Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 10 12.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2023

Просмотров: 700

Скачиваний: 13

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


  1. Какой вид патологии отмечается у ребенка?

  2. Каковы возможные механизмы ее происхождения?

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Двигательный невроз

2. Возникновение обусловлено повышенной возбудимостью мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Основной причиной является застойное напряжение, которое возникает в результате нервного истощения, дефицита сна, вследствие которого возникает дефицит магния

Больной 58-ми лет обратился к врачу с жалобами на ограничение произвольных движений в левой руке и ноге. Год назад перенес внутримозговое кровоизлияние. При обследовании левая рука согнута и приведена к туловищу, а левая нога резко выпрямлена. Мышечный тонус и надкостничные рефлексы указанных конечностей повышены. Имеются патологические рефлексы.

  1. Какие нарушения наблюдаются у больного?

  2. Каков механизм их происхождения?

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Левосторонний гемипарез

2. Вследствие возникшего год назад внутримозгового кровоизлияния произошло повреждение центральных нейронов двигательных пирамидальных путей и растормаживание альфа-мотонейронов спинного мозга, вследствие чего нарушилась адекватная передача нервного импульса на мышечные волокна и возникли повышение мышечного тонуса конечностей левой половины туловища и усиление надкостничных рефлексов. Также в данных обстоятельствах происходит ослабление тормозных влияний головного мозга на активацию путей сегментарных рефлексов спинного мозга, что обуславливает наличие патологических рефлексов у больного. Клинически гемипарез половины туловища проявляется позой Вернике–Манна.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. У больного наблюдается гемиплегия (паралич половины тела), проявляющаяся ограничением произвольных движений в левой руке и ноге, повышенным мышечным тонусом и надкостничными рефлексами указанных конечностей, а также наличием патологических рефлексов.

2. Механизм происхождения этих нарушений связан с перенесенным внутримозговым кровоизлиянием, которое привело к повреждению мозговых структур, управляющих двигательной функцией левой половины тела. Повышенный мышечный тонус и наличие патологических рефлексов являются проявлением спастичности, связанной с повреждением пирамидной системы. Надкостничные рефлексы также связаны с повреждением мозговых структур, управляющих рефлекторной активностью мышц.


ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

Левосторонний гемипарез, растормаживание α-мотонейронов спинного мозга, повреждение кортико-спинального пирамидного пути, поза Вернике-Манна.

ЧЕТВЕРТЫЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Парез(слабость мышц). Бипарез

2.Поражение периферического мотонейрона ведет к разрыву рефлекторной дуги, что сопровождается гипотонией и гипорефлексией, при осмотре заметны мышечные атрофии, фасцикулярные подергивания.
Среди наиболее известных причин слабости выделяют следующие:
Миастения.
Миастенические синдромы: Ламберта-Итона, связанный с медленным закрытием ионных каналов, семейная инфантильная миастения.
Наследственные пароксизмальные миоплегии: гипер-, гипо- и нормокалиемическая, синдром Андерсена-Тавила.
Инфекции: ботулизм, клещевой энцефалит.
Эндокринная патология: гипер- и гипотиреоз, синдром Конна, болезнь Аддисона.
Миопатии: воспалительные (острый миозит, полимиозит, дерматомиозит), метаболические (включая болезни накопления), митохондриальные.
Мышечные дистрофии: прогрессирующие (Дюшенна, Беккера, Эмери-Дрейфуса), непрогрессирующие (миотубулярная миопатия).
Заболевания опорно-двигательного аппарата: артрозы, тендиниты, травмы.
Сосудистая патология: облитерирующий эндартериит, варикоз нижних конечностей, болезнь Такаясу.
Отравления: фосфорорганическими соединениями, окисью углерода, цианидами, ароматическими углеводородами (толуолом, бензолом), растениями (болиголовом), никотином, кокаином.
Прием медикаментов: D-пеницилламина, антибиотиков, противоопухолевых средств, статинов, кортизона, колхицина, хлорохина.

У мужчины 75-ти лет после инсульта отсутствуют движения в верхней и нижней левой конечностях. Тонус мышц этих конечностей и рефлексы в них повышены. При осмотре выявлены патологические рефлексы.

  1. Какая форма нарушения двигательной функции развилась у больного?

  2. Укажите наиболее вероятный механизм развития данной дисфункции.

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Центральный паралич

2. Мышечная гипертония -повышение мышечного тонуса по спастическому типу (определяется симптом «складного ножа»-при пассивном разгибании согнутой конечности сопротивление ощущается только вначале движения) Могут развиваться контрактуры.

Мышечная гилертрофия (в дальнейшем сменяется гипотрофией)
Гиперрефлексия сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон.
Клонусы стол, кистей и коленных чашечек - ритмичные сокращения мышц в ответ на растяжение сухожилий.
Патологические рефлексы

У больной вследствие нарушения мозгового кровообращения развился паралич (гемиплегия).

  1. Функция какой структуры головного мозга нарушена в этом случае?

  2. Поясните патогенез гемиплегии и охарактеризуйте ее признаки.

ОТВЕТ: (оценка 5)

1) В данном случае гемиплегия - паралич левой или правой половины тела - возник вследствие повреждения базальных ганглиев головного мозга при их ишемии. Таким образом , нарушена функция центральных двигательных нейронов базальных ганглиев головного мозга

2) Повреждение центральных нейронов кортико-спинального пути привело к стойкому нарушению выделения медиатора и следовательно нервно-мышечной передачи, ослаблению тормозных влияний на альфа-мотонейроны спинного мозга, чем и обусловлены признаки гемиплегии:

а) Патологические рефлексы конечностей пораженной половины тела

б) Усиление сухожмльных и надкостничных рефлексов

в) Гипертонус мышц какой-либо определённой группы на пооаженной стороне

г) Цианоз и похолодание конечностей на пораженной половине тела

Больная 35 лет жалуется на бессонницу, быструю утомляемость, раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, повышенную потливость, плохую переносимость тепла. Больная суетлива, делает много быстрых ненужных движений. многословна, резко выражено пучеглазие. Кожа теплая, влажная, тонкая. Подкожно-жировой слой развит слабо, артериальное давление 130/50 мм рт.ст., пульс - 108 в мин.

  1. Какую патологию можно заподозрить у больной и какие дополнительные исследования это подтвердят?

  2. Объясните патогенез этой патологии.

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Гипертиреоз
Анализы на гормоны: Тиреотропный гормон (ТТГ).
Трийодтиронин свободный Т3.
Тироксин свободный Т4.

2. Аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в иммунной системе, характеризующееся выработкой аутоантител (IgG) к мембранным рецепторам тиреотропного гормона и сопровождающееся значительно повышенной секрецией тироксина и трийодтиронина с преимущественным повреждением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гиперстимуляция щитовидной железы антителами к ТТГ - гиперпродукция гормонов - повышение уровня основного обмена - дистрофические изменения в органах и тканях

Экзофтальм обусловлен превалированием при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими и постоянным повышением тонуса глазодвигательных мышц, в результате чего глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. Характерна также гипертермия под действием тиреоидных гормонов образуется повышенное количество тепла. Относительно постоянным симптомом гипертиреоза является тремор непроизвольные колебательные движения всего тела или отдельных его частей. Характеризуются ритмичностью, стереотипностью и обычно малым размахом; чаще охватывают пальцы рук, веки, язык, нижнюю челюсть, голову. Психический статус при тиреотоксикозе претерпевает существенные изменения, вплоть до развития психозов. Вначале отмечаются повышенная психическая возбудимость и раздражительность. При гипертиреозе отмечается артериальная гипертензия, для которой характерно увеличение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Систолическое давление возрастает в связи с увеличением сердечного выброса, а диастолическое снижено из-за увеличения объема микроциркуляторного русла под воздействием тиреоидных гормонов.

Больная 27-ми лет часто болеет ангинами. На протяжении года наблюдается одышка, тремор пальцев рук, утомляемость. Похудела на 6 кг. Жалуется на чувство беспокойства, плохой сон, потливость, температура тела 37,30С.

  1. Какая форма патологии щитовидной железы развилась у больной? Ответ обоснуйте данными из задачи

  2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?

  3. Изменение продукции каких гормонов вызвало возникновение этого состояния?

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Гипертиреоз, диффузный токсический зоб. Повышенное количество тиреоидных гормонов оказывает калоригенный эффект, вследствие чего у больной возникла гипертермия. Тремор пальцев рук также является признаком гипертиреоза. Нарушение психической деятельности в виде беспокойства, плохого сна также указывает на повышение уровня тиреоидных гормонов. Похудение указывает на истощение организма вследствие заболевания.

2. Причинами гипертиреоза могут быть центральные нарушения (страдает гипоталамус или гипофиз, изменяется синтез либеринов, тропных гормонов), повреждение самой щитовидной железы (аутоиммунные поражения), либо периферические изменения (восприимчивость к гормонам, количество рецепторов).

В данном случае у больной произошло аутоиммунное повреждение паренхимы щитовидной железы вследствие частых болезней (ангины) и выработки иммуноглобулинов G по отношению к мембранным рецепторам тиреотропного гормона.

3. Так как произошло повреждение паренхимы железы, то изменился синтез тироксина и трийодтиронина (Т4 и Т3 соответственно).

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Гипертиреоз, т.к. тремор пальцев рук, повышение температуры, утомляемость.

2. Этиологическим фактором заболевания у пациентки явилась выработка аутоантител IgG к мембранным рецепторам тиреотропного гормона вследствие перенесенной ангины, что сопровождается значительным повышением секреции тироксина и трийодтиронина щитовидной железой в кровь. Повышается влияние симпатической нервной системы с развитием тахикардии (повышение чувствительности миокарда к катехоламинам), АГ, увеличения УО, МОК. Гипертермия обусловлена калоригенным эффектом тиреоидных гормонов.

3.Избыток содержания тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) в крови пациентки

У пациентки после перенесенной ангины появились жалобы на слабость, повышение температуры тела (37,2°С), отеки ног. В анализе мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

  1. Укажите заболевание, наблюдаемое в этом случае.

  2. Охарактеризуйте его патогенез.

  3. Поясните механизм протеинурии и гематурии в данном случае.

Смотрите также файлы