ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 06.04.2021
Просмотров: 960
Скачиваний: 2
76
у него улучшается, сон нормализуется, дневная сонливость пропадает и все
эмоции возвращаются к норме. Но предрасположение к полноте остаѐтся на всю
жизнь, так что выздоровевшим приходится вечно ограничивать себя в еде.
Летаргический сон
. Классификация подобных случаев начинается с так
называемой периодической спячки, при которой сон продолжается от
нескольких часов до двух-трѐх недель. Мышцы туловища у спящих расслаблены,
артериальное давление понижено; на электроэнцефалограмме ‒ сонные веретѐна.
Несмотря на это, разбудить спящих не удаѐтся. Люди, которые пребывают во сне
по двое-трое суток, спят особенно крепко. Организм их заметно обезвоживается,
происходит потеря веса; просыпаясь, они жалуются на головную боль и
слабость. Эту форму спячки называют коматоподобной. Когда сонливость
длится две или три недели, больные просыпаются, ходят в уборную, съедают
что-нибудь и немедленно засыпают снова. Это сомнолентная форма спячки. Обе
формы спячки встречаются у молодых людей, чаще у женщин.
Спячка может настигнуть человека без видимых причин. Однако иногда
она может быть спровоцирована физическим или умственным переутомлением.
Иногда причиной спячки является органическое поражение мозговых структур,
но чаще, пожалуй, виноват в ней психогенный фактор. Взаимоотношения между
органическим и функциональным при этом заболевании настолько сложны, что
трудно не согласиться с одним крупным неврологом, который сказал, что
определение происхождения спячки во многом зависит от личных взглядов
исследователя.
Иногда врачам приходится иметь дело с синдромом Клейна-Левина. Это
комбинация сомнолентной формы спячки и возникающей на это время
прожорливости. Просыпаясь, больной набрасывается на всѐ съестное, что
попадается ему под руку. В эти минуты он агрессивен, возбуждѐн, напряжѐн.
Насытившись, он снова засыпает. И так ‒ несколько недель. Синдром Клейна-
Левина встречается чаще всего у молодых людей и является проявлением
серьѐзных неполадок в психике и нарушений функции гипоталамических струк-
тур. Почему человек засыпает летаргическим сном? Что с ним происходит в этом
состоянии и почему спустя долгое время он просыпается?
Результатом психического потрясения может быть и длительный
беспробудный сон. Повышенная чувствительность к внешним обстоятельствам в
сочетании с функциональными нарушениями нервной системы ‒ благоприятная
основа для летаргического сна. Заснувшие летаргическим сном, конечно, дышат,
но дыхание у них такое слабое и сердце бьѐтся так редко и тихо, что и впрямь
можно подумать, что человек мѐртв. Возможно, именно это послужило поводом
говорить о похороненных заживо. В долгом летаргическом сне умственное
развитие затормаживается. Одна из пациенток ‒ девочка, заснувшая в четыре
года и проснувшаяся через 18 лет. После «пробуждения» она спросила про свои
игрушки ‒ восемнадцатилетняя девушка интересовалась куклами, как маленький
ребѐнок. Это наблюдение показывает, что развитие мозга и психики происходит
вместе с ростом всего организма. В данном случае мозг, находящийся в
состоянии глубокого торможения, совершенно не развивался, в то время как
77
физическое развитие (рост и вес тела) все-таки продолжались. В клинике, где
находилась больная, за ней следили, кормили через зонд питательными смесями,
мыли, следили за опрятностью. Нужно отметить, что иногда у человека, впа-
дающего в летаргический сон, физическое старение задерживается.
Список вариантов патологической сонливости заканчивается сонной
болезнью, или «сонной немочью». Вызывает еѐ микроб трипаносома, который
разносит знаменитая муха «це-це». Через несколько месяцев после укуса у
человека наступает дневная сонливость, сочетающаяся с ночной бессонницей.
Особым признаком сонной болезни оказалось отсутствие стадии сонных веретѐн
и некоторых других электроэнцефалографических феноменов. Постепенно у
больного весь сон складывается из дельта-сна и быстрого сна; впрочем, все это
не так уж важно; важно то, что благоприятного исхода при сонной болезни не
бывает. Во всех остальных случаях врачам удаѐтся побороть патологическую
сонливость у своих пациентов, и те возвращаются к нормальной жизни.
Заболевания, связанные с фрагментацией сна
. Синдром обструктивного
апноэ во сне (Obstructive sleep apnea syndrome ‒ OSAS) ‒ обычное заболевание,
при котором в течение сна повторяются эпизоды апноэ/гипопноэ (периодически
останавливается или слабо выражено дыхание во сне), зависит от большого
количества генов. Также факторами риска являются ожирение, альтерации в
черепно-лицевой морфологии. Эпизоды апноэ или гипопное ведут к
пробуждению и могут индуцировать гипоксию и гиперкапнию, а также
аномально высокий уровень активности симпатической нервной системы.
Частично это опосредуется хеморецепторами каротидного синуса и ствола мозга.
Периодичное апноэ/гипопноэ ведѐт к повторяющимся эпизодам гиперкапнии
(повышение уровня СО2 крови) и гипоксии (снижение концентрации О2 крови),
что детектируется периферическими хеморецепторами, которые в ответ на это
посылают сигналы в сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга. В
результате данный центр на длительное время повышает тонус симпатической
нервной системы, под влиянием которой возрастает периферическое
сопротивление сосудов (за счѐт снижения диаметра висцеральных сосудов) и
усиливается деятельность сердца (частота и сила сердечных сокращений).
Высокий симпатический тонус обнаруживается даже в период бодрствования,
когда индивиды дышат нормально. Поэтому неудивительно, что OSAS
ассоциируется с гипертензией, сердечно-сосудистыми патологиями. Также у
пациентов с OSAS намного более высокий риск кратковременных ишемических
атак и инсультов и иногда отмечается ярко выраженная депрессия.
Как уже было сказано выше, ранее в изучении природы и причин сна,
довольно прочное положение занимали теории, объяснявшие сон активацией
парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). И хотя
последующие исследования опровергли эти теории, содержащееся в них
рациональное зерно заключается в том, что клинические и экспериментальные
наблюдения, лежащие в основе этой точки зрения, чѐтко указывали на изменение
активности ВНС в период сна. При этом наиболее интересным является аспект,
касающийся сдвигов вегетативных показателей в течение различных фаз сна.
78
Основными, но не единственными показателями, иллюстрирующими изменения
активности ВНС во время сна можно назвать параметры работы сердечно-
сосудистой и дыхательной систем.
В процессе засыпания наблюдается выраженная тенденция снижения ЧСС.
В течение сна баланс между влияниями симпатического и парасимпатического
отделов ВНС изменяется синхронно с NREM/REM-циклом. Исследование
вегетативного контроля частоты сердцебиений показывает, что в течение каждого
NREM-эпизода, когда активность медленных волн градуально возрастает,
симпатический тонус также градуально снижается, а тонус вагуса градуально
повышается. При переходе к REM-фазе обычно наблюдается резкое повышение
активности симпатических нервов.
Такая модуляция активности ВНС в зависимости от фаз сна проявляется не
только в вариабельности ЧСС, а также и в изменениях артериального давления
(АД). Снижение систолического, диастолического и среднего давления
происходит за несколько минут до появления электрополиграфических признаков
сна. Значения минимальны в ходе дельта-сна. Помимо АД, снижаются сердечный
выброс (за счѐт брадикардии) и сопротивление периферических сосудов. В
период REM-сна может наблюдаться значительное повышение АД, до величин,
редко наблюдаемых в период бодрствования.
Дыхание в период сна также подвержено значительным изменениям.
Регулярность дыхания часто нарушается уже при засыпании. В это время могут
наблюдаться периоды учащения и урежения дыхания и даже эпизоды
периодического дыхания типа Чейна-Стокса с возникновением апноэ. Сонное
апноэ, или попросту временная остановка дыхания во сне, может наблюдаться в
норме, как описано при засыпании, а также являться признаком нарушения
регуляторной активности ВНС во время сна. Для того чтобы отличать так
называемое физиологическое апноэ от патологических остановок дыхания во
сне, предложен такой показатель, как индекс апноэ – количество остановок
дыхания в течение часа сна. В норме этот показатель равен пяти.
Физиологические апноэ короткие, их длительность не превышает 10 секунд и не
сопровождаются снижением насыщения кислородом крови.
Повышение тонуса симпатического отдела ВНС при сонных апноэ может
быть ответственно за широкую распространѐнность диабета у людей,
страдающих ночными остановками дыхания. Данные, полученные Tasali и
коллегами, проводившими изучение последствий нарушений сна в NREM-фазу
на физиологические функции вообще и контроль уровня глюкозы в частности,
показывают, что спустя три ночи с нарушениями медленноволнового сна,
клиренс глюкозы после еѐ внутрисосудистого введения был сильно снижен и не
компенсировался усилением секреции инсулина. Оценка активности ВНС в этот
период выявила наличие сдвига в сторону доминирования симпатической
нервной системы, что может быть причиной толерантности тканей к глюкозе.
Синдром беспокойных ног
(restless leg syndrome – RLS) ‒ распространѐнное
нарушение сна, характеризующееся периодическими движениями конечностей в
течение сна. Люди с RLS испытывают сильное побуждение двигать ногами, хотя
79
руки, тело, голова и шея тоже могут вовлекаться в такую сильно выраженную
активность во время сна. Этим людям тяжело заснуть и пребывать в состоянии
сна длительное время. Хотя агонисты дофамина используются для лечения
первичных RLS (антагонисты дофаминовых рецепторов усугубляют проявление
сенсомоторных симптомов), не найдено взаимосвязи между этим заболеванием и
генами, участвующими в дофаминергической передаче. Недавно были
идентифицированы четыре локуса на хромосомах 2p, 6p, 9p и 15q,
ассоциированных с этим заболеванием. Один локус расположен внутри гена
MEIS1, вовлечѐнного в развитие конечностей. Второй – локализован в гене
BTBD9, который играет роль в запасании железа. Третий найден между геном,
кодирующим MAP-киназу 5, и геном LBXCOR1, кодирующим однодоменный
транскрипционный фактор, важный для развития ГАМК-экспрессирующих
интернейронов в дорсальном роге спинного мозга. Четвѐртый идентифицирован
в гене, кодирующем рецепторную тирозинфосфатазу типа δ. Вместе эти четыре
локуса могут объяснить более 50% факторов риска RLS европейцев. У людей с
RLS обычно детектируется низкий уровень железа в чѐрном веществе и скорлупе
(регионах мозга, отвечающих за контроль волевых движений) и это воздействует
на дофаминергическую передачу. Возможно, дефект регуляции трансферриновых
рецепторов в нейромеланин-содержащих нейронах чѐрной субстанции запускает
развитие заболевания.
Нарушения циркадного ритма сна
(Circadian rhythm sleep disorders)
возникают из-за хронического нарушения соотношения между циркадным
внутренним пейсмекером и сигналами от окружающей среды (например, цикл
свет-темнота). Насчитывается около 10 подобных заболеваний, включающих
задержку засыпания (delayed sleep phase type), раннее засыпание (advanced sleep
phase type), тип посменной работы (shift work type), неохваченный цикл сон-
бодрствование (nonentrained sleep wake type), нерегулярный цикл сон-
бодрствование (irregular sleep-wake type), тип, связанный с перелетом через
несколько часовых поясов (jet lag type).
Наиболее распространѐнный среди перечисленных видов ‒ это тип
нарушений циркадной регуляции сна, связанный с посменной работой (часто
называют ‒ заболевание посменной работы). Это нарушение характеризуется
жалобами на бессонницу или чрезвычайную сонливость в течение ночи или дня
соответственно. Данное нарушение встречается у 32% работников ночной смены
и 26% работников со скользящей сменой. Причиной заболевания является
рассогласование циркадной регуляции и цикла сон-бодрствование. У
страдающих лиц общее время сна уменьшается на 1 - 4 часа, а качество сна
можно описать как неудовлетворительное, зачастую пациенты жалуются на
трудности в засыпании и пробуждении, сильную сонливость, снижение
бдительности, работоспособности и умственных способностей.
Расстройства сна, вызванные первично неврологическими заболеваниями
.
Нейродегенерация в регионах мозга, которые вовлечены в регуляцию сна, могут
вызывать характерные аномалии сна, хотя их патогенез остаѐтся слабо
изученным. Индивиды, страдающие болезнью Альцгеймера, имеют более
80
высокую вероятность обструктивного апноэ во время сна, что генетически
обусловлено ApoE4 аллелем. При болезни Паркинсона (эти пациенты имеют
меньшее количество нейронов, секретирующих дофамин, норадреналин и
ацетилхолин в составе восходящей активирующей ретикулярной формации)
наблюдается нарушение REM-сна, которое предшествует проявлению начальных
явных симптомов заболевания.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ СНА
Фармакологические подходы коррекции сна включают гипногенные
(седативные) агенты, облегчающие засыпание и продлевающие время сна; а
также способствующие бодрствованию препараты, такие как симпатомиметики,
тонизирующие агенты (амфетамины, метилфенидат) и модафинил. Также
используются другие методы терапии: постоянное повышенное давление воздуха
(при обструктивном апноэ во сне), антидепрессанты и оксибат натрия при
нарколепсии с каталепсией, агонисты ГАМК-А рецепторов и агонисты
мелатониновых
рецепторов
при
бессоннице.
Агонисты
дофамина,
бензодиазепины, опиоиды и антиконвульсанты (включая габапентин)
предписываются при синдроме беспокойных ног. Агонисты дофамина ропинирол
и прамипексол используются как препараты первой линии для лечения от слабой
до умеренных форм синдрома беспокойных ног.
Кофеин
. Кофеин как психостимулятор обычно используют для начального
лечения сонливости, вызванной депривацией сна. Кофеин присутствует в кофе,
чае, шоколаде и некоторых газированных напитках. Он способствует
бодрствованию, поскольку является антагонистом аденозинергических нейронов,
локализованных в гипоталамусе и посылающих проекции в кору, базальные ядра
переднего мозга, ретикулярную активирующую систему. Кофеин, ингибируя А2-
аденозиновые рецепторы, предотвращает наступление сна и его поддержание.
Общеизвестно, что кофеин действует на внимание и когнитивные способности и
может уменьшать риск несчастных случаев и травм у лишенных сна индивидов.
Кофеиновая добавка в дозе 200 мг улучшает производительность в
психомоторных тестах и повышает настороженность у молодых здоровых ко-
феин-независимых людей. Однако толерантность к кофеину развивается очень
быстро, поэтому долговременный приѐм кофеина не имеет подобных эффектов.
Кофеин не назначается при нарколепсии, обструктивном сонном апноэ, забо-
левании посменной работы и идиопатической гиперсомнии.
Хроническое употребление кофеина может вести к развитию физической и
психологической зависимости. Аденозин играет роль в развитии синдрома от-
мены после прекращения приѐма кофеина. При длительном употреблении
кофеина происходит увеличение числа аденозиновых рецепторов и увеличение
их аффинности, в результате развивается гиперчувствительность к аденозину, что
ведѐт к симптомам абстиненции (сонливость, вялость, головная боль) при
прекращении приѐма кофеина. Абстиненция начинается в течение 12-16 часов,
пик выраженности наблюдается через 24-48 часов, а уменьшение симптоматики