Файл: Учебное пособие Издательство Волггму волгоград 2018 2 удк 61 576. 8(075) ббк 52. 67 С 535 Рецензенты.pdf

50
Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами. Жизненный цикл трипаносом, в процес- се которого они морфологически изменяются, осуществляется со сменой двух хозяев, одним из которых являются позвоночные жи- вотные и человек, другим – кровососущие членистоногие, служащие переносчиками возбудителя.
Для человека патогенны Т. gambiense и Т. rhodesiense, которые вызывают африканский трипаносомоз (сонная болезнь), и Т. cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса).
Трипаносома гамбийская (Т. brucei gambiense)
Заболевание. Африканский трипаносомоз(гамбийская форма, аф- риканская сонная болезнь) – облигатно-трансмиссивный антропоноз.
Географическое распространение. Западная Африка, встречается в антропогенных очагах культурных ландшафтов. Нозоареал ограни- чен ареалом переносчика – мухи цеце (Glossina palpalis).
Локализация в организме. Кровь, лимфа, спинномозговая жид- кость, ткани головного и спинного мозга, серозные полости.
Морфология. Трипаносома в организме человека существует в форме трипомастиготы, имеет продолговато-веретенообразную форму, от 12 до 35 мкм в длину и 1,5–3,5 мкм в ширину; подвижна, для перемещения использует ундулирующую мембрану (рис. 13).
Рис. 13. Муха цеце Glossina palpalis
51
Способы заражения:
 Трансмиссивный (саливарный, т. е. через слюну мухи цеце
(Glossina palpalis), содержащую трипаносом).
 Теоретически возможен механический занос трипаносом в кровь человека кровососущими членистоногими при повторных кровососаниях после питания на больном человеке, так как на хоботке мух, слепней, комаров, клопов и других членистоногих возбудители сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов.
 При гемотрансфузиях.
 При недостаточной стерилизации шприцев во время инъекций.
Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек забо- лел сонной болезнью, поскольку минимальная инвазирующая доза трипаносом составляет 300–400 паразитов, а муха со слюной за один укус выделяет их около 400 тыс. Больной становится источником ин- вазии примерно с 10-го дня после заражения и остается им на протя- жении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.
Жизненный цикл. T.b. gambienseчаще поражает человека, свиней и собак. Мухи цеце нападают в светлое время суток преимущественно в открытой природе. Кровь пьют и самцы, и самки.
Жизненный цикл T.b. gambiense представлен на рисунке 14.
Цикл развития в организме переносчика. Инвазионной стадией для переносчика является трипомастиготная форма. Трипаносомы попадают в организм переносчика при питании кровью инвазирован- ного позвоночного животного или человека. Около 90 % трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные при попадании в же- лудок мухи цеце к 3–4-му дню трансформируются в эпимастиготные формы и интенсивно делятся. Проникнуть в слюнные железы трипано- сомы могут и через гемоцель. В слюнных железах трипаносомы пре- терпевают ряд морфологических изменений, многократно делятся и превращаются в инвазионную для человека и позвоночных стадию – трипомастиготу. Развитие трипаносом в переносчике продолжает- ся в среднем 15–35 дней в зависимости от температуры среды.

52
Эффективное заражение мух происходит при температуре от 24 до
37 °С. После заражения муха цеце способна передавать трипаносомы на протяжении всей жизни.
Рис. 14. Жизненный цикл Trypanosoma brucei:
i – инвазионная стадия (трипомастиготы в слюнных железах мухи цеце),
d – диагностическая стадия (трипомастиготы в крови и спинномозговой жидкости).
1 – трипомастиготы со слюной мухи цеце попадают в организм хозяина,
2–4 – развитие в организме хозяина,
5–8 – развитие в организме переносчика
Цикл развития в организме позвоночного хозяина. После проникновения в кожу трипаносомы несколько дней сохраняются в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровяное русло и лимфу, где происходит их простое бинарное деление. Инкубационный период сонной болезни длится от нескольких дней до нескольких недель.
53
Клиника. Инвазия характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов (гемолимфа- тическая стадия), а также стадией поражения центральной нервной си- стемы (менингоэнцефалитическая стадия). Муха цеце инокулирует три- паносом в подкожное пространство при кровососании, где формируется трипаносомозный шанкр (рис. 15 А). Через 1–2 недели после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни (лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания). Про- никновение паразитов в центральную нервную систему может произой- ти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительно- стью до 8 лет. У большинства больных заболевание прогрессирует по- степенно до классической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, ста- новится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к ка- кой-либо деятельности (рис. 15 Б). Больные не отказываются от предло- женной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно становится смазанной и неразборчивой. Развиваются тремор рук и языка, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса, лихорадки неизбежно наступает смерть.
Рис. 15. Клинические проявления Африканского трипаносомоза:
А – трипаносомозный шанкр, Б – внешний вид больного на менингоэнцефалитической стадии трипаносомоза

54
Диагностика. Для выявления трипаносом проводят исследова- ние пунктатов шанкра, увеличенных лимфатических узлов (до разви- тия в них фиброзных изменений), крови, спинномозговой жидкости.
Из полученного субстрата готовят нативные препараты и препараты, окрашенные по Романовскому-Гимзе (рис. 16).
Рис. 16. Микроскопическая диагностика Т. brucei gambiense:
А – трипаносома в препарате толстой капли крови
(окраска по Романовскому-Гимзе), Б – трипомастигота перед бинарным делением (в тонкой капле крови, окраска по Романовскому-Гимзе)
Иммунитет. Заболевание сонной болезнью не приводит к выра- ботке стойкого иммунитета, главной причиной является антигенная
изменчивость трипаносом (особенно гамбийского типа) – механизм уклонения от воздействия защитных систем хозяина. Антигенная вариа- бельность обеспечивает возможность хронически рецидивирующего процесса при трипаносомозах. Увеличение численности паразитов в крови стимулирует развитие специфических антител (IgM – ответ хозяина), которые приводят к уничтожению большинства паразитиру- ющей популяции. Те паразиты, которые сохранились (менее чем 1 %), претерпевают антигенную трансформацию, что делает их неуязви- мыми для циркулирующих антител, однако по мере увеличения численности нового антигенного варианта возрастает концентрация соответствующих новых специфических антител. Каждый такой
55 повторяющийся цикл занимает несколько дней, заканчиваясь появле- нием новых антигенных вариантов, резистентных к предшество- вавшим вариантам антител. С каждым изменением поверхностных антигенов иммунный механизм позвоночного хозяина активируется, постепенно снижая способность иммунной системы к ответу.
Антигенная вариабельность этих паразитов делает получение эффективных вакцин, обеспечивающих длительную защиту, доста- точно бесперспективным для контроля данного заболевания.
Профилактика. Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение больных, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками.
Трипаносома родезийская (T. brucei rhodesiense)
Заболевание. Африканский трипаносомоз (родезийская форма, африканская сонная болезнь) – облигатно-трансмиссивный зооноз.
Географическое распространение. Восточная и Юго-Восточная
Африка (саванны), ареал обитания переносчика – мухи цеце (Glossina
morsitans).
Локализация в организме. Кровь, лимфа, спинномозговая жид- кость, ткани головного и спинного мозга, серозные полости.
Морфология. Родезийская форма трипаносомы морфологически сходна с гамбийской трипаносомой (рис. 12).
Способы заражения. Трансмиссивный. Переносчик – муха цеце
(Glossina morsitans).
Жизненный цикл. Резервуарами (хозяевами) T. brucei rhodesiense в природе являются различные виды антилоп и других копытных.
В ряде случаев дополнительным резервуаром может быть крупный рогатый скот. В естественных условиях саванны Т. rhodesiense цир- кулирует по цепочке: антилопа – муха цеце – антилопа, без участия человека. Человек заражается эпизодически при посещении энзоо- тичных очагов. Относительной редкости заражения людей в дикой природе способствует также выраженная зоофилия переносчика, вследствие чего мухи цеце этих видов неохотно нападают на человека.

56
В этих условиях заболевают представители определенных профессий – охотники, рыболовы, путешественники, военнослужащие. Мужчины болеют значительно чаще, чем женщины и дети.
При сельскохозяйственном освоении территории и появлении постоянного населения сонная болезнь становится эндемичной и че- ловек включается в цикл. При этом циркуляция Т. rhodesiense может осуществляться уже по такой цепочке: антилопа – муха цеце – чело- век – муха цеце – человек.
Клиника. Проявления сонной болезни родезийского типа отлича- ются более острым и тяжелым течением. Инкубационный период коро- че, чем при гамбийском типе, и составляет 1–2 недели. В месте укуса возникает первичный аффект – трипаносомный шанкр. В период разви- тия шанкра или через несколько дней после его появления паразит по- является в крови, и с этим ассоциируется начало лихорадочного перио- да. Смерть больных при отсутствии лечения нередко наступает через
9–12 месяцев. Гемолимфатическая фаза инвазии выражена слабо.
Диагностика. Такая же, как при гамбийском типе.
Иммунитет. См. иммунитет при гамбийской форме африкан- ского трипаносомоза.
Профилактика. Такая же, как при гамбийском типе.
Трипаносома американская (Trypanosoma cruzi)
Заболевание. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) – трансмиссивное природно-очаговое заболевание. В 1907 г. бразиль- ский врач С. Шагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах, а в 1909 г. выделил из крови больного возбудителя и описал болезнь, названную в честь него болезнью Шагаса.
Географическое распространение. Страны Латинской Америки.
Наиболее часто инфекцию регистрируют в Бразилии, Аргентине,
Венесуэле.
Локализация в организме. Сердце, мышечные клетки, клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов.
Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей аф- риканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13–20 мкм) и более
57 крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Т. cruzi часто имеет изогнутую форму наподобие букв С или S (С- и S-формы).
Способы заражения:
 Трансмиссивный. Переносчик – триатомовый (поцелуйный клоп, Triatominae) (рис. 17). Трипаносомы, выделенные с фекалиями клопов во время кровососания, проникают в организм человека или животных через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса (контаминация).
Рис. 17. Triatoma sanguisuga
 Алиментарный путь (в том числе с молоком матери).
 При гемотрансфузиях.
 В настоящее время установлено, что возможна и транспла- центарная передача Т. cruzi, но уровень ее сравнительно невысок.
Жизненный цикл. В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы (сами не болеют), опоссумы, муравьеды, лисы, обезьяны и др.
Цикл развития в организме переносчика. Инвазионной стадией для переносчика являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат у клопов очень слабый и не может проколоть даже кожу человека, они ищут ссадины или слизистые оболочки конъ- юнктивы, носовой полости, рта (за что получили название поцелуй- ных клопов).

58
Попадая в организм триатомовых клопов, T. cruzi достигают же- лудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размно- жаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме.
С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около
2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.
Цикл развития в организме позвоночного хозяина. Инвазионной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма.
В месте укуса формируется шагома – первичный симптом трипо- насомоза.
Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и вос- паление, в результате чего паразиты могут быть занесены в ранку при расчесывании. После попадания в организм позвоночного животного
(природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются. Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов, однако паразиты скаплива- ются преимущественно в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную, промастигот- ную формы и в конце трансформации превращаются в округлую без- жгутиковую форму – амастиготу длиной 2,5–6,5 мкм. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.
Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастигот- ную и эпимастиготную стадии) превращается в трипомастиготу.
Трипомастиготы инвазируют соседние клетки, размножаются в ста- дии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом,
59 амастиготы – сугубо внутриклеточная форма паразита. Часть трипо- мастигот, высвободившихся из псевдоцисты и не попавших в сосед- ние клетки, попадает в кровь, где циркулирует и может попасть оттуда в организм переносчика.
Жизненный цикл T. cruzi представлен на рисунке 18.
Рис. 18. Жизненный цикл Т. сruzi:
i – инвазионная стадия; d – диагностические стадии:
- трипаносомы в крови и спинномозговой жидкости,
- амастиготы во внутренних органах.
1–4 стадии в организме человека;
5–8 стадии в организме триатомового клопа
Клиника. Первыми видимыми признаками болезни являются по- ражения кожи (шагомы, возникающие в месте внедрения трипаносом) или багровый отек век одного глаза (симптом Романьи) (рис. 19 А).
Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В тяжелых случаях