(тени свидетельствуют о хрупкости лейкоцитов, и следствие ранних формах клеток) Болезнь у пациента имеет затяжной характер и организм не успевает выработать приспособительные механизмы. о чем также свидетельствует анемия и тромбоцитопения.
ОЦЕНКА – 5
При исследовании крови больного обнаружены следующие изменения. Количество
эритроцитов - 3,0*1012/л, концентрация гемоглобина - 100 г/л, ЦП- 0,9. Тромбоцитов -
140*10°/л. Количество лейкоцитов - 30*10°/л; Б - 0, Э - 7, Мц - 0, Ю - 3, Пя - 8; Ся - 30, Л - 16, М -
33, монобластов - 3. Анизоцитоз, выраженный пойкилоцитоз, СОЭ – 40 мм/час.
I. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе
(симптоматические или системные)?
2. К какому основному виду лейкозов по гистогематическому принципу следует отнести данную
патологию, хроническая или острая форма этого процесса?
3. Какая это форма лейкоза в зависимости от содержания лейкоцитов в периферической крови?
я?
4. О чём свидетельствуют и чем характеризуются наблюдающиеся при этом анемия и
тромбоцитопения?
5. Сформулируйте на основании представленных гематологических данных полное заключение
о виде лейкоза.
1. Системные
2. Моноцитарный лейкоз, хронический
3. Лейкемическая
4. Об угнетении опухолевыми клетками тромбоцитарного и эритроцитарного ростков крови.
Качественных изменений в других клетках не отмечается, наблюдаются лишь количественные изменения в показателях красной крови.
5. Лейкемическая форма хронического моноцитарного лейкоза
ОЦЕНКА – 5
Мужчина 18-ти лет жалуется на одышку, слабость, быструю утомляемость при движении.
Имеется врожденная недостаточность аортальных клапанов. Объективно отмечается бледность
кожных покровов, слабый цианоз губ. ЧСС - 78/мин, АД - 140/70 мм рт. ст.
1. Какое состояние возникло у больного?
2. Каков его механизм?
3. Как можно объяснить наблюдаемые при этом явления?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Сердечная недостаточность
2. Перегрузка объёмом
3. Развившаяся СН приводит к недостаточности кровообращения, что объясняет слабость, цианоз губ, бледность кожи, одышку. Показатели ЧСС и АД обосновываются компенсаторными механизмами, направленными на поддержание кровообращения в норме.
4. Основной принцип - симптоматическое лечение, т.е. устранение повышенного АД, ЧСС, снятие других симптомов. Используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы.
ОЦЕНКА - 5
У пациентки, страдающей желчнокаменной болезнью, кожные покровы и слизистые имеют
желтушную окраску. В крови повышен уровень общего билирубина.
1. Какой печеночный синдром наблюдается в данном случае?
2. Поясните его патогенез.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот
наблюдаются в этом случае в крови и моче?
1. Холемический, являющийся следствием обтурационной желтухи.
2. Механическое препятствие току желчи приводит к застою и повышению давления желчи. Это вызывает раширение и, в дальнейшем, разрыв желчных капилляров, откуда желчь (или ее компоненты) напрямую поступает в кровь.
3. В крови увеличивается содержание билирубина, в основном за счет прямого билирубина.
Отмечается появление холалемии ( желчные кислоты в крови), гиперхолистеринемия, появляется липопротеид Х.
В моче наблюдается билирубинурия, из-за чего она становится цвета тёмного пива. Также отмечается холалурия (желчные кислоты в моче) и исчезновение стеркобелиногена.
ОЦЕНКА – 5
Больная жалуется на головные доли, резкую слабость, одышку, тошноты, иногда с рвотой,
частые носовые кровотечения. Несколько лет назад перенесла острый гломерулонефрит.
Объективно: кожа сухая, бледная, отёков нет, АД повышено, в крови небольшая нормохромная
анемия, остаточный азот - 3,1 г/л, креатинин - 0,044 г/л. Суточный диурез 2500 мл, плотность
мочи - 1010, присутствует белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.
1. Дайте оценку состояния АД у больной и объясните механизм этого явления.
2. Каков механизм возникшей анемии?
3. Оцените характер изменения биохимического состава крови и качественного состава мочи.
4. Какой вид нарушения функционального состояния почек развился у больной вследствие
заболевания?
1. Повышенное АД у пациентки может быть связано с ренин-ангиотензиновой системой, при которой увеличивается ОПСС и повышается давление, в пользу этого говорит отсутствие отёков, что исключает увеличение ОЦК.
2. На фоне болезни почки снизился уровень продуцируемого паренхимой эритропоэтина, что привело к анемии, также эритроциты выходят в мочу через поврежденный почечный фильтр.
3. Повышенный диурез, наличие в моче патологических элементов ( эритроциты, цилиндры, белок), креатинин крови в норме, однако повыше остаточный азот.
4. Наблюдается недостаточнось функций почек после перенесенного острого гломерулонефрита.
ОЦЕНКА – 5
У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой
конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре
выявлены патологические рефлексы.
1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного?
2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции.
1. Форма нарушения - гемиплегия.
2.Гемиплегия (центральный паралич) возникает при повреждении двигательных нисходящих путей. Ведущую роль в развитии патологии играет уменьшение тормозных влияний вышерасположенных нервных центров на а-мотонейроны спинного мозга.
Повреждение двигательных нисходящих путей зачастую вызвано нарушениями кровообращения
(инсульты).
ОЦЕНКА – 5
У больного выявлена двусторонняя атрофия надпочечников туберкулезного происхождения,
при этом отмечается слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, гипотензия,
гиперпигментация кожи.
1. Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
2. Поясните патогенез возникающих нарушений при этой патологии
1. Хроническая недостаточность - болезнь Аддисона (бронзовая болезнь).
Частая причина - туберкулезное разрушение надпочечников и аутоиммунное их повреждение.
2.При атрофии коры снижается и продукция гормонов. При снижении альдостерона натрий выводится из организма и тянет за собой воду, в результате этого снижается артериальное давление и сгущается кровь - явными признаками этого являются утомляемость, слабость.
Также вследствие потери натрия нарушается осмотический баланс в пищеварительном тракте, что приводит к тошноте, рвотам и поносам.
Еще атрофия коры вызывает уменьшение выделения глюкокортикоидов, это приводит к голоданию и анорексии, также наблюдается мышечная слабость, утомляемость, эмоциональные нарушения.
Пигментация обусловлена гиперпродукцией меланина в коже, вызванное повышением АКТГ гипофиза, которое развивается из-за недостатка глюкокортикоидов в крови.
ОЦЕНКА – 4
В отделение интенсивной терапии доставлен пациент с клинической картиной кардиогенного
шока.
1. Укажите, какой вид гипоксии развился в результате недостаточности сердца и нарушений
системного кровообращения.
2.Какие изменения показателей газового состояния крови характерны для данного вида
гипоксии.
3.Перечислите реакции экстренной адаптации к гипоксии.
1. Циркуляторная гипоксия.
2. Давление О2 и СО2 не изменяется, однако увеличивается артериовенозная разница по кислороду, кислородная емкость крови остаётся на прежнем уровне. Прочих газовых нарушений не наблюдается.
3. Увеличение: частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол;
Увеличение: ударного выброса, числа сокращений;
Региональное изменение: диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце).
Выброс крови из депо;
Механизмы адаптации к гипоксии:
• Тахикардия.
• Увеличение ударного выброса крови из сердца.
• Возрастание интегративного показателя функции сердца — минутного объёма кровообращения
(сердечного выброса крови). Если в покое он равен 4—5 л, то при гипоксии может достигать 30-40 л.
• Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах.
Комментарий преподавателя:
"Возрастание интегративного показателя функции сердца — минутного объёма кровообращения
(сердечного выброса крови). Если в покое он равен 4—5 л, то при гипоксии может достигать 30-40 л.
Повышение линейной и объёмной скорости кровотока в сосудах." - при кардиогенном шоке невозможно!!!!
ОЦЕНКА – 4
У больного В., на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кремом. Через
несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле.
1. Объясните возможную причину распространения инфекции.
2. Укажите какие факторы имеют значение для генерализации воспалительного процесса.
1. Генерализация воспалительного процесса.
Возможно, из-за смазывания фурункула кремом, стал невозможным выход гнойного содержимого наружу и произошел выход гноя с бактериями в кровоток, что повлекло за собой развитие фурункулов по току крови.
Распространение флогогенного фактора (гноеродных бактерий) с током крови из-за срыва компенсаторных механизмов воспаления.
Например, развитие вазодилятации вместо вазоконстрикции, доминирование деструктивных процессов.
2. К факторам генерализации можно отнести каскад провоспалительных реакций, при уменьшении регуляции нейрогуморальными антивоспалительными агентами. За счёт этого чрезмерно расширяются сосуды микроциркуляторного русла, что позволяет возникнуть отдаленным очагам и генерализации процесса.
ОЦЕНКА – 4
После проведения прививки АКДС мальчик 11-ти лет погиб при клинической картине
анафилактического шока. При изучении истории развития ребенка установлено, что у него
периодически отмечались петехиальные высыпания на коже рук и ног, экзема.
1. Вследствие чего погиб ребенок?