Файл: Учебное пособие Издательство Волггму волгоград 2018 2 удк 61 576. 8(075) ббк 52. 67 С 535 Рецензенты.pdf

198 может быть снова проглочена. Миграция длится около двух недель.
Попав вторично в кишечник человека, личинки растут, еще раз линяют и через 2–2,5 месяца достигают половой зрелости (рис. 90).
Число аскарид, одновременно паразитирующих в кишечнике чело- века, может достигать нескольких сотен. Продолжительность жизни взрослых аскарид – около 1 года. Самка аскариды выделяет ежесу- точно до 240 тыс. яиц.
Клиника. Патогенез аскаридоза в период миграции личинок в крови и пребывания их в органах дыхания отличается от пато- генеза в период паразитирования взрослых гельминтов в тонкой кишке человека.
Рис. 90. Жизненный цикл Ascaris lumbricoides:
i – инвазионная стадия– яйцо с личинкой;
d – диагностическая стадия – яйцо
199
В ранней (миграционной) стадии аскаридоза личинки аскариды выделяют фермент гиалуронидазу, что приводит к лизису стенок сосудов, проникают в кровеносное русло и с током крови мигрируют по органам и тканям. В начале миграции личинки очень малы. Они имеют размер не более 0,5 мм и способны вызывать ограниченные кровоизлияния в стенке тонкой кишки и печени. К концу миграции личинки достигают 2 мм в длину. Проникая в альвеолы и бронхиолы, а затем в бронхи, они при интенсивной инвазии могут стать причиной более значительных кровоизлияний. Позднее в очагах кровоизлияний образуются очаги воспалений, характерные для бронхопневмонии и острого воспалительного гепатита.
При миграции личинок продукты их обмена и распада оказыва- ют сенсибилизирующее действие на организм, что приводит в даль- нейшем к аллергическим реакциям. Могут развиться аллергический миокардит, аллергический гепатит и произойти изменения в почках, надпочечниках, кишечнике, селезенке.
Тяжелым осложнением аскаридоза может быть анафилакти- ческий шок, приводящий к гибели больного.
Во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике сен- сибилизация организма продолжается. Кроме того паразит оказывает механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, при- водящее к ее изменению, нарушается пристеночное пищеварение, затрудняются всасывание и др. При нарушении функции кишечника появляются боли в животе, тошнота, рвота, энтероколит, сопровож- дающийся лихорадкой, уменьшается масса тела.
Клиническая картина кишечной стадии аскаридоза отличается разнообразием. Симптомы могут быть выражены слабо, или заболе- вание может протекать очень тяжело. У детей тяжелое заболевание без противоаскаридозного лечения может заканчиваться летально.
При интенсивных инвазиях могут возникнуть непроходимость кишечника (рис. 91), аскаридозный перитонит, закупорка печеночных ходов, протоков поджелудочной железы. При проникновении аскарид в дыхательные пути возможны обтурация и асфиксия. Аскаридоз,

200 сопутствующий другим заболеваниям, утяжеляет их течение. Дизен- терия на фоне аскаридоза протекает тяжелее и более длительно. При детских инфекциях, туберкулезе, брюшном тифе часто возникают осложнения и возможен летальный исход.
Диагностика. Диагноз аскаридоза в кишечной стадии устанавли- вают при обнаружении яиц аскарид или самих гельминтов в фекалиях.
Диагноз аскаридоза в миграционной стадии установить очень сложно. Иногда личинки аскарид можно обнаружить при исследова- нии мокроты.
Рис. 91. Клинические проявления аскаридоза:
А – поразит в просвете кишечника, Б – закупорка кишки клубком аскарид
Иммунитет. У человека отсутствует естественный иммунитет против аскаридоза. Приобретенный иммунитет формируется при многократных повторных заражениях. При повторном заражении ли- чинки под действием антител теряют активность и гибнут во время миграции. В результате многократных инвазий все личинки могут погибнуть и кишечная фаза не наступает.
Профилактика
Индивидуальная профилактика:
 Соблюдение правил личной гигиены.
 Мытье овощей, фруктов, ягод.
201
 Употребление только кипяченой питьевой воды.
 Защита пищевых продуктов от мух, тараканов.
Общественная профилактика:
 Выявление больных и массовая дегельминтизация населения.
 Санитарно-просветительная работа.
 Обезвреживание фекалий, используемых как удобрение, пу- тем компостирования.
 Охрана окружающей среды от загрязнения (устройство кана- лизации, водопровода).
Кривоголовка(Ancylostoma duodenale)
Некатор(Necator americanus)
Эти два вида морфологически сходных геогельминтов объеди- нены общим названием «анкилостомиды».
Заболевание. Анкилостомоз и некатороз (анкилостомидозы).
Географическое распространение. Анкилостомиды распростра- нены на всех континентах между 45° с. ш. и 30° ю. ш. Эпидемические очаги анкилостомоза формируются во влажных тропиках, а некаторо- за – в странах с субтропическим климатом влажного типа. Интенсив- ные очаги анкилостомидозов могут формироваться в шахтах, где в условиях повышенной влажности и высоких температур личинки способны быстро развиваться. Некатороз регистрируют на Черномор- ском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией.
Известны смешанные очаги некатороза и анкилостомоза в Западной
Грузии и Азербайджане.
Локализация в организме. Взрослые гельминты паразитируют в двенадцатиперстной и тощей кишках человека.
Морфология. Анкилостома и некатор сходны по морфологии.
Тело нематод розовато-желтоватого цвета, небольших размеров.
Длина самки кривоголовки составляет 10–13 мм, а самца – 8–10 мм.
Самка некатора имеет длину 9–10 мм, самец – 5–8 мм. Передний конец тела анкилостомы загнут на вентральную сторону, а у некатора – на дорсальную. Головной конец имеет ротовую капсулу. С ее помощью гельминты прикрепляются к стенке тонкой кишки. У анкилостомы

202 капсула имеет четыре вентральных и два дорсальных режущих зубца
(рис. 92 А), у основания которых находятся две железы, выделяющие ферменты, препятствующие свертыванию крови. У некатора в ротовой капсуле находятся две режущие пластинки (рис. 92 Б). У самцов на хвостовом конце имеется колоколовидное расширение кутикулы
(половая бурса). У анкилостомы она крупнее и шире, чем у некатора.
Рис. 92. Строение ротовой капсулы анкилостомы и некатора:
А – 6 зубцов (анкилостома), Б – 2 режущие пластинки (некатор)
Яйца анкилостомы и некатора по строению неразличимы. Они имеют овальную форму, покрыты гладкой тонкой бесцветной оболоч- кой, их размер составляет 66 х 38 мкм.
Способы заражения.
 Перкутанный (активное проникновение филяриевидных личинок через кожу при ходьбе босиком (рис. 94 Б).
 Возможен трансплацентарный и трансмаммарный (через молоко матери) способы заражения.
 Пероральный при употреблении овощей, фруктов и воды, загрязненных инвазионными личинками гельминтов.
Жизненный цикл. Самка анкилостомы, находясь в кишечнике че- ловека, в сутки выделяет 10–25 тысяч яиц, а самка некатора – 5–10 ты- сяч. С фекалиями яйца попадают в почву. Для развития личинкам тре- буется свободный кислород, оптимальная температура (14–40 °С) и влажность (для анкилостом – 85–100 %, для некатора – 70–80 %).
При благоприятных условиях через 1–2 дня в яйцах развиваются
203
рабдитные личинки. Они имеют два бульбуса в пищеводе. Эти личинки неинвазионны. Через 7–10 дней после линьки личинки стано- вятся филяриевидными. Они имеют пищевод цилиндрической формы.
После второй линьки филяриевидные личинки становятся инвазион- ными. Личинки могут свободно передвигаться в почве по вертикали и горизонтали.
При проникновении личинок через кожу дальнейшее их разви- тие происходит с миграцией: по венозной системе личинки попадают в правый желудочек сердца, затем в легкие, выходят в полость альве- ол, проникают в воздухоносные пути, продвигаются в глотку, рото- вую полость и вторично заглатываются. Заглоченные личинки прохо- дят по пищеводу в желудок и оказываются в тонком кишечнике.
Через 5–6 недель после внедрения личинок в кожу, миграции и двух линек они становятся половозрелыми гельминтами и начинают от- кладывать яйца, которые можно обнаружить в фекалиях (рис. 93).
Рис. 93. Жизненный цикл Ancylostoma duodenale:
i – инвазионная стадия– филяриевидная личинка;
d – диагностическая стадия – яйцо

204
Если личинки анкилостом проникают в организм хозяина через рот, миграции не происходит. Личинки сразу оказываются в кишеч- нике, растут и достигают половой зрелости.
Продолжительность жизни анкилостом – 7–8 лет, некатора – до 15 лет.
Клиника. Патогенез анкилостомидозов в ранней и хронической стадиях различается. В ранней стадии личинки совершают миграцию по органам и тканям хозяина, вызывают аллергические реакции, оказывают сенсибилизирующее действие на организм. По пути миграции личинок, как и при аскаридозе, травмируются ткани дыхательных путей, формируются эозинофильные инфильтраты, возникают кровоизлияния. Длительность ранней стадии составляет
1–2 недели.
Кишечная стадия начинается после завершения миграции и про- никновения личинок в двенадцатиперстную кишку. С помощью ку- тикулярных зубов личинки прикрепляются к слизистой оболочке, травмируют сосуды (рис. 94 А). Их железы выделяют антикоагулян- ты и вызывают сильное кровотечение. Личинки являются гемато- фагами. За сутки одна особь анкилостомы потребляет 0,16–0,34 мл крови, а некатора – 0,03–0,05 мл. В местах прикрепления анкилосто- мид образуются изъязвления.
При инвазии анкилостомами заболевание развивается быстрее и достигает более высокой степени тяжести, чем при инвазии некато- ром. Выраженность симптомов зависит от числа паразитов. Болезнь в легкой форме протекает почти бессимптомно. Интенсивность инва- зии может быть очень велика (до сотни и тысячи особей).
Тяжелая форма приводит к значительной кровопотере и сопро- вождается хронической железодефицитной анемией, одышкой, вяло- стью, задержкой развития, отеками, диареей с примесью крови и сли- зи, потерей альбуминов, приводящей к повреждению миокарда и нарушению сердечной деятельности.
У представителей негроидной расы возникает депигментация кожи, связанная с дефицитом железа и гипоальбуминемией.
205
Рис. 94. Клинические проявления анкилостомидозов:
А – поражение тонкого кишечника (эндоскопия),
Б – подкожная локализация личинки анкилостомиды
(при ее активном перкутанном проникновении)
Диагностика. Диагноз анкилостомидозов ставят при обнару- жении яиц гельминтов в фекалиях или дуоденальном содержимом.
Иммунитет. Не формируется.
Профилактика.
Индивидуальная профилактика:
 Соблюдение правил личной гигиены.
 Ношение обуви в очагах заболеваний.
 Мытье овощей и фруктов.
Общественная профилактика:
 Выявление и лечение больных.
 Санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на охрану окружающей среды от фекального загрязнения.
 Строительство туалетов.
 Обезвреживание нечистот.

206
Власоглав человеческий(Trichocephalus trichiurus)
Заболевание. Трихоцефалез.
Географическое распространение. Повсеместно, чаще встреча- ется в странах с теплым и влажным климатом.
Локализация в организме. Половозрелая особь паразитирует в толстом кишечнике человека.
Морфология. Длина тела самки – 30–55 мм, самца – 30–45 мм.
Передняя часть тела власоглава тонкая, волосовидная, составляет
2
/
3
всей длины (рис. 95 А). В ней расположен пищевод, окруженный околопищеводными клетками. Задняя часть тела самки прямая, рас- ширенная. В ней находятся все основные отделы пищеварительного тракта; у самки видна матка. Задний конец тела самца завернут в виде спирали. В передней части тела самца различим волнообразный нитевидный семенник, переходящий в семяизвергающий канал, открывающийся в заднем конце тела.
Яйца власоглава размером 50–54 х 23–26 мкм имеют форму бочонка или лимона со светлыми «пробочками» на полюсах. Оболочка яиц гладкая, желтовато-коричневая (рис. 95 Б).
Способы заражения. Факторы передачи возбудителя трихо- цефалеза и механизмы заражения те же, что и у аскариды.
Рис. 95. Морфология Trichocephalus trichiurus:
А – тотальный препарат, Б – яйцо
207
Жизненный цикл. Яйца власоглава созревают во внешней среде при 15–40 °С, наличии свободного доступа кислорода, влажности около
100 % в течение 17–25 дней. Оптимальная температура для созревания яиц – 26–30 °С. В почве яйца сохраняют инвазионность в течение 2 лет.
Человек заражается трихоцефалезом, проглатывая инвазионные яйца власоглава (рис. 96). Цикл развития проходит без миграции.
Из инвазионных яиц выходят личинки, которые перемещаются в сле- пую кишку, где узким передним концом внедряются в слизистую оболочку и остаются там до конца своей жизни. Личинки развиваются около 2 недель. В течение 1 месяца гельминты достигают половой зрелости. Они питаются клетками эпителия кишечника и кровью хозя- ина. Через 6 недель после заражения хозяина начинается выделение яиц с фекалиями. Самка в сутки откладывает 1000–3500 яиц. При интен- сивной инвазии паразит может обитать в подвздошной и прямой кишках. Продолжительность жизни власоглава – 5–6 лет.
Рис. 96. Жизненный цикл Trichocephalus trichiurus:
i – инвазионная стадия– яйцо; d – диагностическая стадия – яйцо

208
Клиника. Инвазия власоглавами в легкой степени не вызывает тяжелых поражений и протекает субклинически. В случаях интен- сивной инвазии наблюдаются воспалительная реакция, гиперемия, набухание слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния, эрозии, эозинофильная и лимфоидная инфильтрация. Власоглавы – гемато- фаги. При интенсивной инвазии появляются боли в животе, диарея, повышенная утомляемость, снижение аппетита, анемия, утолщение фаланг пальцев, задержка роста у детей, снижение массы тела, голов- ная боль. Проникновение власоглава в аппендикс может быть причи- ной аппендицита. При трихоцефалезе тяжело протекают протозойные и бактериальные инфекции.
Диагностика. Диагноз трихоцефалеза ставят при обнаруже- нии яиц власоглава в фекалиях с помощью методов обогащения.
Взрослые гельминты могут быть обнаружены при колоноскопии
(рис. 97).
Рис. 97. Поражение толстого кишечника при трихоцефалезе
(колоноскопия)
Иммунитет. Не формируется.
Профилактика. Меры профилактики трихоцефалеза сходны с таковыми при аскаридозе. Необходимо соблюдать правила личной гигиены, мыть овощи и фрукты перед употреблением их в пищу, выявлять и лечить больных, охранять окружающую среду от фекаль- ного загрязнения.
209
Острица человеческая (Enterobius vermicularis)
Заболевание. Энтеробиоз (контагиозный гельминтоз).
Географическое распространение. Повсеместно.
Болеют преимущественно дети.
Локализация в организме. Половозрелая острица локализуется в нижнем отделе тонкой и начальном отделе толстой кишки.
Морфология. Острицы – мелкие раздельнополые нематоды белого цвета. Длина самки – 9–12 мм, ширина – 0,5 мм, длина самца –
2–5 мм. Задний конец самки шиловидно заострен (отсюда название
«острица»), а у самца закручен на брюшную сторону. На переднем конце тела имеются ротовое отверстие, окруженное тремя губами, и везикула (вздутие кутикулы), помогающая гельминту прикрепляться к стенкам кишечника. В заднем отделе пищевода находится шаро- видное расширение – бульбус (предполагают, что бульбус, сокра- щаясь, участвует в фиксации паразита к стенкам кишечника хозяина)
(рис. 98 А). Острицы питаются содержимым кишечника хозяина, иногда заглатывают кровь.
Яйца размером 50–60 х 20–30 мкм покрыты прозрачной обо- лочкой, имеют асимметричную форму: одна сторона овала уплоще- на, другая выпуклая. Внутри находится почти сформированная личинка (рис. 98 Б).
Рис. 98. Морфология Enterobius vermicularis:
А – тотальный препарат (самка, 1 – бульбус),
Б – яйца (влажный микропрепарат)

210
Способы заражения:
 фекально-оральный;
 контактно-бытовой.
Заражение человека происходит при проглатывании инвазион- ных яиц, содержащих подвижных личинок. Яйца могут находиться на различных частях тела, под ногтями, на постельном белье, зано- ситься пылью на предметы обихода и продукты питания, передаваться через рукопожатие. Возможна аутоинвазия и аутореинвазия.
Жизненный цикл. Самка острицы откладывает около 1500 яиц.
В оптимальных условиях период дозревания яиц равен 4–6 ч.
Основная особенность энтеробиоза – его контагиозность, обуслов- ленная быстрым созреванием яиц, их устойчивостью к действию факторов внешней среды. Цикл развития острицы происходит без миграции (рис. 99).
Рис. 99. Жизненный цикл Enterobius vermicularis:
i – инвазионная стадия – яйцо; d – диагностическая стадия – яйцо
211
Из яиц в тонком кишечнике выходят личинки, которые с помощью везикулы, плотно прилегающей к тканям хозяина, и благодаря присасы- вающему действию бульбуса пищевода прикрепляются к слизистой оболочке. Через 12–15 дней личинки становятся половозрелыми. Опло- дотворение происходит в кишечнике человека. Сразу после оплодотво- рения самцы погибают. В матке самки накапливается до 20 тыс. яиц.
Сильно растянутая матка сдавливает бульбус, поэтому самки не могут удержаться на слизистой оболочке. Вследствие перистальтики кишечни- ка они опускаются в нижние его отделы. Во время сна, когда анальный сфинктер расслаблен, самки активно перемещаются вдоль прямой кишки и выползают из анального отверстия. Они откладывают яйца на перианальных складках и после этого погибают. Острицы могут заползать во влагалище, на бедра, нижнюю часть спины. Через 4–6 ча- сов при 36 °С, влажности 90–100 % и наличии кислорода личинки становятся инвазионными. В условиях более низких температур яйца не развиваются. Продолжительность жизни острицы – около 30 дней.
Клиника. Патогенное влияние остриц на организм человека зависит от интенсивности инвазии. Заболевание может протекать бессимптомно или субклинически. Патогенез связан с механическим, токсическим, аллергическим и психогенным действием гельминтов на организм.
К наиболее ранним симптомам заболевания можно отнести зуд в перианальной области, возникающий вечером и ночью. Интенсив- ная инвазия вызывает бессонницу, приводящую к нервному истоще- нию больного. Постоянное раздражение кожи вокруг анального отверстия способствует образованию трещин и расчесов, через кото- рые возможен занос микробной инфекции, что приводит к развитию абсцессов, дерматитов, экзем.
При заползании паразитов в женские половые органы возникают вульвовагиниты. Острицы способствуют проникновению бактериаль- ной инфекции в половые органы.
При интенсивной инвазии развивается кишечная форма энтеро- биоза. Появляются боли в животе, тошнота, диарея, головная боль,