Файл: У мужчины 35ти лет на фоне сильного переохлаждения наблюдались следующие изменения в анализе крови Эр. 3,2 10 12.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 30.10.2023

Просмотров: 699

Скачиваний: 13

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Железодефицитная анемия

2. Этиология 1) хронические, даже необильные и скрытые кровопотери ; 2) недостаточное поступление железа с пищей ; 3) усиленный расход железа в период роста и созревания, в период беременности, лактации; 4) пониженное всасывание железа после резекции желудка, части тонкого кишечника, заболеваниях кишечника, синдроме мальабсорбции; 5) нарушение обмена и утилизации железа при инфекциях, интоксикациях, глистных инвазиях; 6) обширные хронические очаги инфекции, быстро растущие опухоли; 7) нарушение транспорта железа.

Патогенез железодефицитной анемии определяют три основных звена: нарушение синтеза гемоглобина в результате уменьшения запасов железа, генерализованные нарушения пролиферации клеток и укорочение продолжительности жизни эритроцитов (последнее наблюдают преимущественно при тяжёлом дефиците железа).

3. Количество эритроцитов снижено в меньшей степени, чем уровень Hb (но может быть даже нормальным). Снижение количества эритроцитов объясняют снижением пролиферативной активности эритрона, возрастанием интенсивности неэффективного эритропоэза, некоторым укорочением продолжительности жизни эритроцитов.

4. Устранение дефицита железа при помощи специальной диеты, а также препаратов железа. При лечении тяжёлой формы ЖДА применяют трансфузию эритроцитарной массы.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Железодефицитная анемия

2. Этиология: нарушение всасывания железа, диета в которой отсутствует железо, хронические потери крови, повышенная потребность в железе во время беременности и лактации, внутрисосудистый гемолиз.

Патогенез: в организм поступает недостаточное количество железа, что ведет к снижению насыщения железом траансферрина. Кака следствие происходит уменьшение железа в тканях, снижется активность ферментов и далее происходит нарушение клеточного дыхания и как итог - развитие гемической гипоксии.

3. Анизоцитоз - микроциты, анизохромия - гипохромная, дегенеративные включения отсутствуют, пойкилоцитоз

4. Принимать препараты железа в сочетании с аскорбиновой кислотой (парентерально или гемотрансфузионно)

Больная находилась на стационарном лечении по поводу пневмонии, где принимала антибиотики. После выписки из стационара у нее участился стул (2-3 р/сутки), стал жидким, с гнилостным запахом. Через месяц у нее обнаружены изменения в крови: Hb - 105 г/л, Эр. - 3,2 *10
12/л, ЦП - 1,2. Ретикулоц. - 0,2%.

  1. Назовите причину изменений в картине крови этом случае.

  2. Какой вид патологии в системе крови наблюдается у больной и какие качественные изменения эритроцитов бывают при этом?

  3. Характеризуйте патогенез этого заболевания крови.

  4. Укажите другие изменения со стороны крови, которые наблюдаются при данной патологии.

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Антибиотик уничтожил микрофлору кишечника, вследствие чего перестали усваиваться элементы, которые усваивались благодаря микрофлоре кишечника.

2. В12-дефицитная анемия. Качественные изменения: мегалобласты, мегалоциты, макроциты, анизоцитоз и пойкилоцитоз, макроцитоз, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кэбота, с базофильной зернистостью, ЦП повышен. Также – уменьшение числа ретикулоцитов.

3. Нарушение кроветворения при В12-дефицитной анемии характеризуется нарушением дифференцировки эритроидных клеток и появление аномальных клеток типа промегалобластов, мегалобластов. В результате дефектного метаболизма фолиевой кислоты, из-за дефицита витамина В12 (в данном случае из-за нарушения микрофлоры), который участвует в образовании ДНК, нарушается клеточное деление, из-за чего разрушаются нормальные эритроидные элементы (снижается кол-во эритроцитов в периферической крови ) и синтезируются дефектные в меньшем количестве.

4. Гиперхромная анемия, лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения, пойкилоцитоз и анизоцитоз, наличие телец Жолли и колец Кэбота в эритроцитах также базофильная зернистость, снижение числа ретикулоцитов.

У пациента с гемосидерозом легких в крови содержание НЬ — 100 г/л, Эр. — 3,2 *10/л, ЦП - 0,6. Ретикулоц. — 0,9%, содержание железа в плазме крови нормальное (1000мкг/л).

  1. Назовите форму патологии у больного, дайте обоснование.

  2. Характеризуйте ее по всем признакам (классификациям).

  3. Поясните этиологию и патогенез.

  4. Представьте возможные пути патогенетической коррекции данного состояния.

ОТВЕТ: (оценка 5)

1.Гипопластическая анемия, из-за отложения гемосидерина в легких

2.По по патогенезу - анемия, связанная с нарушение эритропоэза, по этиологии - приобретенная,цветному показателю- нормохромная,по регенераторной способности костного мозга - гипо- или арегенераторная, по типу кроветворения - эритробластического типа кроветворения, по клиническому типу- хроническая



3.Патогенез - из-за отложения гемосидерина происходит угнетение кроветворной функции красного костного мозга и появляется недостаточное образование эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитов, этиология биологический фактор -наличие у пациента гемосидероза легких - нарушение обмена гемоглобиногенного пигмента гемосидерина с его локальным отложением в легких.

4.Т.к. в данном случае гипопластическая анемия характеризуется нарушением пролиферации и/или гибелью стволовых гемопоэтических клеток, включая эритропоэтические, главной задачей при коррекции данного состояния будет устранение этиологического фактора. С патогенетической точки зрения необходимо увеличение числа клеток миелоидного ряда, уменьшить число лимфоидных клеток(в костном мозге), устранить эритропению, тромбоцитопению, лейкопению в периферической крови.


У больного на 3-и сутки после отрой массивной кровопотери наблюдается бледность кожных покровов, общая слабость. В крови: НЬ — 110 г/л, Эр. — 3*10/л, ЦП - 0,8. Ретикулоц. = 5%, Г. 10*103/л. Лейкоцитарная формула: Б — 0, Мц- 2, Метамц - 6, Пя - 15, Ся - 44, Л — 30, М - 2. Тромбоц. — 400*109/л.

  1. Оцените картину крови больного (ответ обоснуйте).

  2. Назовите форму патологии в красной и белой крови (по всем классификациям).

  3. Характеризуйте этиологию и патогенез данного состояния.

ОТВЕТ: (не оценено)

1. В анализах больного понижено количество гемоглобина, эритроцитов, повышено количество тромбоцитов, цветовой показатель и лейкоцитарная формула в норме.

2. По патогенезу - дизэритропоэтическая анемия, по этиологии - приобретенная, по цветному показателю- нормохромная, по регенераторной способности костного мозга - гиперрегенераторная, по типу кроветворения - эритробластического типа кроветворения, по клиническому типу- острая, по степени тяжести Нb - легкая.

3. Постгеморрагическая анемия - это анемия, развивающаяся вследствие массивной кровопотери. Этиология - возникает после быстрой массивной кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом. Патогенез - через 2—3 дня после остановки кровотечения количество эритроцитов несколько уменьшается вследствие поступления тканевой жидкости в сосуды и разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. После кровопотери усиливается пролиферация клеток эритроцитарного ростка костного мозга под влиянием возросшей при гипоксии продукции эритропоэтина. В крови увеличивается число полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются единичные нормобласты (регенераторная анемия). Цветовой показатель снижается (гипохромная анемия), так как ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться гемоглобином. Кроме того, массивная острая кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина.

При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов – 20*109/л; Б – 0, Э – 0, Мц – 3, Ю – 20, Пя – 25, Ся – 32, Л – 18, М – 2. СОЭ – 30 мм/час.

  1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или симптоматические)?

  2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах?

  3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения?

  4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе.

  5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений.


ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Симптоматический лейкоцитоз

2. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево (много юных нейтрофилов), гиперрегенераторная. Индекс ядерного сдвига = (3+20+25)/32= 1,5

3. Относительная лимфопения и моноцитопения

4. Наблюдается сдвиг лейкоцитраной формулы влево, за счет увеличение содержания нейтрофилов, а также метамиелоцитов и увеличение миелоцитов

5. Характерно для гнойно-септических заболеваний. Является результатом повышенной активности костного мозга в ответ на воспаление в организме, за счет стимуляции различного рода лейкопоэтинами.

На профосмотре в анализе крови мужчины обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 15*10° /л; Б — 0, Э — 3, Мц — 0, Ю - 0, Пя — 3, Ся — 32, Л - 60, М - 2. СОЭ - 20 мм/час.

  1. Какие патологические изменения (симптоматические или системные) имеют место в данном анализе?

  2. Как называется такое явление, какой характер оно носит (абсолютный или относительный)?

  3. Какой характер носят изменения количества нейтрофилов?

  4. Когда встречаются такие изменения лейкоцитов?

ОТВЕТ: (оценка 4)

1.Симптоматический лейкоцитоз, так как тут выявляются изменения именно в качественном и количественном составе крови

2.Лейкоцитоз, в данном случае носит абсолютный характер (повышение общего количества лейкоцитов (в норме 4-9 Г/л) с повышением отдельных некоторых видов лейкоцитов)

3. Наблюдается снижение количества сегментоядерных нейтрофилов(в норме 50-70 %), увеличение лимфоцитов(в норме 20-35%), повышение СОЭ (в норме 2-10 мм/ч), остальные показатели в норме.

4.Такие изменения наблюдаются при инфекционных заболеваниях, интоксикация экзогенного и эндогенного происхождения, при воспалительных и аллергических процессах.

При исследовании крови больной обнаружены следующие изменения. Количество лейкоцитов — 20 *109/л; Б—0,Э-0, Мц- 3, Ю - 20, Пя - 25, Ся - 32, Л - 18, М - 2. СОЭ - 30 мм/час.

  1. Какие патологические изменения периферической крови имеют место в данном анализе (системные или симптоматические)?

  2. Как квалифицировать изменения в нейтрофилах?

  3. Абсолютный или относительный характер носит лимфопения и моноцитопения?

  4. Дайте заключение об изменении состава белой крови, имеющем место в данном анализе.

  5. Назовите патологические процессы либо заболевания, при которых может наблюдаться такое изменение состава периферической крови, и объясните механизм возникающих изменений.