ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Острый гломерулонефрит

2. Образующиеся антитела против стрептококка действуют как на стрептококк, так и на структуры мембран клубочков, имеющие сходные с ним антигены. В результате белки мембран становятся аутоантигенами (к такому же результату приводит прямое воздействие токсинов стрептококка, а также комплекса «антиген стрептококка + антитело + факторы комплемента»).

Аутоантигены обуславливают выработку нефротоксических аутоантител которые потенцируют повреждение ткани почки.

Воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждение, инфекции, интоксикации) способствует обострению процесса, обуславливают развитие аллергических реакций.

Образующиеся при этом иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране клубочков и сосудов усиливают повреждение (отсюда его диффузный характер).

3. - протеинурия и гематурия (вследствие повышения проницаемости базальной мембраны);
- олигоурия (в результате падения клубочковой фильтрации);
- цилиндрурия (образование белковых слепков) вследствие протеинурии; - лейкоцитурия;
- повышение АД (как результат гиперволемии, которая приводит к гипертрофии левого желудочка, а также усиления синтеза ренина
- отеки (связаны с уменьшением клубочковой фильтрации, усилением выработки альдостерона и АДГ, повышением проницаемости капилляров, снижением КОД).

Пациент длительное время принимал дексаметазон. Затем решил отказаться от препарата.

1. 
   К какому грозному осложнению может привести данное «самолечение».
   
2. 
   Опишите патогенетические механизмы данного осложнения.
   
3. 
   Предположите возможные принципы коррекции возникшего состояния.
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности, синдрома отмены (не обусловленного надпочечниковой недостаточностью): снижение аппетита, тошнота, рвота, заторможенность, головная боль, генерализованные мышечно - скелетные боли, астения, а также обострение заболевания, по поводу которого был назначен препарат Дексаметазон.

---

2. Прогрессирующий дефицит кортизола и альдостерона приводит к нарушениям углеводного, белкового, липидного и водно-солевого обменов. Развивается гипонатриемическая дегидратация с гиперкалиемией, гипохлоремией, гипогликемией и кетозом.

В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. Повышается его уровень в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках, уменьшается выделение его с мочой. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда.

3. Для предотвращения абстиненции и устранения интоксикации необходимо вернуться к приему вещества, провоцирующего зависимость, а затем постепенно снижать его поступление в организм.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1. Синдром отмены глюкокортикоидных препаратов

2. Препараты глюкокортикоидов тормозят продукцию АКТГ, который в обычных условиях стимулирует кору надпочечников. При снижении продукции АКТГ развивается недостаточность надпочечников, возможна клиника острой напочечниковой недостаточности, сопровождающейся рвотой, коллапсом, судорогами.

3. Вводить защитную терапию глюкокортикоидами

У ребенка 8-ми лет наблюдаются быстрые, аритмичные, непроизвольные движения конечностей и туловища. Он гримасничает, причмокивает, часто высовывает язык. Тонус мышц конечностей снижен.

1. 
   Как называется описанный синдром?
   
2. 
   Какие структуры головного мозга при этом поражены?
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Данный синдром, по описанным условиям - непроизвольные движения конечностей и туловища, аритмичные, гримасничество и.т.д соответствует синдрому хореи (хорея Гентгингтона).

2. Повреждаются базальные ганглии, ретикулярная формация мозга, зубчатые ядра мозжечка. Основным звеном патогенеза является дегенерация ГАМК-ергических нейронов стриатума (полосатого ядра). как результат вовлекается мускулатура конечностей, мимическая мускулатура, мышцы языка, глотки и гортани с диафрагмой. Снижается мышечный тонус, меняется походка - раскачивающаяся "пританцовывающая", ситуация осложняется (усиливается) при волнении, нагрузках умственной деятельности. И уменьшается в состоянии покоя, исчезает во сне.

---

Пациент обратился к невропатологу с жалобами на непроизвольные червообразные движения в пальцах рук и ног (наступающие один за одним сгибания и разгибания пальцев, переразгибание средних и концевых фаланг), которые усиливаются при произвольных движениях.

1. 1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   12

---

Как называется такая форма нарушения двигательной функции нервной системы?

С поражением каких нервных структур связано это нарушение?

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Гиперкинез - атетоз

2. Данное нарушение связано с поражением стриарной системы (базальных ганглиев, скорлупы, полосатого тела). Также может возникать при энцефалите, ЧМТ, нарушении мозгового кровообращения.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Атетоз — гиперкинез (патологические непроизвольные движения), выражающийся медленной тонической судорогой конечностей, лица, туловища. Он занимает промежуточное положение между дистонией и хореей, объединяя черты этих гиперкинезов.

2. Стриарной системы

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Атетоз

2. Повреждение базальных структур головного мозга: полосатое тело, бледный шар, черное в-во, подталамические ядра.

У ребенка 12-ти лет быстрые, неожиданные, размашистые движения, совершаемые без напряжения, лишенные стереотипности. В них принимают участие мышцы лица и конечностей. Мышечный тонус понижен.

1. 
   Какая форма нарушения двигательной функции нервной системы возникла?
   
2. 
   От поражения каких структур она зависит?
   
3. 
   Объясните механизм таких расстройств.
   

ОТВЕТ: (оценка 4)

1. Хореический гиперкинез;

2. Поражена стриарная система.

3. Гиперкинезы возникают вследствие нарушений в деятельности экстрапирамидной системы ЦНС. Несогласованность в работе мозговой коры, мозжечка, ядер двигательного анализатора искажает импульсы двигательных нейронов, поступающих к мыщцам. В результате моторика человека искажается и принимает аномальный характер.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 4)

1. Хорея Хантингтона.

2. Дегенерация ГАМК-ергических нейронов стриатума.

3. Хорея Хантингтона является наследственным заболеванием (мутация на 4 хромосоме в виде повторения тринуклеотида CAG), в рез-те в нейронах повышается активность возбуждающего нейротрансмиттера глутамата, что приводит к деструкции полосатого тела, бледного шара и таламуса.

---

У двадцатилетнего юноши рост равен 130 см, длина туловища преобладает над длиной конечностей, лицо морщинистое, при нормальном психическом развитии умственная работоспособность снижена.

1. 
   Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
   
2. 
   Объясните патогенез возникших нарушений при данной патологии
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гипофизарный нанизм.

2. За счет снижения СТГ в крови, происходит нарушения роста (130 см). В детском возрасте идет равномерное развитие организма и тканей – идет пропорциональное развитие конечностей (зачастую детский возраст). В данном случае уровень СТГ снижается со временем, но уровень психического развития не страдает, страдает рост трубчатых костей, которые перестают расти в длину, вследствие конечности и туловище могут начать отставать в развитии (но не обязательно, может сохранятся и относительная пропорциональность). Лицо становится морщинистым из-за того, что СТГ в норме влияет на рост и развитие всех тканей, а тут СТГ снижен, в результате чего развитие щитовидной железы замедлилось или остановилось на определенном уровне (детство), следствием является тиреоидная недостаточность. Нормальное психическое развитие с небольшими отклонениями умственной работоспособности. Психическое развитие говорит о том, что определенные зоны коры и в целом мозг развит нормально т.е. начальный стимул к развитию был получен и на текущий момент хватает того СТГ что был/есть. Умственная работоспособность требует больших нейронных связей и в целом большей развитости головного мозга на что уже не хватает выработки СТГ.

У женщины 45-ти лет после травмы в результате автокатастрофы возник паралич верхней и нижней конечности слева, потеря болевой и температурно чувствительности справа, частичное снижение тактильной чувствительности с двух сторон.

1. 
   Для поражения какого отдела нервной системы указанные изменения являются наиболее характерными?
   
2. 
   Обьясните механизм наблюдаемых явлений
   

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc