Файл: Задача 4 балла Больной острой бронхопневмонией была произведена внутримышечная инъекция.pdf

2. Каков механизм описанных явлений?
1. Ребенок погиб в следствии развития аллергической реакции немедленного типа гуморальной реакции 1 типа, т.е. анафилактическая реакция.
2. Антиген и антитело встречаются на поверхности тканевых базофилов, в которых из-за этого происходит дегрануляция. В результате этого высвобождаются медиаторы анафилактичесих реакций (гистамин, гепарин и т.д.). Эти вещества непосредственно действуют на клетки-мишени и вовлекают в аллергическую реакцию популяции клеток (эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты).
ОЦЕНКА – 4
Пострадавший получил производственную травму. Сознание сохранено, реакция на внешние
раздражители ослаблена, неадекватная. Отмечается бледность. Пульс слабого наполнения,
частый. Дыхание поверхностное. АД - 80/50 мм рт. ст. Гематокрит - 25 %.
1. Какое состояние возникло у больного и какая стадия описана?
2. Каков механизм возникновения этого состояния?
3. Чем можно объяснить описанные проявления?
1. Травматический шок, стадия - торпидная.
2. Механизм возникновения травматического шока:
-механическое раздражение и повреждение нервных элементов, вызывающих патологическую афферентную импульсацию;
-кровопотеря из поврежденных сосудов;
-резорбция токсичных и физиологически активных веществ, образующихся при повреждении мягких тканей; накопление метаболитов в тканях и общее воздействие продуктов нарушенного обмена;
-нейрогуморальные изменения стрессорного характера (активация гормонов симпатоадреналовой системы), увеличение содержание АКТГ, вазопрессина, адреналина, глюкокортикоидов.
3. Потеря большого объёма крови или плазмы.
Комментарий преподавателя : ответ на 3й вопрос неполный.
ОЦЕНКА – 4
Больной 10-ти лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед.
противостолбнячной сыворотки по Безредко. На девятый день после введения сыворотки у
ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов, появилась
генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных
тонов, низкое АД. Ребенок госпитализирован.
1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?

1.Иммунокомплексного,преципитинового типа
2.3 тип
3.Реакция обусловлена растворимыми иммунными комплексами с участием IgG, реже - IgM.
Антиген может быть экзогенный (хронические бактериальные, вирусные, грибковые или протозойные инфекции), или эндогенный.Первичными компонентами являются растворимые иммунные комплексы антиген-антитело и комплемент (анафилатоксины С4а, СЗа, С5а).
Повреждения обусловлены тромбоцитами, нейтрофилами, иммунными комплексами, комплементом. Привлекаются провоспалительные цитокины, включая TNF-a и химокины. В поздних стадиях в процесс вовлекаются макрофаги.
ОЦЕНКА – 4
Пациенту с острой постгеморрагической анемией потребовалось переливание крови. После
процедуры у него появились желтушность кожи и видимых слизистых оболочек. При
лабораторном исследовании кала и мочи выявлено повышенное содержание в них
стеркобиилина.
1. Какой тип желтухи возник у больного?
2. Каков наиболее вероятный механизм указанных нарушений?
1.Гемолитическая желтуха
2.Гемолитическая желтуха характеризуется накоплением в крови большого количества непрямого
(неконъюгированного) билирубина, в связи с неспособностью печени переводить его полностью в связанный (прямой, конъюгированный) билирубин. В кишечник выделяется много прямого билирубина, соответственно образуется больше уробилиногена и появление его в моче, а также стеркобилина. При гемолитической желтухе не происходит накопления в крови желчных кислот и холестерина

ОЦЕНКА – 4
Микроскопия препарата брыжейки лягушки показала отсутствие кровотока в капиллярах, а за
их пределами лейкоциты направляются в очаг воспаления.
1. Как называется эта стадия эмиграции лейкоцитов?
2. Объясните механизмы, которые обеспечивают это явление.
1. Стадия хемотаксиса, когда лейкоциты уже вышли из кровотока и движутся в очаг воспаления.
2. Лейкоциты по градиенту концентрации активно движутся к хемоаттрактантам. Это вещества, появляющиеся в очаге воспаления. Это вещество таким образом воздействует на мембрану лейкоцита, что тот за счет каскада внутриклеточных реакций перестраивает микротубулярную систему передвигая цитозоль к тому полюсу клетки, который обращен к очагу. Хемоаттрактанты общие для всех лейкоцитов.
Экзогенные: липополисахариды бактерий, бактериальные пептиды, токсины микробов, антигены.
Эндогенные: АЛФ, КБ, ЛТВ4, Сза, С5а, ТАФ
Специализированные хемоаттрактанты:
Интерлейкин - 8 - для нейтрофилов;
МСР - 1 - для моноцитов;
Эотаксин - для эозинофилов;
Лимфотактин - для лимфоцитов.
ОЦЕНКА – 5
В анализе крови больного обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов -
12,6*10°/л; Б - 0, Э - 1, Мц - 0, Ю - 0, Пя - 1, Ся - 56, Л - 16, М - 26. СОЭ - 16 мм/час.
1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе?
2. Изменения какого вида лейкоцитов носит абсолютный, а какого - относительный характер?
3. Какая форма симптоматических изменений лейкоцитов имеет место в данном анализе?
4. При каких заболеваниях может встречаться и каков механизм возникающих изменений?
1. Патологические изменения: лейкоциты - повышены, базофилы - в норме, эозинофилы - снижены, миелоциты - в норме, юные нейтрофилы - снижены, палочкоядерные нейтрофилы - снижены, сегментоядерные нейтрофилы - в норме, лимфоциты - снижены, моноциты – значительно повышены, СОЭ - незначительно повышены.
2. Абсолютно повышены моноциты в крови, остальные формы изменены относительно.
3.Наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы вправо, что характерно для симптоматических изменений при хронических инфекционных заболеваниях.
4. Хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез), инфекционный мононуклеоз, инфекции, вызванные риккетсиями и простейшими (сыпной тиф, малярия). Характерно для аутоиммунных заболеваний, а также опухолевых заболеваниях крови - лейкозах.

Механизм - повышение продукции лейкоцитов для противостояния инфекции.
ОЦЕНКА – 5
У больного 58-ми лет клиническая картина острого панкреатита.
1. Какое вещество, являющееся диагностическим, появляется в моче при данном заболевании?
2. Каков механизм появления его в моче?
3. Каковы основные проявления острого панкреатита и механизмы его возникновения?
1. Альфа-амилаза - один из ферментов, продуцируемых поджелудочной железой.
2. При остром панкреатите наблюдается разрушение паренхимы железы, при этом из железистой ткани выходят пищеварительные ферменты и попадают в интерстиций. Оттуда ферменты всасываются в кровь и далее почками выводятся с мочой.
3. Болевой синдром (очень выраженный) - возникает в результате действия пищеварительных ферментов на ткань органа, что вызывает активацию болевых рецепторов. Часто наблюдается болевой шок.
Тошнота и рвота - возникают в результате нарушения переваривания пищи, т.к. ферменты не выходят в просвет кишки.
Коллапс (артериальная гипотензия) - возникает в результате болевого шока (расширение сосудов и угнетение сердца). Также отмечается ДВС-синдром в результате вызода ферментов железы в кровь.
Высокая температура - результат генерализации острого воспаления (альтеративного).
ОЦЕНКА – 5
При микроскопии препарата брыжейки лягушки обнаружено, что в ряде
капилляров имеет место остановка кровотока. В других сосудах кровь очень медленно
продвигается только во время систолы, а во время диастолы она останавливается. В ряде
сосудов наблюдается попеременное движение крови то в одну, то в другую сторону.
Отмечается агрегация эритроцитов в сосудистом русле.
1. Какая стадия сосудистой реакции имеет место в момент наблюдения?
2. Чем объясняются описанные явления?
1- престаз
2- объясняется феноменом краевого стояния лейкоцитов, толчкообразным кровотоком и маятникообразным движением крови в сосудах.
ОЦЕНКА – 5
В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различаю различные виды
обезвоживания (дегидрататции). Трое больных доставлены в стационар, у первого больного —
дегидратация изотоническая, у второго — гипотоническая, у третьего -—гипертоническая.
1. Объясните патогенез каждого нарушения.
2. Назовите возможные причины в каждом случае.

1. При изотонической происходит примерно одинаковое уменьшение в организме и воды, и солей.
Гипотоническая - отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм.
Гипертоническая - преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей.
2. Изотоническая: ожоги, полиурия, расстройствах деятельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери.
Гипотоническая: развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли.
Гипертоническая: при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны, понос , рвота, сахарном и несахарном диабете.
ОЦЕНКА – 4
Мужчина 38-ми лет обратился в клинику с жалобами на отрыжку, изжогу, частые запоры. При
исследовании желудочного сока получили следующие данные: общая кислотность - 90
млмоль/л., общая соляная кислота (НС|) - 85 млмоль/л, свободная НС! - 51 млмоль/л,
связанная НС - 34 млмолыьл, органические кислоты и кислые фосфаты – 4 млмоль/л.
Оцените состояние кислотности желудка.
Назовите причины и чем обусловлено данное состояние?
1. Кислотность желудка повышена
2. Причинами данного состояния могут быть: гастрит, злоупотребление кофе, спиртными напитками, влияние хеликобактерий, диеты с длительным воздержанием от пищи, стресс
Воздействую на слизь и саму слизистую оболочку желудка, соляная кислота оказывает агрессивное воздействие на целостность структур стенок желудка.
ОЦЕНКА – 4
У больного вирусным гепатитом отмечается желтушность кожи и слизистых, кожный зуд,
снижение АД, брадикардия.
1. Какой печеночный синдром обусловил желтушную окраску кожи и слизистых? Назовите
причины такого синдрома.
2. Поясните патогенез этого состояния.
3. Какие изменения показателей продуктов обмена желчных пигментов и желчных кислот
наблюдаются в крови и моче в этом случае?
1.Желтушную окраску обусловил холемический синдром,возникающий при холестазе внутрипеченочного либо внепеченочного происхождения и обусловленный как собственно холемией (задержкой в крови составляющих компонентов желчи), так и ахолией (отсутствием или снижением поступления компонентов желчи в кишечник).

2. При попадание желчных пигментов в кровь происходит окрашивание кожи и слизистых, а также желчные кислоты воздействуя на нервные окончания кожи приводят к кожному зуду. Причиной брадикардии и снижения АД является стимуляция блуждающего нерва и воздействие желчных кислот на сердце и кровеносные сосуды.
3.В крови будут наблюдаться: желчные кислоты, АЛТ, гипербилирубинемия, АСТ.
В моче можно будет обнаружить билирубин в малых количествах.
ОЦЕНКА – 5
На ЭКГ у больного обнаружено удлинение РО интервала до 0,4 сек.
1. Какое свойство сердечной мышцы нарушено?
2. Как называется это нарушение, какова степень его выраженности?
3. При каких состояниях может встречаться?
1. Нарушение проводимости
2. Атриовентрикулярная блокада 1 степени
3. Наблюдается как у людей, имеющих здоровое сердце, у больных с сердечной патологией, например ИБС, миокардитом, пороками сердца, а также при передозировке сердечных гликозидов. Также встречается при функциональных расстройствах у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией на фоне синусовой брадикардии
ОЦЕНКА – 4
Двум больным, у которых выявлено скопление жидкости в плевральной полости произведена
пункция плевральной полости. У одного получен мутноватый пунктат с относительной
плотностью 1,030; содержанием в нем белка 38 г/л, высокой активностью лактатдегидрогеназы
и значительным количеством форменных элементов, (преимущественно нейтрофилов,
микробная флора располагается внутри- и внеклеточно). У второго получен прозрачный пунктат
светло-желтого цвета с относительной плотностью 1,014; содержанием белка 16 г/л и низкой
активностью лактатдегидрогеназы, имеется незначительное количество клеток (главным
образом лимфоцитов).
1. Объясните наблюдаемые отличия в экссудатах этих больных.
2. Чем можно объяснить такие отличия?
1. Отличия зависят от характнра и течения воспаления: у первого - воспалительный процесс вызван микрофлорой, а наличие значительного количества нейтрофилов указывает на то, что это острое воспаление, а у второго больного в пунктате содержится большое количество лимфоцитов, что указывает на хронический воспалительный процесс.
2. Разный характер жидкости: в первом находится большое количества форменных элементов и это получается хроническое гнойное экссудативное воспаление, во втором незначительное количество главных образом лимфоцитов, следовательно, серозное экссудативное воспаление.

ОЦЕНКА – 4
Во фтизиатрическое отделение был направлен больной с диагнозом костный туберкулез.
Лечащий врач принял решение для лечения применить пиротерапию. После введения
пирогенала у пациента наблюдалось побледнение кожных покровов, сухость слизистых, озноб,
сопровождающийся «гусиной кожей».
1. Какую стадию лихорадки характеризуют данные симптомы?
2. Каков их патогенез?
3. С какой целью фтизиатр применил пиротерапию
1. 1 стадия лихорадки
2. Происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате активации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конечностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы. Теплопродукция превышает теплоотдачу. Также происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается дрожь (озноб). Увеличивается сократительный термогенез.
3. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера при повышении температуры тела, при котором поднимается общая реактивность и улучшается течение болезни
Комментарий: зачем при костном туберкулезе повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера? цель пиротерапии - повысить чувствительность палочки Коха к антибиотикам и снизить размножение батктерий
ОЦЕНКА – 4
У больного инфекционной желтухой в дожелтушном периоде отмечается интенсивное
окрашивание мочи за счет уробилина. В третьем периоде болезни Боткина такое окрашивание
практически исчезает.
1. С чем связано появление уробилина в моче в желтушный период?
2. Почему он исчезает в третьем периоде инфекционного гепатита?
1. из-за повреждения ферментных механизмов захвата и окисления уробилина
2. в 3 периоде способность гепатоцита захватывать и коньюгировать билирубин ухудшается, поэтому пропадает уробилин
Оценка – 4
У ребенка 7-ми лет после приема сока манго внезапно возникла быстро нарастающая
ограниченная припухлость области мягкого неба, мешающая глотанию, а позже и дыханию.
Слизистая оболочка в области припухлости гиперемирована, болезненности нет; в крови -
умеренная эозинофлия. Температура тела нормальная. Известно, что у старшей сестры были
приступы бронхиальной астмы.
1. Какое состояние возникло у ребенка?
2. Каков патогенез данного типа патологии?