Файл: Учебное пособие Издательство Волггму волгоград 2018 2 удк 61 576. 8(075) ббк 52. 67 С 535 Рецензенты.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.10.2023
Просмотров: 878
Скачиваний: 15
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ТЕМА. Патогенные для человека представители
типов Апикомплексы и Ресничные. Медицинское значение
ЦЕЛЬ. Знать особенности строения и жизненного цикла токсо- плазмы, малярийного плазмодия и балантидия. На основании знаний морфологии и жизненных циклов уметь обосновывать методы ла- бораторной диагностики и профилактики токсоплазмоза, малярии и балантидиаза.
Перечень знаний и практических навыков
1. Уметь использовать особенности строения и жизнедеятельно- сти Toxoplasma gondii для диагностики и профилактики токсоплазмоза.
2. Уметь выявлять на примере малярийного плазмодия и токсо- плазмы признаки характерные для типа Апикомплексы (Apicomplexa).
3. Уметь использовать особенности строения и жизнедеятель- ности малярийных плазмодиев для диагностики и профилактики малярии.
4. Уметь дифференцировать виды малярийных плазмодиев.
5. Уметь выявлять на примере Balantidium coli признаки харак- терные для типа Ресничные (Ciliophora).
6. Уметь использовать особенности строения и жизнедеятельно- сти Balantidium coli для диагностики и профилактики балантидиаза.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
ТИП APICOMPLEXA (от лат. apex, apicis – конец, вершина +
complexus – сотканный вместе). Тип составляют только паразитиче- ские виды, колонизирующие организмы позвоночных и беспозвоноч- ных животных. Для них характерны как исключительно половой путь развития, так и чередование полового и бесполого поколений, обычно связанное со сменой хозяев.
Род Toxoplasma
Этот род представлен одним видом – T. gondii.
87
Заболевание. Токсоплазмоз.
Географическое распространение. Повсеместно.
Локализация в организме. Внутриклеточный паразит.
Морфология. Трофозоит (эндозоит) имеет полулунную форму, размеры 4–7 х 2–4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен.
Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней рас- положены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсо- плазмы есть коноид и роптрии, служащие для прикрепления паразита к клетке хозяина (рис. 35).
Рис. 35. Морфология Toxoplasma gondii:
А – схема строения: 1 – коноид, 2 – роптрия, 3 – митохондрия, 4 – ядро;
Б – токсоплазмы в ткани кишечника кошки (окрашенный препарат, микрофотография, сделанная при помощи трансмиссионного электронного микроскопа)
Способы заражения.
Пероральный.Человек заражается цистами при употребле- нии не прожаренного мяса зараженных животных, а также овощей, ягод, сырой воды, контаминированных испражнениями кошек.
Контактный. Заражение происходит ооцистами через слизи- стые оболочки и поврежденную кожу; такой путь возможен при кон- такте с зараженными кошками.
88
Трансплацентарный.Внутриутробное заражение плода через плаценту. Источником инфекции является беременная женщина со свежей инфекцией, когда имеет место паразитемия токсоплазмы через плаценту, где формируется первичный очаг, гематогенным путем попадают в плод.
Трансплантационный.Реализуется при пересадке органов от донора с токсоплазмозом. Также доказана передача возбудителя при переливании крови или лейкоцитной массы.
Заболеваемость населения токсоплазмозом в различных странах часто зависит от степени употребления полусырых мясных блюд, преду- смотренных кулинарной практикой (до 90 % во Франции, 45–80 % в Голландии, 18–20 % в США).
Жизненный цикл.
Окончательный хозяин – кошки и другие представители семей- ства кошачьих (Felidae).
Промежуточный хозяин – различные виды животных, человек.
Инвазионными стадиями для окончательного и промежуточного хозяев являются как ооциста со спорозоитами, так и вегетативная форма – эндозоит.
Жизненный цикл токсоплазмы включает основные этапы развития:
Шизогония (окончательный хозяин).
Гаметогония (окончательный хозяин).
Эндогония (окончательный и промежуточный хозяин).
Спорогония (окончательный хозяин, частично во внешней среде).
Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух фаз: кишечной и тканевой.
Кишечная фаза развития токсоплазмы в организме окончатель- ного хозяина.
Основные хозяева заражаются при поедании зараженного мяса или пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают
89 в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобра- зуется в микрогаметы и макрогаметы. В результате слияния гамет
(копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты вы- деляются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1–5 дней в каждой ооцисте образуются две споро- цисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазион- ными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.
Тканевая фаза развития токсоплазмы в организме промежу- точных хозяев.
Тканевая фаза развития начинается при попадании в кишечник промежуточных хозяев либо половых стадий паразита – ооцист со спорозоитами, либо бесполых стадий (эндозоитов) с тканями ин- вазированных животных. В тонком отделе кишечника под влиянием протеолитических ферментов высвободившиеся из ооцист спорозо- иты либо высвободившиеся из цист эндозоиты проникают в эпите- лиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где начинается их бесполое размножение – эндогония.
В результате размножения развиваются эндозоиты. Через 2–10 ч после внедрения в клетку спорозоита (эндозоита) из разрушенной клетки хозяина выходит 12-24-32 дочерних эндозоита. Вновь обра- зовавшиеся эндозоиты активно внедряются в соседние клетки.
Постепенно вокруг скоплений эндозоитов образуется истинная паразитарная оболочка, и токсоплазма переходит в новую стадию – истинную тканевую цисту, покрытую непроницаемой для антител хозяина оболочкой, что обеспечивает жизнеспособность паразита в течение многих лет, а иногда и пожизненно.
Цисты, как правило, находятся внутри клетки, хотя доказана и внеклеточная их локализация. Диаметр цист составляет от 50–70 до 100–200 мкм (рис. 36).
90
Рис. 36. Жизненный цикл Toxoplasma gondii:
1–4 – стадии в организме кошки;
i – инвазионные стадии для человека: 5 – при поедании мяса инвазированных животных, 6 – через молочные продукты, 7 – при переливании крови,
8 – контакт с зараженными кошками, 9 – трансплацентарное заражение;
d (10) – диагностические стадии – иммунологические исследования, методы биопсии тканей и биологических проб
Клиника. По характеру течения инфекции выделяют острую, хроническую и латентную формы.
При острой форме заболевания наиболее характерным симпто- мом является увеличение лимфатических узлов (в шейной, затылоч- ной, подчелюстной и подмышечной областях), возможно повышение температуры тела. Могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, миокардиты и пневмонии, а также тяжелые поражения ЦНС (энцефа- лит, менингоэнцефалит).
Хроническая форма токсоплазмоза чаще всего протекает бес- симптомно, но возможны слабость и быстрая утомляемость, иногда головные боли, а также субфебрильная температура.
При латентной форме инфекция протекает скрытно, без клини- ческих симптомов.
91
Врожденный токсоплазмоз. Трансплацентарное заражение пло- да происходит только при свежем инфицировании матери во время беременности. В зависимости от тяжести, заболевание может прояв- ляться появлением сыпи в виде маленьких пятен, ангиокератом
(«blueberry muffin syndrome»), поражением нервной системы (парали- чи, гидроцефалия и пр.), увеличением печени, селезенки и др.
(рис. 37). В ряде случаев возможны мертворождение, выкидыши.
Рис. 37. Клинические проявления врожденного токсоплазмоза:
А – ангиокератомы («blueberry muffin syndrome»), Б – гидроцефалия
Диагностика:
Микроскопические исследования окрашенных препаратов
(рис. 38).
Рис. 38. Микроскопическая диагностика T. gondii:
А – спорулированная ооциста во влажном неокрашенном препарате,
Б – циста в препарате ткани мозга, окрашенном гематоксилином и эозином
92
Реакция прямой иммунофлюоресценции и биопробы на бе- лых мышах.
Метод иммуноблоттинга с IgМ, IgG, IgA для выявления бел- ков возбудителя и полимеразная цепная реакция.
Для диагностики внутриутробного токсоплазмоза использу- ют методы кордоцентеза и амниоцентеза. Между тем эти методики имеют ограниченное применение в практической медицине, посколь- ку требуют больших денежных затрат, специального оборудования и подготовки персонала.
Иммунодиагностика (обнаружении Ig классов G, М, А, Е).
Профилактика:
Соблюдение правил гигиены после контактов с кошками.
Употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченого молока.
Соблюдение правил разделки и переработки туш животных.
Защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных.
Ветеринарный надзор за домашними кошками.
Санитарно-просветительная работа.
Для профилактикиврожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование и лечение беременных женщин.
Род Plasmodium
Патогенными для человека считаются 4 представителя этого рода:
Plasmodium vivax;
Plasmodium malaria;
Plasmodium falciparum;
Plasmodium ovale.
В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-
Восточной Азии вызывает также пятый вид – Plasmodium knowlesi.
Заболевание. Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний
(табл. 2).
93
Таблица 2
Возбудители и формы малярии
Возбудитель
Заболевание
Периодичность
приступов
Plasmodium vivax
Трехдневная малярия
40–48 часов
Plasmodium ovale
Трехдневная малярия
(овале-малярия)
40–48 часов
Plasmodium malariae
Четырехдневная малярия
72 часа
Plasmodium falciparum
Тропическая малярия
48 часов
Географическое распространение. Малярия распространена в ареале обитания комара рода Anopheles (рис. 39).
Рис. 39. Самка комара рода Anopheles
Малярийные комары живут почти во всех климатических зонах, за исключением субарктического, арктического поясов и пустынь.
Однако для того, чтобы существовал риск заражения малярией, тре- буются, помимо малярийных комаров, условия для их быстрого раз- множения и переноса малярийного плазмодия. Такие условия дости- гаются в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. Поэтому малярия распространена
94 в экваториальной и субэкваториальной зонах, и относительно широко распространена в влажном субтропическом поясе.
Таким образом,
85–90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее
Сахары
В России малярийные комары обитают на всей европейской территории страны и в Западной Сибири, кроме полярных и припо- лярных широт. В Восточной Сибири из-за суровых зим комары не выживают.
Локализация в организме. Кровь, клетки печени.
Морфология. Существует в форме шизонта, мерозоита, спорозоита, гаметоцитов.
Способы заражения:
Трансмиссивный (человек заражается в момент инокуля- ции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (спорозоитов) в кровь или лимфати- ческую систему.
Трансплацентарный (плод редко заражается через плаценту).
Чаще заражение происходит во время родов при попадании в кровоток новорожденного некоторого количества крови матери, в эритроцитах которой находятся бесполые формы паразита.
Гемотрансфузионный.
В двух последних случаях инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется
шизонтной.
Жизненный цикл.
Основной хозяин – самка комара рода Anopheles.
Промежуточный хозяин – человек.
Инвазионная стадия для комара – гаметоцит.
Инвазионная стадия для человека – спорозоит.
Развитие в организме человека. Стадия тканевой (преэритро-
цитарной) шизогонии.При укусе зараженная самка комара вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия.
Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, где превращаются
95 в тканевые шизонты. Шизонты растут, и через 5–16 дней проходит их множественное деление (шизогония) и образуются тканевые
мерозоиты.
Стадия эритроцитарной шизогонии. Тканевые мерозоиты раз- рушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты, ста- новясь при этом эритроцитарными шизонтами. Через 2–3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к пе- риферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, ши- зонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные
шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6–24 части), и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется
морулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются эритроцитарными мерозоитами. Оболочка эрит- роцита разрушается, и в плазму крови выходят мерозоиты и продук- ты их обмена. Этот процесс называется меруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжитель- ность эритроцитарной шизогонии составляет 48–72 часа в зависимо- сти от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты (микро- и макро-
гаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.
Развитие в организме самки комара. При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превра- щаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты).
Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наруж- ную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращает- ся в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее
96 многократно делится, в результате чего образуется большое коли- чество (до 10 000) спорозоитов. Процесс их образования называется
спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все ор- ганы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При уку- сах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (рис. 40).
Рис. 40. Общий жизненный цикл малярийных плазмодиев:
i –инвазионная стадия для человека, d – диагностические стадии;
1 – спорозоиты проникают в кровь человека при укусе комара,
2 – инфицирование гепатоцитов, 4, 6 – выход мерозоитов,
8 – гаметоциты проникают в организм комара, 9 – формирование зиготы,
12 – разрыв ооцисты (выход спорозоитов)
Клиника. Характерным проявлением малярии являются череду- ющиеся через определенное время приступы лихорадки. Приступ длится 6–12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот.
97
Приступ начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 2–3 ча- сов. Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40–41
°С.
У больных появляются сильный жар и симптомы интоксикации.
Через 6–8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35–36 °С, появляется обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных.
Периодичность приступов зависит от вида малярии (табл. 2).
Заболевание сопровождается анемией (малокровием), увеличе- нием печени и селезенки.
Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов
(до 98 % всей летальности от малярии).
У больных могут развиться осложнения:малярийная кома, ост- рая почечная недостаточность и др. (рис. 41).
Рис. 41. Клинические проявления малярии:
А – почечная недостаточность при заболевании, вызванном Pl. malariae (одутловатое лицо, асцит),
Б – увеличение селезенки при тропической малярии
Диагностика:
Микроскопическое исследование препаратов крови (толстая капля, окрашенный по Романовскому-Гимзе мазок крови).
98
Иммунодиагностика.
ДНК-гибридизация, ПЦР.
Для определения видовой принадлежности плазмодиев, обра- щают внимание на признаки, приведенные в таблицах 3, 4.
Таблица 3
Дифференциальная диагностика видов
малярийных плазмодиев в крови
Стадия
Вид
Стадия
кольца
Стадия
амебовидного
шизонта
Стадия
эритроцитарных
мерозоитов
Стадия
гамонтов
Pl. vivax
Может быть
2–3 кольца
12–24
Округлой формы
Зернистость Шюффнера
(мелкая кирпично-красная зернистость)
Pl. malariae
1 кольцо
Лентовидной формы
6–8
Округлой формы
Зернистость Зеймана
Pl. ovale
1 кольцо
Неправильной формы с бахром- чатыми краями
6–14
Округлой формы
Зернистость Шюффнера
(мелкая кирпично-красная зернистость)
Pl. falciparum
2–3 кольца
8–24
Полулунной формы
Пятнистость Маурера
(крупные розово-фиолетовые пятна)
99
Таблица 4
Дифференциальная диагностика видов малярийных плазмодиев
в мазке крови (окраска по Романовскому-Гимзе)
Стадия
кольца
Стадия
амебовидного
шизонта
(трофозоитов)
Стдия
эритроцитарных
мерозоитов
(шизонтов)
Стадия
гамонтов
(незрелых
гаметоцитов)
P
l.
v
iv
a
x
Может быть
2–3 кольца
12–24 мерозоитов
P
l.
m
a
la
ri
a
e
1 кольцо
Лентовидной формы
6–8 мерозоитов
P
l.
o
v
a
le
1 кольцо
Неправильной формы с бахромчатыми краями
6–14 мерозоитов
P
l.
f
a
lc
ip
a
ru
m
2–3 кольца
8 –24 мерозоитов
Полулунная форма
типов Апикомплексы и Ресничные. Медицинское значение
ЦЕЛЬ. Знать особенности строения и жизненного цикла токсо- плазмы, малярийного плазмодия и балантидия. На основании знаний морфологии и жизненных циклов уметь обосновывать методы ла- бораторной диагностики и профилактики токсоплазмоза, малярии и балантидиаза.
Перечень знаний и практических навыков
1. Уметь использовать особенности строения и жизнедеятельно- сти Toxoplasma gondii для диагностики и профилактики токсоплазмоза.
2. Уметь выявлять на примере малярийного плазмодия и токсо- плазмы признаки характерные для типа Апикомплексы (Apicomplexa).
3. Уметь использовать особенности строения и жизнедеятель- ности малярийных плазмодиев для диагностики и профилактики малярии.
4. Уметь дифференцировать виды малярийных плазмодиев.
5. Уметь выявлять на примере Balantidium coli признаки харак- терные для типа Ресничные (Ciliophora).
6. Уметь использовать особенности строения и жизнедеятельно- сти Balantidium coli для диагностики и профилактики балантидиаза.
СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ
ТИП APICOMPLEXA (от лат. apex, apicis – конец, вершина +
complexus – сотканный вместе). Тип составляют только паразитиче- ские виды, колонизирующие организмы позвоночных и беспозвоноч- ных животных. Для них характерны как исключительно половой путь развития, так и чередование полового и бесполого поколений, обычно связанное со сменой хозяев.
Род Toxoplasma
Этот род представлен одним видом – T. gondii.
87
Заболевание. Токсоплазмоз.
Географическое распространение. Повсеместно.
Локализация в организме. Внутриклеточный паразит.
Морфология. Трофозоит (эндозоит) имеет полулунную форму, размеры 4–7 х 2–4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен.
Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней рас- положены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсо- плазмы есть коноид и роптрии, служащие для прикрепления паразита к клетке хозяина (рис. 35).
Рис. 35. Морфология Toxoplasma gondii:
А – схема строения: 1 – коноид, 2 – роптрия, 3 – митохондрия, 4 – ядро;
Б – токсоплазмы в ткани кишечника кошки (окрашенный препарат, микрофотография, сделанная при помощи трансмиссионного электронного микроскопа)
Способы заражения.
Пероральный.Человек заражается цистами при употребле- нии не прожаренного мяса зараженных животных, а также овощей, ягод, сырой воды, контаминированных испражнениями кошек.
Контактный. Заражение происходит ооцистами через слизи- стые оболочки и поврежденную кожу; такой путь возможен при кон- такте с зараженными кошками.
88
Трансплацентарный.Внутриутробное заражение плода через плаценту. Источником инфекции является беременная женщина со свежей инфекцией, когда имеет место паразитемия токсоплазмы через плаценту, где формируется первичный очаг, гематогенным путем попадают в плод.
Трансплантационный.Реализуется при пересадке органов от донора с токсоплазмозом. Также доказана передача возбудителя при переливании крови или лейкоцитной массы.
Заболеваемость населения токсоплазмозом в различных странах часто зависит от степени употребления полусырых мясных блюд, преду- смотренных кулинарной практикой (до 90 % во Франции, 45–80 % в Голландии, 18–20 % в США).
Жизненный цикл.
Окончательный хозяин – кошки и другие представители семей- ства кошачьих (Felidae).
Промежуточный хозяин – различные виды животных, человек.
Инвазионными стадиями для окончательного и промежуточного хозяев являются как ооциста со спорозоитами, так и вегетативная форма – эндозоит.
Жизненный цикл токсоплазмы включает основные этапы развития:
Шизогония (окончательный хозяин).
Гаметогония (окончательный хозяин).
Эндогония (окончательный и промежуточный хозяин).
Спорогония (окончательный хозяин, частично во внешней среде).
Жизненный цикл токсоплазмы состоит из двух фаз: кишечной и тканевой.
Кишечная фаза развития токсоплазмы в организме окончатель- ного хозяина.
Основные хозяева заражаются при поедании зараженного мяса или пораженных мышевидных грызунов. Трофозоиты проникают
89 в эпителиальные клетки пищеварительного тракта, где происходит шизогония с образованием мерозоитов. Часть мерозоитов преобра- зуется в микрогаметы и макрогаметы. В результате слияния гамет
(копуляция) образуются ооцисты (истинные цисты). Ооцисты вы- деляются с фекалиями во внешнюю среду, где при благоприятных условиях через 1–5 дней в каждой ооцисте образуются две споро- цисты с четырьмя спорозоитами. Они становятся инвазион- ными и могут сохранять жизнеспособность во внешней среде несколько лет.
Тканевая фаза развития токсоплазмы в организме промежу- точных хозяев.
Тканевая фаза развития начинается при попадании в кишечник промежуточных хозяев либо половых стадий паразита – ооцист со спорозоитами, либо бесполых стадий (эндозоитов) с тканями ин- вазированных животных. В тонком отделе кишечника под влиянием протеолитических ферментов высвободившиеся из ооцист спорозо- иты либо высвободившиеся из цист эндозоиты проникают в эпите- лиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где начинается их бесполое размножение – эндогония.
В результате размножения развиваются эндозоиты. Через 2–10 ч после внедрения в клетку спорозоита (эндозоита) из разрушенной клетки хозяина выходит 12-24-32 дочерних эндозоита. Вновь обра- зовавшиеся эндозоиты активно внедряются в соседние клетки.
Постепенно вокруг скоплений эндозоитов образуется истинная паразитарная оболочка, и токсоплазма переходит в новую стадию – истинную тканевую цисту, покрытую непроницаемой для антител хозяина оболочкой, что обеспечивает жизнеспособность паразита в течение многих лет, а иногда и пожизненно.
Цисты, как правило, находятся внутри клетки, хотя доказана и внеклеточная их локализация. Диаметр цист составляет от 50–70 до 100–200 мкм (рис. 36).
90
Рис. 36. Жизненный цикл Toxoplasma gondii:
1–4 – стадии в организме кошки;
i – инвазионные стадии для человека: 5 – при поедании мяса инвазированных животных, 6 – через молочные продукты, 7 – при переливании крови,
8 – контакт с зараженными кошками, 9 – трансплацентарное заражение;
d (10) – диагностические стадии – иммунологические исследования, методы биопсии тканей и биологических проб
Клиника. По характеру течения инфекции выделяют острую, хроническую и латентную формы.
При острой форме заболевания наиболее характерным симпто- мом является увеличение лимфатических узлов (в шейной, затылоч- ной, подчелюстной и подмышечной областях), возможно повышение температуры тела. Могут наблюдаться увеличение печени и селезенки, миокардиты и пневмонии, а также тяжелые поражения ЦНС (энцефа- лит, менингоэнцефалит).
Хроническая форма токсоплазмоза чаще всего протекает бес- симптомно, но возможны слабость и быстрая утомляемость, иногда головные боли, а также субфебрильная температура.
При латентной форме инфекция протекает скрытно, без клини- ческих симптомов.
91
Врожденный токсоплазмоз. Трансплацентарное заражение пло- да происходит только при свежем инфицировании матери во время беременности. В зависимости от тяжести, заболевание может прояв- ляться появлением сыпи в виде маленьких пятен, ангиокератом
(«blueberry muffin syndrome»), поражением нервной системы (парали- чи, гидроцефалия и пр.), увеличением печени, селезенки и др.
(рис. 37). В ряде случаев возможны мертворождение, выкидыши.
Рис. 37. Клинические проявления врожденного токсоплазмоза:
А – ангиокератомы («blueberry muffin syndrome»), Б – гидроцефалия
Диагностика:
Микроскопические исследования окрашенных препаратов
(рис. 38).
Рис. 38. Микроскопическая диагностика T. gondii:
А – спорулированная ооциста во влажном неокрашенном препарате,
Б – циста в препарате ткани мозга, окрашенном гематоксилином и эозином
92
Реакция прямой иммунофлюоресценции и биопробы на бе- лых мышах.
Метод иммуноблоттинга с IgМ, IgG, IgA для выявления бел- ков возбудителя и полимеразная цепная реакция.
Для диагностики внутриутробного токсоплазмоза использу- ют методы кордоцентеза и амниоцентеза. Между тем эти методики имеют ограниченное применение в практической медицине, посколь- ку требуют больших денежных затрат, специального оборудования и подготовки персонала.
Иммунодиагностика (обнаружении Ig классов G, М, А, Е).
Профилактика:
Соблюдение правил гигиены после контактов с кошками.
Употребление только хорошо термически обработанного мяса животных и птицы, кипяченого молока.
Соблюдение правил разделки и переработки туш животных.
Защита окружающей среды и водоисточников от загрязнения выделениями животных.
Ветеринарный надзор за домашними кошками.
Санитарно-просветительная работа.
Для профилактикиврожденного токсоплазмоза необходимо своевременное обследование и лечение беременных женщин.
Род Plasmodium
Патогенными для человека считаются 4 представителя этого рода:
Plasmodium vivax;
Plasmodium malaria;
Plasmodium falciparum;
Plasmodium ovale.
В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-
Восточной Азии вызывает также пятый вид – Plasmodium knowlesi.
Заболевание. Малярия (перемежающаяся лихорадка, болотная лихорадка) – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний
(табл. 2).
93
Таблица 2
Возбудители и формы малярии
Возбудитель
Заболевание
Периодичность
приступов
Plasmodium vivax
Трехдневная малярия
40–48 часов
Plasmodium ovale
Трехдневная малярия
(овале-малярия)
40–48 часов
Plasmodium malariae
Четырехдневная малярия
72 часа
Plasmodium falciparum
Тропическая малярия
48 часов
Географическое распространение. Малярия распространена в ареале обитания комара рода Anopheles (рис. 39).
Рис. 39. Самка комара рода Anopheles
Малярийные комары живут почти во всех климатических зонах, за исключением субарктического, арктического поясов и пустынь.
Однако для того, чтобы существовал риск заражения малярией, тре- буются, помимо малярийных комаров, условия для их быстрого раз- множения и переноса малярийного плазмодия. Такие условия дости- гаются в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. Поэтому малярия распространена
94 в экваториальной и субэкваториальной зонах, и относительно широко распространена в влажном субтропическом поясе.
Таким образом,
85–90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее
Сахары
В России малярийные комары обитают на всей европейской территории страны и в Западной Сибири, кроме полярных и припо- лярных широт. В Восточной Сибири из-за суровых зим комары не выживают.
Локализация в организме. Кровь, клетки печени.
Морфология. Существует в форме шизонта, мерозоита, спорозоита, гаметоцитов.
Способы заражения:
Трансмиссивный (человек заражается в момент инокуля- ции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (спорозоитов) в кровь или лимфати- ческую систему.
Трансплацентарный (плод редко заражается через плаценту).
Чаще заражение происходит во время родов при попадании в кровоток новорожденного некоторого количества крови матери, в эритроцитах которой находятся бесполые формы паразита.
Гемотрансфузионный.
В двух последних случаях инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется
шизонтной.
Жизненный цикл.
Основной хозяин – самка комара рода Anopheles.
Промежуточный хозяин – человек.
Инвазионная стадия для комара – гаметоцит.
Инвазионная стадия для человека – спорозоит.
Развитие в организме человека. Стадия тканевой (преэритро-
цитарной) шизогонии.При укусе зараженная самка комара вместе со слюной вводит в кровь спорозоиты малярийного плазмодия.
Током крови спорозоиты заносятся в клетки печени, где превращаются
95 в тканевые шизонты. Шизонты растут, и через 5–16 дней проходит их множественное деление (шизогония) и образуются тканевые
мерозоиты.
Стадия эритроцитарной шизогонии. Тканевые мерозоиты раз- рушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты, ста- новясь при этом эритроцитарными шизонтами. Через 2–3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к пе- риферии цитоплазму и ядро. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным. Питаясь гемоглобином эритроцитов, ши- зонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные
шизонты. Они продолжают питаться, расти, втягивают ложноножки, округляются, их ядро многократно делится (на 6–24 части), и вокруг ядер обособляются участки цитоплазмы. Такая стадия называется
морулой. Образовавшиеся в результате эритроцитарной шизогонии клетки называются эритроцитарными мерозоитами. Оболочка эрит- роцита разрушается, и в плазму крови выходят мерозоиты и продук- ты их обмена. Этот процесс называется меруляцией. В это время у больного человека начинается приступ малярии. Часть мерозоитов вновь проникает в эритроциты и повторяет весь цикл эритроцитарной шизогонии, который может проходить многократно. Продолжитель- ность эритроцитарной шизогонии составляет 48–72 часа в зависимо- сти от вида плазмодия. Другая часть мерозоитов, попав в эритроциты, превращается в незрелые половые клетки – гамонты (микро- и макро-
гаметоциты), дальнейшее развитие которых (гаметогония) может происходить только в теле комара.
Развитие в организме самки комара. При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превра- щаются в зрелые половые клетки – микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты).
Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наруж- ную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращает- ся в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее
96 многократно делится, в результате чего образуется большое коли- чество (до 10 000) спорозоитов. Процесс их образования называется
спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все ор- ганы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При уку- сах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (рис. 40).
Рис. 40. Общий жизненный цикл малярийных плазмодиев:
i –инвазионная стадия для человека, d – диагностические стадии;
1 – спорозоиты проникают в кровь человека при укусе комара,
2 – инфицирование гепатоцитов, 4, 6 – выход мерозоитов,
8 – гаметоциты проникают в организм комара, 9 – формирование зиготы,
12 – разрыв ооцисты (выход спорозоитов)
Клиника. Характерным проявлением малярии являются череду- ющиеся через определенное время приступы лихорадки. Приступ длится 6–12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот.
97
Приступ начинается с озноба, продолжительностью от 0,5 до 2–3 ча- сов. Затем наблюдается быстрое повышение температуры до 40–41
°С.
У больных появляются сильный жар и симптомы интоксикации.
Через 6–8 часов (при тропической малярии позднее) температура тела резко падает до 35–36 °С, появляется обильное потоотделение, уменьшается интоксикация, улучшается самочувствие больных.
Периодичность приступов зависит от вида малярии (табл. 2).
Заболевание сопровождается анемией (малокровием), увеличе- нием печени и селезенки.
Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате характеризуются доброкачественным течением. Тропическая малярия протекает наиболее тяжело и является причиной летальных исходов
(до 98 % всей летальности от малярии).
У больных могут развиться осложнения:малярийная кома, ост- рая почечная недостаточность и др. (рис. 41).
Рис. 41. Клинические проявления малярии:
А – почечная недостаточность при заболевании, вызванном Pl. malariae (одутловатое лицо, асцит),
Б – увеличение селезенки при тропической малярии
Диагностика:
Микроскопическое исследование препаратов крови (толстая капля, окрашенный по Романовскому-Гимзе мазок крови).
98
Иммунодиагностика.
ДНК-гибридизация, ПЦР.
Для определения видовой принадлежности плазмодиев, обра- щают внимание на признаки, приведенные в таблицах 3, 4.
Таблица 3
Дифференциальная диагностика видов
малярийных плазмодиев в крови
Стадия
Вид
Стадия
кольца
Стадия
амебовидного
шизонта
Стадия
эритроцитарных
мерозоитов
Стадия
гамонтов
Pl. vivax
Может быть
2–3 кольца
12–24
Округлой формы
Зернистость Шюффнера
(мелкая кирпично-красная зернистость)
Pl. malariae
1 кольцо
Лентовидной формы
6–8
Округлой формы
Зернистость Зеймана
Pl. ovale
1 кольцо
Неправильной формы с бахром- чатыми краями
6–14
Округлой формы
Зернистость Шюффнера
(мелкая кирпично-красная зернистость)
Pl. falciparum
2–3 кольца
8–24
Полулунной формы
Пятнистость Маурера
(крупные розово-фиолетовые пятна)
99
Таблица 4
Дифференциальная диагностика видов малярийных плазмодиев
в мазке крови (окраска по Романовскому-Гимзе)
Стадия
кольца
Стадия
амебовидного
шизонта
(трофозоитов)
Стдия
эритроцитарных
мерозоитов
(шизонтов)
Стадия
гамонтов
(незрелых
гаметоцитов)
P
l.
v
iv
a
x
Может быть
2–3 кольца
12–24 мерозоитов
P
l.
m
a
la
ri
a
e
1 кольцо
Лентовидной формы
6–8 мерозоитов
P
l.
o
v
a
le
1 кольцо
Неправильной формы с бахромчатыми краями
6–14 мерозоитов
P
l.
f
a
lc
ip
a
ru
m
2–3 кольца
8 –24 мерозоитов
Полулунная форма