Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf

3. С чем связано развитие данного вида отека и можно ли считать его жизненно опасным?
1) Отек Квинке
2) В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов
(гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном.
3)I.Иммунологические.:-образование Антител или сенсибилизирующих Т-лимфоцитов при первичнои контакте с аллергеном; -образование комплексов аллерген+Антитело.
II. Патохимическая – харак-ся высвобождением, активацией, синтезом БАВ – медиаторов аллергии.
III. Патофизиологическая– структурурные и функциональные изменения в органах и тканях: - вазомоторные реакции, приводящие к изменениям артериального давления, периферические кровообращения и микроциркуляции;-повышение проницаемости стенок сосудов,ведущее к развитию отеков: -спастические сокращ.глад.мышц бронхиол, кишечника; -дисбаланс м/у факторами свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови; - раздражение нерв.рецепторов,приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения;- воспалительные реакции.
ОЦЕНКА 5
Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция
пенициллина. Через 30 минут у нее появился цианоз губ, гиперемия лица, тахикардия,
снижения АД.
1. Какое явление возникло у больной?
2. Каковы механизмы описанных проявлений?
3. Что из биологически активных веществ играет при этом ведущую роль?
1. Анафилактический шок
2. Механизм развития(проявлений) анафилактического шока:
Под влиянием медиаторов аллергических реакций (БАВ-гистамин, серотонин, брадикинины и др) происходит: (резкое снижение сосудистого тонуса; внезапное относительное уменьшение ОЦК; нарушение микроциркуляции крови; полиорганная недостаточность; может развиться ДВС- синдром. При АШ АД снижается не менее чем на 30-50 мм рт ст от исходного.)
3.Гистамин
Оценка 4
Внешними признаками воспаления являются: краснота, припухлость, жар, боль, нарушение
функции.
1. Дайте их латинское название.
2. Объясните, какие факторы и процессы при воспалительной реакции обусловливают их.
1.Краснота- rubor, припухлось- tumor, жар- calor , боль- dolor, нарушение функции- functio laesa .
2. Признаки воспаления :

1.Покраснение -из-за артериальной гиперемии в очаге воспаления;
2.Припухлось- из-за экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления;
3.Жар-из-за увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления;
4.Боль- из-за раздражения нервных окончаний медиаторами воспаления и продуктами разрушения клеток;
5.Нарушение функции-из-за боли и и нарушения структур ткани или органа.
ОЦЕНКА 4
У больного В., на поверхности голени развился фурункул, который он смазал кремом. Через
несколько дней гнойнички распространились по всей конечности, появились на теле.
1. Объясните возможную причину распространения инфекции.
2. Укажите какие факторы имеют значение для генерализации воспалительного процесса.
1. При развитии процесса воспаление переходит на сальную железу и окружающие ткани.
Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Возникновению их способствуют: загрязнённость, трещины, ссадины кожи, несоблюдение санитарно-гигиенических требований, сахарный диабет, авитаминозы, переохлаждение и т.д.
2. Факторы ,которые имеют значения воспалительного процесса:
1.слабая иммунная система;
2.постоянное загрязнение кожи и трение, например, одеждой, а также раздражение кожи химическими веществами, ссадины, микротрещины, расчесы и другие нарушения целостности кожного покрова;
3.повышенная активность сальных и потовых желез;
4.нарушение обмена веществ;
5.витаминная недостаточность;
6.сильное переохлаждение или перегревание организма;
7.длительное физическое переутомление.
ОЦЕНКА 4
История пиротерапии началась с рискованного поступка одесского психиатра А. С. Роземблюма
(1876 ), который заразил возвратным тифом больных с осложнением сифилиса -
прогрессирующим параличем и таким образом вызвал лихорадочную реакцию. Из 12- ти
больных в восьми случаях был получен лечебный эффект.
1. Объясните механизм лихорадки в данном случае.
2. Какой тип температурной кривой наблюдался у больных?
3. Перечислите защитно компенсаторные механизмы лихорадки, приводящие к лечебному
эффекту.

1.Возвратная лихорадка (febris reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток.
2. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1 градуса по Цельсию. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.
3. .активация фагоцитоза; активация иммунной системы; активация антитоксической функции печени; активация выделительной функции почек; активация бактерицидных свойств плазмы; бактериостатическое действие высокой температуры; активация синтеза интерферона.

3. Чем объясняется такая симптоматика данной формы патологии?
4. Каковы принципы фармакоррекции данного состояния?
1. Признак сердечной недостаточности
2.Дилятация сердца, изменение минутного объема сердца, повышение давления в венах, отеки.
3.одышка при умеренной или слабой физической нагрузке, учащенное сердцебиение, слабость , повышенная утомляемость.
4. уменьшение преднагрузки - диуретики и нитроглицерин ..
ОЦЕНКА 4
Утром после сна длительно болеющий человек быстро встал с постели и почувствовал слабость,
головокружение, нарушение равновесия. Через 2 - 3 минуты эти явления исчезли, хотя
некоторое время у него были учащенными дыхание и сердечная
деятельность.
1. Как называется это явление?
2. Каков механизм возникших при этом нарушений?
3. Каков принцип патогенетической коррекции данного состояния?
1. Гипетроническая болезнь (гипертония )
2. Повышенное АД, слабость,головокружение, нарушение равновесия и тд
3. принцип патогенеза :
• возраст — увеличение возраста ассоциировано с повышением частоты АГ и уровня АД (прежде всего систолического) [10];
• избыточная масса тела и ожирение способствуют повышению АД;
• наследственная предрасположенность — повышение АД встречается приблизительно в 2 раза чаще среди лиц, у которых один или оба родителя имели АГ. Эпидемиологические исследования показали, что около 30% вариаций АД в различных популяциях обусловлены генетическими факторами [11].
• избыточное потребление натрия (>5 г/день) [12];
• злоупотребление алкоголем;
• гиподинамия.
ОЦЕНКА 4
Больной жалуется на голодные, вечерние и ночные боли в пилородуоденальной зоне, изжогу,
отрыжку. Аппетит сохранен и даже повышен. Боли с юношеских лет, обострения наступают в
осеннее время года, много курит, питается нерегулярно, кислотность и секреция натощак и
после стимуляции повышена.
1. Какое заболевание развилось у больного?
2. Какие факторы могли стать причиной возникновения болезни?

3. Объясните механизм развития?
1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
2. Наследственная предрасположенность, вредные привычки , нейропсихические факторы , алиментарные факторы .
3. Язвенная болезнь желудка и 12-персной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и
12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии.
В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согласованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.
ОЦЕНКА 4
У мужчины 60-ти лет диагностирован цирроз печени. Объективно: отеки верхних и нижних
конечностей, спленомегалия, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной
стенки. Биохимическое исследование крови показало гипоальбуминемю, гиперглобулинемию.
1. Объясните механизм формирования отеков в данном случае
2. Какой тип печеночной недостаточности возник у пациента?
1.Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.
2. Внутрипеченочный тип недостаточности возник у пациента.
ОЦЕНКА 4
У девочки на приеме у стоматолога было отмечено нарушение формирования твердых структур
зубов (эмали и дентина). При лабораторном исследовании крови выявлено пониженное
содержания ионов кальция.
1. Дефицит какого гормона может вызвать данные нарушения?
2. Объясните механизм данного нарушения.
1. Паратгормона
2.Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза. Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии
ОЦЕНКА 4
Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую
лабильность, плохой сон. При осмотре - гиперстеническая конституция, подкожная жировая
клетчатка чрезмерно выражена, на коже - полосы растяжения красно- фиолетового цвета. Тоны
сердца приглушены, пульс 80 - уд/мин, АД - 160/100 мм рт.ст. Повышено содержание глюкозы
крови. Экскреция17-кетостероидов и 17- оксикортикостероидов в суточной моче увеличена.

1. Какая форма эндокринной патологии развилась у больной? Ответ обоснуйте.
2. Каковы механизмы развития симптомов, имеющихся у больной?
1. Артериальная гипертензия.
Гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно выражена с локализацией на животе, спине и ягодицах, на коже – полосы растяжения красно-фиолетового цвета. Тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, напряженный, 80 уд/мин, АД – 160/100 мм рт.ст.
2. При гипертонической болезни нарушение регуляции сосудистого тонуса и повышенное артериального давления являются основным содержанием этой болезни, так сказать, ее "квитэссенцией". Такие факторы, как генетическая предрасположенность, ожирение, малоподвижность, избыточное потребление поваренной соли, алкоголя, хронический стресс, курение и ряд других, в основном, связанных с особенностями образа жизни, приводят с течением времени к нарушению функционирования эндотелия — внутреннего слоя артериальных сосудов толщиной в один клеточный слой, который активно участвует в регуляции тонуса, а значит, и просвета сосудов
Оценка 4
После введения ампицилина больная потеряла сознание, АД снизилось до 80/40 мм рт.ст., ЧСС -
90, частота дыхания - 24.
1. Какая реакция возникла у больного?
2. Каковы механизмы описанных явлений?
3. В какой стадии возникшей реакции они наблюдаются?
1. Развилась аллергическая реакция (анафилактический шок).
2. При первом контакте аллергена с иммунной системой больной выработались антитела
(иммуноглобулин Е) к этому аллергену, которые после адосорбировались на тучных клетках.
После повторного контакта больной антиген провзаимодействовал с выработавшимися антителами, и после вхождения кальция в тучные клетки произошла их дегрануляция, в результате чего высвободились медиаторы воспаления, изменяющие функции органов.
3. В Патофизиологической стадии.
Оценка 5
Домохозяйка в результате неосмотрительности обожгла руку паром, вследствие чего возникло
покраснение, отечность, повышение температуры и болезненность пораженного участка кожи.
1. Какого характера нарушения возникли у женщины?
2. Объясните механизм каждого из возникших признаков.
1. У женщины возникло воспаление, а именно сосудистая реакция (артериальная гиперемия), возникшая как результат альтерации (первая стадия воспаления).
2. В следствие уменьшения базального тонуса артериол, высвобождения медиаторов воспаления, в честности, гистамина, ацетилхолина в качестве медиатора парасимпатической системы, вещества Р и др., местно увеличилась проницаемость стенок артериол, из-за чего жидкость и форменные элементы мигрировали из кровяного русла в межтканевое пространство в месте воспаления, что вызвало покраснение и отечность участка. Из-за появления жидкости в