Файл: Учебное пособие Издательство Волггму волгоград 2018 2 удк 61 576. 8(075) ббк 52. 67 С 535 Рецензенты.pdf

60 развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как правило, смертельным исходом.
На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце (рис. 19 Б) или мускулатуре пищеварительного тракта.
Рис. 19. Клинические проявления болезни Шагаса:
А – симптом Романьи,
Б – поражение сердца (кардиомегалия – увеличение размеров сердца)
Диагностика. Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных исследований. Лабораторные ис- следования предусматривают:
 Микроскопическое исследование препаратов периферической крови (рис. 20).
 Рассмотрение капли крови через микроскоп (в хронической стадии микроскопия малоэффективна).
 Серодиагностика (кормление незараженных триатомовых клопов на больном и последующее исследование экскрементов насе- комых с целью обнаружения паразитов).
 Инокуляция крови больного лабораторным животным.
61
Рис. 20. Микроскопическая диагностика Т. cruzi:
А – эпимастигота (в культуре ткани),
Б – амастигота (в ткани сердечной мышцы, окраска гематоксилинам и эозином)
На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании периферической крови. В хрониче- ской стадии количество паразитов снижается, и их становится тяжело обнаружить. В этом случае диагноз подтверждают с помощью серо- логических реакций или методом ксенодиагностики.
Используются также посевы крови или введение ее грызунам
(биопробы).
Профилактика.
Меры индивидуальной профилактики:
 Избегать места обитания клопов (старые и ветхие жилища, джунгли и леса).
 Использовать прикроватные сетки.
Санитарно-эпидемиологические меры:
 Опрыскивание территории инсектицидами остаточного дей- ствия.
 Скрининг доноров крови.
 Тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток.
 Скрининг новорожденных и детей других возрастных групп, рожденных инфицированными матерями.

62
Род Leishmania (лейшмании). Простейшие рода Leishmania существуют в двух морфологических формах: амастигота и прома- стигота. В амастиготной форме лейшмании паразитируют в клетках
(макрофагах) природных резервуаров (позвоночные животные) и че- ловека, в промастиготной – обитают в различных частях пищевари- тельного тракта москитов, которые служат их переносчиками, и в пи- тательных средах. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев. Переносчиками лейшманий являются двукрылые насекомые: в Старом Свете – москиты рода Phlebotomus, в Новом Свете – москиты рода Lutzomyia (рис. 21). Основные природные резервуары – грызуны и представители семейства псовых.
Рис. 21. Москит рода Phlebotomus
Простейшие рода Leishmania вызывают лейшманиозы – обли- гатно-трансмиссивные заболевания, которые распространены в странах с жарким и теплым климатом. Случаи лейшманиозов людей зареги- стрированы в 76 странах Азии, Африки, Южной Европы, Централь- ной и Южной Америки. Во многих странах лейшманиозы наносят существенный социально-экономический ущерб. В России местные случаи заболевания в настоящее время отсутствуют, однако еже- годно регистрируют завозные случаи среди заразившихся при по- сещении стран ближнего и дальнего зарубежья, эндемичных по лейшманиозам.
63
Различают три клинические формы лейшманиоза: кожный,
слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы. При кожном лейшманиозе поражаются кожные покровы; при слизисто-кожном – кожа и слизистые оболочки, главным образом верхних дыхательных путей, иногда с разрушением мягких тканей и хрящей; при висце- ральном лейшманиозе возбудитель локализируется в печени, селе- зенке, костном мозге и лимфатических узлах. В России чаще всего регистрируют кожный и висцеральный лейшманиозы.
Лейшмания тропическая (Leishmania tropica)
Leishmania tropica minor
Заболевание. Антропонозный кожный лейшманиоз (городской).
Географическое распространение. Средиземноморье, страны
Ближнего и Среднего Востока, Центральной Азии и Закавказья.
Болеют большей частью жители городов.
Локализация в организме. Кожные покровы лица и конечностей.
Морфология. Амастиготы имеют вид мелких овальных или круглых телец длиной от 2 до 5 мкм, промастиготы имеют удли- ненную веретеновидную форму; их длина составляет 10–20 мкм, ширина – 3–5 мкм.
Способы заражения. Трансмиссивный. Укус москита рода
Ph. sergenti, но в разных регионах переносчиками могут быть и дру- гие виды москитов.
Жизненный цикл. Источник инвазии – больной человек; допол- нительный резервуар – больная собака. Процесс начинается, когда промастиготы проникают в организм хозяина со слюной москитов, которые кусают у человека лицо или конечности. Паразиты погло- щаются дермальными макрофагами и вскоре превращаются в амасти- готы, размножающиеся поперечным делением, что в конечном счете приводит к разрыву макрофагов.
Москит заражается амастиготами лейшманий при кровососании на инфицированном позвоночном. В кишечнике москита лейшмании переходят в промастиготную стадию, размножаются продольным деле- нием и развиваются в течение 1 недели, превращаясь в инвазионные

64 формы, которые концентрируются в передних отделах кишечника и хоботке москита (рис. 22).
Рис. 22. Жизненный цикл Leishmania:
i – инвазионная стадия – заражение промастиготами при укусе москита;
d – диагностическая стадия – амастиготы в клетках различных тканей хозяина
Клиника. Инкубационный период колеблется от 2–4 месяцев до 1–2 лет, после завершения которого, в месте укуса зараженными москитами (чаще на лице, верхних конечностях) появляются мало- заметные единичные, реже множественные бугорки – лейшманиомы.
Они проходят 3 стадии: красного или бурого бугорка (стадия проли- ферации), сухой язвы (стадия деструкции) и рубца (стадия репарации)
(рис. 23). Через 2–4 месяца после формирования язв постепенно начинается процесс их рубцевания, который заканчивается в среднем
65 через 1 год с момента появления бугорка. Отсюда происходят местные народные названия заболевания – «годовик», «солек», «иыл-ярасы».
Рис. 23. Клиническое проявление кожного лейшманиоза
(лейшманиома лица)
Диагностика. Лейшмании могут быть обнаружены в мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе приготовленных из содержимо- го язвы, или получены путем культивирования при комнатной темпе- ратуре на агаре или в культуре тканей.
Иммунитет. Люди, перенесшие антропонозный кожный лейшманиоз, приобретают иммунитет к этой форме лейшманиоза, но могут заболеть зоонозной формой заболевания.
Профилактика. Наряду с общими профилактическими меро- приятиями, включающими борьбу с переносчиками – москитами и грызунами, проводят вакцинацию с использованием препарата
L-тропина. Вакцинация приводит к образованию язвы с развитием длительного иммунитета. Подобная вакцинация не защищает от вис- церального лейшманиоза, против которого еще не имеется эффектив- ной вакцины.
Leishmania tropica major
Заболевание. Зоонозный кожный лейшманиоз(пустынно-сельский лейшманиоз, мокнущий кожный лейшманиоз, пендинская язва).
Географическое распространение. Страны Северной и Западной
(возможно, и в других районах) Африки, Азии (Индия, Пакистан,

66
Иран, Саудовская Аравия, Йемен и большинство других стран Запад- ной Азии). Встречается в Туркменистане и Узбекистане.
Локализация в организме. Кожные покровы открытых участ- ков тела.
Морфология. Возбудитель – L. major отличается от возбудителя антропонозного подтипа кожного лейшманиоза рядом биологических и серологических особенностей.
Способы заражения. Трансмиссивный. Укус москитов нескольких видов рода Phlebotomus, главным образом Ph. papatasii, которые стано- вятся заразными через 6–8 дней после кровососания на грызунах.
Жизненный цикл. На значительной части ареала L. major
основным резервуаром возбудителя является большая песчанка
(Rhhombomys opimus). Установлена естественная зараженность крас- нохвостой и полуденной песчанок, тонкопалого суслика и других грызунов, а также ежей и некоторых хищных животных (ласка).
Клиника. Патологическая картина близка к таковой антропонозно- го лейшманиоза, но формирование изъязвления и рубцевание первич- ной лейшманиомы происходят ускоренными темпами (2–3 недели).
Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела; нижних и верхних конечностях, лице (рис. 24 А). При локализации язв на су- ставных сгибах или при множественных поражениях кожный лейшма- ниоз часто приводит к временной нетрудоспособности. Если обширные инфильтраты и изъязвления образуются на лице, особенно на носу и губах, то остаются косметические дефекты (рис. 24 Б).
Диагностика основана на анамнестических, клинических и ла- бораторных данных. Существенное значение имеет пребывание больного в эндемичном по лейшманиозу районе в сезон передачи.
В неэндемичных районах (Россия) для подтверждения диагноза необ- ходимы лабораторные исследования, при этом решающую роль играет паразитологический диагноз – обнаружение возбудителя в материале, взятом из кожных поражений больного. Материал для микроскопиче- ского исследования берут из нераспавшегося бугорка или краевого инфильтрата язвы (рис. 25).
67
Рис. 24. Клинические проявления зоонозного кожного лейшманиоза:
А – лейшманиома лица, Б – апигментация кожи (последствия лейшманиоза)
Токсоплазма (Toxoplasma. gondii)
Диагностика основана на анамнестических, клинических и лабо- раторных данных. Существенное значение имеет пребывание больного в эндемичном по лейшманиозу районе в сезон передачи. В неэндемич- ных районах (Россия) для подтверждения диагноза необходимы лабора- торные исследования, при этом решающую роль играет паразито- логический диагноз – обнаружение возбудителя в материале, взятом из кожных поражений больного. Материал для микроскопического исследования берут из нераспавшегося бугорка или краевого инфиль- трата язвы (рис. 25).
Рис. 25. Микроскопическая диагностика Leishmania tropica:
А – амастигота (препарат биопсии содержимого лейшманиомы),
Б – промастигота (препарат культуры ткани)

68
Иммунитет. После перенесенного заболевания развивается стойкий пожизненный иммунитет как к зоозной, так и антропонозной формам кожного лейшманиоза. Повторные заболевания возникают очень редко.
Профилактика:
 Истребление диких пустынных грызунов.
 Борьба с москитами.
 Вакцинация в осенне-зимний сезон (но не позднее чем за
3 месяца до выезда в эндемичный очаг), в результате развивается стойкий пожизненный иммунитет.
 Искусственное заражение (прививка) вирулентным штаммом
L. major (метод был предложен и изучен русским паразитологом
Е. И. Марциновским в начале XX в.).
 Защита от нападения москитов (репелленты, пологи из мелко- ячеистой сетки).
Лейшмания мексиканская (Leishmania mexicana)
Заболевание. Мексиканский кожный лейшманиоз, природно- очаговый зооноз.
Географическое распространение. Регистрируется во всех стра- нах Латинской Америки (возможно, за исключением Чили), в южных районах США (Техас).
Локализация в организме. Кожные и слизистые покровы.
Морфология. L. mexicana включает пять подвидов лейшманий.
Способы заражения. Трансмиссивный, переносчики – москиты из родов Lutzomyia и Psychodopygus.
Жизненный цикл. Источниками и резервуарами возбудителей могут быть грызуны, сумчатые, многие дикие и домашние животные.
Основные переносчики – москиты нападают на человека в дневные часы во время производственной деятельности. Болезнь распростра- нена преимущественно в сельских районах, в городах встречается как исключение.
Клиника. Патогенез во многом сходен с таковым кожного лейшманиоза Старого Света. Отмечаются более глубокое поражение
69 кожи (вплоть до гиподермы) и сравнительно частое распространение патологического процесса на слизистые оболочки (до подслизистой основы) носа, рта, глотки, гортани, реже половых органов, язвенно- некротические изменения которых приводят к глубокой деформации, уродующей и инвалидизирующей больных.
Диагностика. Принципы диагностики такие же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света (рис. 26).
Рис. 26. Микроскопическая диагностика Leishmania mexicana: амастигота, биопсия кожи. Окраска гематоксилином и эозином
Иммунитет. Иммунитет нестойкий и ненапряженный.
Профилактика. Принципы профилактики такие же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.
Лейшмания бразильская (Leishmania brasiliensis)
Заболевание. Бразильский слизисто-кожный лейшманиоз
(espundio).
Географическое распространение. Южная Америка, случаи забо- левания известны в некоторых странах Азии и Африки (Судан, Сомали,
Кения, Индия).
Локализация в организме. Кожные и слизистые покровы.
Морфология. Типичная для лейшманий.
Способы заражения. Трансмиссивный, переносчиками являются более 12 видов москитов рода Lutzomya, но наиболее часто встречается
Lu. wilcomei.

70
Жизненный цикл. Природными резервуарами-носителями явля- ются грызуны и, возможно, собаки.
Распространение заболевания связано с климатическими условиями, временем года и характером местности. Высокие температура и влажность воздуха являются необходимыми условиями возникновения заболеваний. Эспундия чаще отмечается в осеннее дождливое время. Имеет значение высота местности (не более 2000 м над уровнем моря). Заболевание чаще наблюдается в сельской, лесистой местности и связано с плотностью популяции москитов.
Клиника. При классической эспундии, встречающейся в Брази- лии, Перу, Чили, Эквадоре, Боливии, Парагвае, первоначальные папуло-пустулезные кожные поражения появляются на лице, ушах и голенях. Поражения слизистых оболочек или сопровождают кож- ные поражения, или развиваются через несколько лет. В слизистой оболочке носовой полости наблюдаются застойные явления, в даль- нейшем происходит ее изъязвление. При внедрении паразитов в губы, мягкое небо, зев здесь могут происходить разрушения, приводящие к тяжелым страданиям и деформациям. Нос обычно утолщается, деформируется, загибается книзу, а верхняя губа в результате отека и деформации заметно выступает вперед и вверх («нос тапира»)
(рис. 27). Длительность заболевания – от 4 месяцев до 4 лет.
Рис. 27. Клинические проявления бразильского слизисто-кожного лейшманиоза
71
Диагностика. Принципы диагностики такие же, как и при кож- ном лейшманиозе.
Профилактика. Принципы профилактики такие же, как и при кожном лейшманиозе.
Лейшмания висцеральная (Leishmania donovani)
Заболевание. Висцеральный лейшманиоз («черная болезнь», лихорадка дум-дум, кала-азар). Антропоноз.
Географическое распространение. Индия, Бангладеш, Непал,
Эфиопия, Кения, Аравийский полуостров.
Локализация в организме. Лейшмании, размножаясь в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, проникают в регионарные лимфатические узлы, затем дессиминируют в селезенку, печень, костный мозг и другие внутренние органы.
Морфология. Возбудитель – Leishmania donovani (существуют индийский и средиземноморский, или детский, варианты возбудите- ля), в организме человека паразитирует внутриклеточно в стадии амастиготы, в организме переносчика – в стадии промастиготы.
Способы заражения. Трансмиссивный. Переносчики – москиты рода Phlebothomus.
Жизненный цикл. Источник заражения – больной человек, у ко- торого возбудитель присутствует в коже при развитии посткалаазар- ного кожного лейшманоида. Наибольшую заболеваемость регистри- руют среди детей 5–9 лет. Второй по пораженности группой являются подростки.
Клиника. Болезнь развивается медленно. Одним из основных симптомов болезни является лихорадка (38–39 °С). Из-за поражения надпочечников кожный покров может приобретать темный цвет (ин- дийский кала-азар). Внутриклеточное паразитирование лейшманий обусловливает развитие гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки) (рис. 28 А).

72
Рис. 28. Клинические проявления кала-азар:
А – гепатоспленомегалия, Б – посткалаазарные лейшманоиды
Для висцерального лейшманиоза характерно появление узелков и высыпаний (кожных лейшманоидов) спустя 1–2 года после зараже- ния, которые могут сохраняться несколько лет, становясь резервуа- рами для лейшманий (рис. 28 Б).
Диагностика:
 Серологическая диагностика.
 Иммунолюминесцентная микроскопия окрашенных препара- тов из пунктата костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и печени.
 Посев инвазированной крови или пунктата на специальные среды (NNN-агар) или выращивание в культуре ткани (могут быть получены жгутиковые формы лейшманий).
Профилактика:
 Активное выявление больных и своевременное их лечение.
 Обязательное лечение лиц с посткалаазарным кожным лейшманоидом.
 Борьба с москитами: уничтожение мест их выплода в насе- ленных пунктах и их окрестностях; поддержание должного санитар- ного порядка на территории населенных пунктов; обработка помеще- ний эффективными инсектицидами; применение защитных пологов и сеток, обработанных инсектицидами.
73
Отряд Diplomonadida
Из числа паразитических дипломонад наибольший интерес представляет род Lamblia. Известно около 40 видов лямблий – пара- зитов млекопитающих: собак, кошек, волков, белок, мышей и др., включая человека.
Лямблия кишечная (Lamblia (Giardia) intestinalis)
Заболевание. Лямблиоз.
Географическое распространение. Повсеместно.
Локализация в организме. Тонкий кишечник, иногда лямблии проникают в желудок и желчный пузырь.
Морфология. Вегетативная форма (трофозоит) имеет грушевид- ную форму в спинно-брюшной проекции и ковшеобразную в боковой проекции. На переднем закругленном конце имеется присасыватель- ный диск в виде углубления с полосчатой пелликулой. Имеется 4 пары жгутиков, углубленных в цитоплазму. У передней поверхности имеют
2 ядра (рис. 29). Движение активное, поворачивается боком за счет движения вокруг продольной оси. Размножение – продольное деление.
Способ питания – пиноцитоз. Цисты – неподвижные, овальной формы.
Оболочка в верхней части немного отслоена. При окраске раствором
Люголя видны 4 ядра.
Рис. 29. Морфология Lamblia (Giardia) intestinalis:
1 – базальное тело, 2 – ядро, 3 – вентральный диск, 4 – срединное тело,
5 – каудальный жгутик, 6 – вентральный жгутик, 7 – задний жгутик,
8 – передний жгутик

74
Способы заражения. Лямблиоз относится к контагиозным про- тозоозам. Факторами передачи возбудителя являются грязные руки, вода, пища, содержащие цисты лямблий. Насекомые (мухи, тараканы, мучные хрущаки, навозные жуки) также могут способствовать распро- странению цист лямблий. Заражающая доза составляет 10–100 цист.
Жизненный цикл.
Цисты через рот попадают в 12-перстную кишку, превращаются в вегетативные формы и присасываются к стенке (ворсинки) кишки.
Затем лямблии перемещаются из проксимальных в средние или ди- стальные отделы тонкой кишки. Образование цист происходит в ди- стальном отделе тонкой кишки и в ободочной кишке и длится 12–14 ч.
Как правило, из кишечника хозяина наружу выходят только цисты.
Вегетативные стадии могут попадать во внешнюю среду лишь при очень сильных кишечных расстройствах (рис. 30).
Рис. 30. Жизненный цикл Lamblia(Giardia) intestinalis:
i – инвазионная стадия – циста; d – диагностические стадии: выделение цист и трофозоитов (бессимптомное носительство), выделение цист и трофозоитов (лямблиоз)
75
Клиника. Острый период лямблиоза характеризуется диареей, тошнотой, анорексией, резкими болями в эпигастрии и мезогастрии, вздутием кишечника. Часты жалобы на головные боли, уменьшение массы тела, повышенную утомляемость.
Длительное паразитирова- ние лямблий в организме человека вызывает нарушение функций печени и кишечника.
Диагностика. Диагноз устанавливают путем микроскопического исследования фекалий и дуоденального содержимого (рис. 31).
В дуоденальном соке обнаруживают вегетативные формы. В плотных оформленных фекалиях обнаруживают только цисты, а в жидких наряду с цистами можно найти и вегетативные формы.
Иммунитет. Не формируется.
Рис. 31. Микроскопическая диагностика L. intestinalis:
А – трофозоит (препарат отпечатка слизистой кишечника, окраска по Романовскому-Гимзе), Б – циста (влажный препарат, окрашенный раствором Люголя)
Профилактика:
 Предотвращение фекального загрязнения внешней среды, продуктов питания, воды.
 Соблюдение правил личной гигиены.
 Уничтожение механических переносчиков (мух и тараканов).