ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.10.2023
Просмотров: 137
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Большие критерии | Малые критерии | Данные подтверждающие предшествующую БГСА-инфекцию |
- Кардит - Полиартрит - Хорея - Кольцевидная эритема - Подкожные ревматические узелки | Клинические: - Артралгия - Лихорадка Лабораторные: - Повышение СОЭ - Повышение С-реактивного белка ЭКГ: - удлинение интервала PR |
|
Методы обследования: КАК, КАМ, БАК (белковые фракции, С-реактивный белок), анализ крови на ревмопробы, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ.
Лечение:
-
госпитализация -
постельный режим в течении первых 2-3 недель -
(диета 10) Пациенту назначается стандартная диета с ограничением поваренной соли, острого, сладкого и жидкости. Исключить любые потенциально аллергенные продукты: цитрусовые, кофе какао, яица , орехи. Жидкость назначается по предшествующему диурезу.
Фармакотерапия:
— этиотропная (противомикробная): группы пенициллина, макролиды, линкозамиды
— патогенетическая (противовоспалительная): ибупрофен, вольтарен, диклонат П, ортофен, диклофенак натрия
. НПВС принимают после еды, для профилактики гастродуоденопатии. Гормональные препараты при тяжелом течении (преднизолон, триамционолон). Цитостатики (метотрексат).
— симптоматическая
-
препараты улучшающие метаболизм сердечной мышцы: аспартат калия и магния, инозин, нандролон -
препараты для лечения СН: диуретики, периферические вазодилятаторы, сердечные гликозиды
Мероприятия по уходу:
-
обеспечение постельного режима с возвышенным положением -
контроль за соблюдением строгого постельного режима -
соблюдение температурного режима в палате -
восполнение самоухода при вынужденном ограничении движения -
ограничение внешних раздражителей -
контроль за пульсом, АД, температурой, дыханием -
контроль питания -
беседы об особенностях диетического питания, наборе продуктов в передачах -
подсчёт суточного водного баланса
Диспансеризация:
— осуществление мероприятий, направленных на окончательную ликвидацию ревматического процесса, продолжительная противоревматическая терапия.
— проведение реабилитации медицинской, трудовой, психологической, педагогической
проведение первичной, вторичной, третичной профилактики
Первичная профилактика: закаливание; регулярная физ. нагрузка; рациональное питание; улучшение условий жизни населения; улучшение материальных условий; ЗОЖ; сан. просвещение населения; ранняя диагностика стрептококковой инфекции носоглотки; адекватная терапия стрептококковой ангины, фарингита, у лиц с факторами риска.
Вторичная:
— из стационара, направление в кардиологический санаторий или под наблюдение врача поликлиники
— круглогодичная бициллинопрофилактика — бициллин 5 в дозе 1 500 000 ЕД ежемесячно или бензатина бензилпенициллина 1 раз в 3 недели в/м в течении 5 лет после перенесённой атаки.
-
Длительность вторичной профилактики устанавливается индивидуально. Для перенёсших ОРЛ без кардита - не менее 5 лет. Для больных перенёсших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца - более 5 лет или пожизненно.
Диспансеризация:
— активная фаза:
-
посещение участкового врача в поликлинике 4 раза в год -
осмотр ревматолога, ЛОРа, стоматолога 2 раза в год -
осмотр окулиста 1 раз в год -
осмотр невролога, кардиохирурга по показаниям -
лабораторно-инструментальные исследования: общий анализ крови - 4 раза в год, анализ крови на ревмопробы, ЭКГ, УЗИ сердца - 2 раза в год.
— неактивная фаза:
-
посещение участкового врача в поликлинике 2 раза в год -
осмотр ревматолога, ЛОРа, стоматолога 1 раз в год -
осмотр окулиста 1 раз в 2 года -
невропатолога, кардиохирурга по показаниям -
лабораторно-инструментальные исследования: общий анализ крови - 2 раза в год, анализ крови на ревмопробы, ЭКГ, УЗИ сердца - 1 раз в год.
ВРОЖДЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА 5
Это группа заболеваний, объединённых наличием анатомических дефектов сердца, его клапанного аппарата или сосудов, возникших во внутриутробном периоде, приводящих к изменению внутрисердечной и системной геммодинамики.
Этиология:
-
точечные и генные изменения, либо хромосомные мутации, впоследствии действия основных мутагенов -
физические (ионизирующее излучение) -
химические (тератогенные медикаменты - антибиотики и ХТП, НПВС, фенолы лаков, красок; нитраты, бензпирен при табакокурении; алкоголь и др) -
биологические (вирус краснухи, сахарный диабет, фенилкетонурия и системная красная волчанка у матери) -
инфекции, перенесенные матерью во время первого триместра беременности (ветряная оспа, простой герпес, аденовирусные инфекции, сывороточный гепатит, цитомегалия, микоплазмоз, токсоплазмоз, листериоз, сифилис, туберкулез и др.); -
хронические заболевания матери(СД, ОРЛ) -
возраст одного из родителей в случае позднего родительства; -
вредные привычки родителей; -
большое число перенесенных абортов
Классификация ВПС:
— Белые (бледные, с лево-правым сбросом крови, без смешивания артериальной и венозной крови).
-
обогащением малого круга кровообращения (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, АВ-коммуникация т.д.) -
с обеднением малого круга кровообращения (изолированный пульмональный стеноз и т. д.). -
с обеднением большого круга кровообращения (изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты и т. д.) -
без существенного нарушения системной гемодинамики
— Синие ВПС (с право-левым сбросом крови, со смешиванием артериальной и венозной крови). Включают 2 группы:
-
с обогащением малого круга кровообращения (полная транспозиция магистральных сосудов, комплекс Эйзенменгера и т. д.). -
с обеднением малого круга кровообращения (тетрада Фалло, аномалия Эбштейна и т. д.).
Клиника ВПС зависит от его вида:
-
характерные симптомы: бледность кожи, похолоданием конечностей или синюшность, усиливающаяся при малейшем напряжении: сосании, плаче ребенка. Дети беспокойные, отказываются от груди, быстро устают в процессе кормления. -
потливость, тахикардия, аритмии, одышка, набухание и пульсация сосудов шеи. -
отстают в прибавке веса, росте и физическом развитии. -
сразу после рождения выслушиваются сердечные шумы. -
в дальнейшем - признаки сердечной недостаточности (отеки, кардиомегалия, кардиогенная гипотрофия, гепатомегалия и др.). -
одышка по типу диспноэ (углублённое аритмичное дыхание без выраженного увеличения частоты дыхания), отмечающаяся в покое и резко возрастающая при малейшей физической нагрузке. Постепенно развивается задержка физического развития. -
с рождения выслушивается грубый систолический шум вдоль левого края грудины. -
грозным клиническим симптомом при тетраде Фалло, обусловливающим тяжесть состояния больных, являются одышечно-цианотические приступы.
Методы обследования: КАК; КАМ; БАК (белковые фракции, глюкоза, коагулограмма); КГ, ФКГ, рентгенография, ЭхоКГ, катетеризация сердца и аортография, МРТ сердца.
Сестринская помощь:
-
ограничение внешних раздражителей -
осуществление контроля за температурой, пульсом, дыханием, АД. -
осуществление контроля за питанием. -
подсчет суточного водного баланса.
Профилактика:
-
тщательное планирование беременности,
➢исключение воздействия неблагоприятных факторов на плод,
➢проведение медико-генетического консультирования и разъяснительной работы среди женщин групп риска по рождению детей с сердечной патологией,
➢ пренатальная диагностика порока (УЗИ, биопсия хориона, амниоцентез) и показания к прерыванию беременности.
-
ведение беременности у женщин с врожденными пороками сердца требует повышенного внимания со стороны акушера-гинеколога и кардиолога.
ПРИОБРЕТЁННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА 6
Приобретенные пороки сердца – заболевания, в основе которых лежат анатомические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развивающиеся в результате острых или хронических заболеваний, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики
Этиология: ревматизм (более 70% случаев); атеросклероз; инфекционный эндокардит; травмы; истемные заболевания соединительной ткани; сифилис.
Приобретенные пороки сердца.
Более половины приобретенных пороков сердца приходится на поражение митрального клапана и около 10 – 20% - аортального клапана. При эндокардите воспалительный процесс локализуется в клапанах, заканчивается склерозом, который приводит к деформации и укорочению створок клапанов и развитию недостаточности клапанов, или срастанию створок по краям, склерозированию клапанного аппарата с развитием стеноза клапана.