Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 10 12.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2023

Просмотров: 698

Скачиваний: 13

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Контралатеральный парез слева и нарушение чувствительности на стороне поражение, значит, поражен правый отдел ствола головного мозга => ЦНС.

2. Левосторонний парез возникает в том случае, если поражены верхние мотонейроны, их аксоны. В большинстве случаев нарушается работа и двигательных нейронов.

Женщина 48-ми лет с бронхиальной астмой принимала в течении 3-х месяцев глюкокортикоиды в таблетированной форме. Вследствие значительного улучшения состояния внезапно прекратила прием этих препаратов.

  1. Развитие какого осложнения весьма вероятно в данном случае?

  2. Поясните его патогенез.

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Ятрогенная надпочечниковая недостаточность, синдром отмены глюкокортикоидов.

2. Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников. Согласно механизму обратной связи, прием экзогенных ГКС подавляет секрецию КРГ и АКТГ. Снижение уровня АКТГ в крови сопровождается постепенным понижением синтеза и секреции стероидных гормонов корой надпочечников.

У больного с гипертонической болезнью появилась головная боль, шум в ушах, рвота, артериальное давление повысилось до цифр 220/160. При обследовании выявлена асимметрия лица справа, отсутствие произвольных движений, повышение сухожильных рефлексов и тонуса мышц правой руки и ноги.

  1. Какая форма расстройства двигательной функции нервной системы возникла у больного?

  2. Где локализуется очаг повреждения?

  3. Объясните механизмы развития такого нарушения двигательной функции.

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Кровоизлияние

2. Двигательная зона коры головного мозга слева(прецентральная извилина)

3. У больного случился гипертонический криз, который привел к повреждению сосудистой стенки, в результате чего развилось кровоизлияние.

У пациентки 50-ти лет, страдающей бронхиальной астмой, появились боли в эпигастральной области и диспепсические расстройства. При сборе анамнеза установлено, что больная длительное время принимала глюкокортикоиды. Кислотность желудочного сока повышена.


  1. Какую форму патологии можно заподозрить у данной больной?

  2. Какой механизм обусловил повышение секреции в желудке в данном случае?

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Гипорегенераторная язвенная болезнь желудка

2. Снижение синтеза простагландинов.

Больной 13-ти лет после перенесенного эпидемического паротита начал худеть, постоянно чувствовал жажду, пил много воды, отмечалось частое мочеотделение, повышенный аппетит. Жалуется на кожный зуд, слабость, частые инфекционные поражения кожи. В крови глюкоза – 16 ммоль/л , кетоновые тела - 100 мкмоль/л; глюкозурия.

  1. Какая форма патологии развилась у больного? Ответ обоснуйте данными из задачи

  2. Каковы основные звенья патогенеза этой патологии?

  3. Обьясните механизм развития симптомов, возникших у больного.

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Сахарный диабет (похудение, жажда, полиурия, кожный зуд, повышенный аппетит ) 1 типа (13 лет, перенесенный паротит)

2. 1) Внешние факторы, а именно действие бета-цитотропных вирусов (коксаки, корь, эндемический паротит) или бета-цитотропны хим.соединения (аллоксан, стрептозотоцин)
2) Генетика: наличие в ГКГ определенных HLA-генов одновременно: повышает восприимчивость к разрушающему действию бета-цитотропных вирусов; является предиктором к образованию аутоантител, селективно повреждающих B-клетки поджелудочной железы

3. Вследствие появления глюкозы во вторичной моче в ней увелич. осмотическое давление. Это вызывает осмотический диурез и полиурию - развивается обезвоживание и жажда
Из-за недостатка инсулина или резистентности тканей к этому гормону глюкоза не может проникнуть в клетки. Недостаток глюкозы в клетках вызывает возбуждение в пищевом центре и возникновение чувства голода
Похудание - при СД1 из-за дефицита инсулина нарушается липогенез и параллельно активируется липолиз
Кожный зуд - обезвоживание и нарушения белкового обмена (нарушения биосинтеза белков и их структурные нарушения в результате неферментативного гликозилировани)

Ребенок 7-летнего возраста питается преимущественно углеводной пищей. У него отмечается задержка роста, мышечная слабость, замедление скорости психических процессов, анемия, снижение иммунитета, отечность.



  1. Какой патологический процесс наблюдается в этом случае?

  2. Поясните патогенез указанных нарушении

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Белково-энергетическая недостаточность

2. Недостаточное поступление белков = нарушение белоксинтетической ф-ции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая обусловливает развитие онкотических отеков. Энергетическая недостаточность - причина уменьшения основного обмена. Проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявление: замедление умственного развития (в ЦНС), расстройства всасывания и диарея (в пищеварительной системе), гипотензия (в сердечно-сосудистой системе), уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям (в иммунной системе), развитие анемии (в красном костном мозге), гиподинамия и мышечная слабость (в скелетных мышцах), задержка роста скелета (в костях)

Больная 65-ти лет обратилась к врачу с жалобами на ограничение активных движений в левой руке и ноге. При обследовании больной отмечено ограничение произвольных движений в указанных конечностях. Мышечный тонус и надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены.

  1. Назовите форму расстройства двигательных функций.

  2. Объясните механизм повышения тонуса мышц и гиперрефлексии пораженных конечностей.

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Левосторонний гемипарез(частичная потеря двигательной функции)

2. Повышение тонуса мышц и гиперрефлексия являются симптомами пирамидной недостаточности, вызванной поражением верхних альфа -моторных нейронов. При этом нарушается ингибирование нижних альфа- моторных нейронов, что приводит к повышению мышечного тонуса и возникновению гиперрефлексии, поза Вернике-Манна

В эксперименте на животном моделируют язву желудка путем введения больших доз катехоламинов.


  1. Назовите какой вид язвы желудка моделируют в данном случае?

  2. Какие еще существуют способы моделирования таких язв в эксперименте?

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Трофическая язва

2. Способ моделирования трофической язвы венозной этиологии возможен иссечением кожи в исследуемой зоне у экспериментального животного до поверхностной фасции в виде круга, после чего по краям раны накладывали кисетный шов, а также кожно-фасциальные узловые швы

Больную доставили в хирургическую клинику с приступом острого калькулезного холецистита. При поступлении у нее отмечаются явления раздражения брюшины, которые постепенно нарастают. Выражена желтушность кожных покровов. Общий билирубин крови составляет 80 ммоль/л. В моче стеркобилина нет. Кал обесцвеченный.

  1. Какой вид желтухи развился у больной?

  2. Укажите за счет какой фракции билирубин крови повышен? Ответ обоснуйте.

  3. Обьясните механизм указанных нарушений.

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Механическая желтуха

2.При механической желтухе у пациента повышается уровень прямого билирубина, что является следствием нарушенного оттока желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. В норме остается только непрямой билирубин, все остальные фракции этого пигмента повышены. Часто диагностика желтухи сводится к количественному определению содержания фракций билирубина.

3.Пусковым моментом развития механической желтухи является застой желчи, связанный с отсутствием, недоразвитием желчных ходов, их сужением, обтурацией изнутри или сдавливанием извне. При холестазе наблюдается обратное всасывание связанного билирубина в лимфатическую систему, а затем в кровоток через стенки желчных ходов, сообщения между желчными капиллярами и перисинусоидальными пространствами. В результате в крови повышается содержание прямого билирубина, холестерина, возникает холемия, кожа и слизистые приобретают желтый цвет, окрашиваясь желчными пигментами.