ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4102
Скачиваний: 55
Поражение паренхиматозных органов вызывается и нарушениями общего обмена. Так, известен системный амилоидоз у опиоманов и гашишистов, в частности печени и почек. Расстройством липидного обмена объясняют и жировое перерождение печени. Впрочем, здесь нужно видеть и способствующее действие белковой недостаточности (алиментарной и нарушенного синтеза протеинов), а также реакцию на токсическое действие наркотических веществ.
Токсическое действие наркотиков и вызванные им органные поражения, пожалуй, изучены лучше, чем роль других, системных эффектов наркотиков в развитии соматоневроло-гических расстройств при наркоманиях. Первыми были описаны поражения печени — гепатиты, токсическая и жировая дистрофия, цирроз. Те биохимические — микросомальное окисление — и морфологические изменения, которые считались присущими алкоголизму (повреждения гепатоцитов, их баллонная дистрофия, некроз, инфильтрация мононуклеар-ными клетками, жировое перерождение, фиброз), обнаружи-
138
ваются и у больных наркоманией. Высокая гепатотоксичность свойственна и седативным веществам, и психоделическим (гашиш), и стимуляторам (кокаин, эфедрин). Особо токсичны летучие наркотически действующие вещества. Быстрой печеночной декомпенсации способствует кустарное приготовление наркотика. Так, если раньше морфинизму не была свойственна тяжелая гепатопатология, то теперь, при использовании ацетона для обработки маковой соломки (получается так называемая султыга, вводимая внутривенно), у больных спустя 1,5—2 года обнаруживается и цирроз печени, и цирроз почек. Действием ацетона, а не только толуола объясняется поражение паренхиматозных органов при использовании летучих наркотически действующих веществ.
При внутривенной наркотизации токсическая нагрузка на печень возрастает так же, как инфекционная. Сывороточный гепатит у больных наркоманией встречается почти обязательно. Примечательно, что не все больные в этом случае обращаются за врачебной помощью, оставаясь источником заражения. По их словам, если наркотика бывает достаточно, то самочувствие в целом остается удовлетворительным, они переносят недомогание, варьируя обычную дозу, сокращая питание.
В развитии неврологических последствий интоксикации наркотически действующими препаратами также играют роль дизрегуляторные, токсические, иммунные механизмы. Достаточно хорошо не столько изучены, сколько описаны эффекты токсические. До недавнего времени по существу токсическим прямым или опосредованным через метаболизм эффектом объяснялась вся невропатология наркомании. Так, синонимом «опьянение» остается «интоксикация», опьянение рассматривается как интоксикация, а абстинентный синдром — как постинтоксикационное состояние. Разумеется, прямое токсическое действие, токсического качества метаболиты — все это вносит весомый вклад в неврологические расстройства У больных наркоманией. Однако прогредиентность этих расстройств, их постоянство вне злоупотребления заставляют предполагать более сложный генез. Из настоящего раздела мы исключаем неврологическую характеристику — обобщения. Клиническая картина этих состояний — опьянения и абстинентного синдрома — изложена в соответствующих разделах этой главы и в части III, но следует принять во внимание, что невропатология на любом этапе процесса в любом состоянии У больных наркоманией принципиально едина. Едина в клиническом выражении и, следовательно, в патогенетическом своем обосновании. Различия лишь количественны; симптомы острые, интенсивные при опьянении или абстинентном синдроме, обнаруживаются с иной степенью выраженности в так называемых светлых промежутках. И чем длительнее стаж Наркотизации, тем эта выраженность нагляднее и стабильнее.
Токсическое действие на нервную систему проявляется и в центральных, и в периферических ее частях. Симптомы центрального происхождения симметричны, что говорит о диффузном, а не локальном поражении. Обязательным является поражение подкорковых узлов, гипоталамических образований, ретикулярной формации, мозжечка.
Токсические влияния опосредованы, усугубляются обменными нарушениями, в частности авитаминозом, а также вторичным токсикозом, источником которого является соматическая патология. Так, известная из клинической картины болезней печени и почек неврологическая симптоматика присутствует и в клинической картине наркомании. Описаны ге-патоцеребральный, церебролиенальный синдромы — энцефалопатии, в развитии которых первичными оказываются поражения печени или селезенки. Такова же пусковая роль недостаточности почек. И во всяком случае исключить соматический токсикоз в происхождении неврологических нарушений у больных наркоманией не представляется возможным.
Другие специалисты [Одинак М. М. и др., 2003] в патогенезе неврологической патологии видят, помимо токсического действия наркотиков, опосредованную ими же раннюю дегенерацию кровоснабжения нервных структур за счет снижения функции центральных механизмов регуляции кровотока. При этом даже у молодых (средний срок злоупотребления 5,6 ± 4,6 года, средний возраст 24,1 ± 5,0 года) выявлено диффузное поражение мозга с атрофией коры, поражением белого вещества и сосудистых сплетений, что, на наш взгляд, сходно с ранним инволюционным процессом.
Весомый вклад в развитие неврологических симптомов вносят примеси в продаваемый на черном рынке наркотик, его фальсификаты, а также продукты технологии кустарного приготовления. Но конкретные знания здесь, за исключением производства эфедрина, у нас отсутствуют.
Иммунопатологические механизмы в тканях мозга в настоящее время изучаются, об их участии судят и по косвенным признакам, например по легкости возникновения грибковых энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологические исследования нервных тканей обнаруживают в этих структурах дегенеративные изменения в той степени, которая допускает роль аутоиммунных процессов. Роль аутоиммунных механизмов видна и в тех случаях внезапных острых расстройств, когда не менялись ни наркотическое вещество, ни способ его приготовления, ни доза и ритм приема.
Нейромедиаторная система в настоящее время изучается весьма интенсивно. Однако связи устанавливаются в основном между находимыми расстройствами и наркологической и психопатологической симптоматикой. Вместе с тем меняющийся нейрохимизм практически во всех структурах мозга
140
меняет и неврологическую сферу, и органы прямой иннервации. Так, вегетативная дизрегуляция вызывает гиперемию оболочек глаза, нистагм, диплопию, нарушения аккомодации, а при злоупотреблении стимуляторами и гашишем — фотофобию, блефароспазм. Наряду с этим при приеме гашиша наблюдается местный эффект, не связанный с вегетативным управлением глаза, — снижение внутриглазного давления, продукции внутриглазной жидкости при возрастании оттока.
Дизрегуляция, исходящая из центральной нервной системы, ведет к системной и органной соматической патологии, но местные токсические эффекты усложняют картину. При этом истинный генез расстройства может остаться даже незамеченным. Так, бензодиазепины, снотворные различных фармакологических групп, наркотические анальгетики, равно как алкоголь, нарушая дыхание во время сна, способны не только вызывать апноэ и смерть, но и приводить к хроническому об-структивному легочному синдрому, быстро осложняющемуся воспалением.
Сложность генеза невропатологии при наркоманиях позволяет пока описывать эти расстройства феноменологически, хотя четкость ряда симптомов и синдромов дает основание к суждениям о локализации патологических очагов.
Зрачковые реакции не всегда определимы, поскольку в острых состояниях (как правило, именно в острых состояниях больные оказываются на приеме у врача) зрачки расширены. Это характерно и для абстинентного синдрома, и для ком-пульсивного влечения, и для переживания тревоги, страха — симпатотонического возбуждения. Но в этих состояниях видны и другие симптомы: ограничение движений глазных яблок при конвергенции, паралич взора вверх, свидетельствующие о заинтересованности четверохолмия, супрануклеарной области. Обязательно обнаруживается нистагм, в основном горизонтальный, иногда с толчкообразными движениями глазного яблока. При некоторых интоксикациях (эфедрин, кустарно обработанный, кокаин, гашиш) возможны нистагмоидные подергивания без крайнего отведения. Мозжечковая симптоматика многообразна, хотя не всегда можно исключить участие Других структур. Так, тремор, столь же обязательный симптом, как и нистагм, может быть не только мозжечковым, но и подкорковым (бледный шар, черная субстанция), возникающим при раздражении верхней части ствола мозга (красное ядро).
Мозжечковое происхождение тремора — это сочетание его с нистагмом и скандированной речью (так называемая триа-Да Шарко), а также с атаксией, не поддающейся контролю зрения.
Крупный тремор наблюдается у лиц, злоупотребляющих Седативными препаратами, ЛНДВ, алкоголем, и приводит к
141 характерному интенционному дрожанию. Мелкий тремор свойствен опиоманам и злоупотребляющим стимулирующими и психоделическими препаратами.
Атактическая симптоматика также бывает внемозжечковой. Расстройства координации движений (динамическая атаксия), равновесия при стоянии (статическая атаксия) могут быть обусловлены нарушениями проприоцептивной чувствительности, спинномозговых проводящих путей, соответствующих образований зрительного бугра, лобных и височных областей мозга.
Расстройства внутренней перцепции мышечного и костно-суставного аппарата у наркоманов значительны. Это объясняется не столько токсическим, сколько нейрорегуляторным действием наркотиков на эту систему. Состояния опьянения даже при первых пробах сопровождаются в зависимости от вида препарата ощущениями тепла, расслабления и/или невесомости, полета. В абстинентном синдроме наиболее мучительными для пациентов оказываются болезненные ощущения — сдавления, размозжения, вытягивания — главным образом в мышцах, а также в суставах и костях. При этом ощущения не коррелируют во времени и интенсивности с теми симптомами, которые могли бы быть названы интоксикационными.
Контроль зрением при недостаточности перцепции улучшает пробы (пальценосовую, пяточно-коленную и др.). При некоторых интоксикациях ЛНДВ, холинолитическими (цик-лодол), антихолинергическими (астматол) веществами атаксия приобретает черты вестибулярной с системным головокружением. Мозжечковая атаксия сопровождается прочими мозжечковыми симптомами. Это гиперметрия, промахивание, адиа-дохокинез, невозможность быстрой смены движений, асинергия, неучастие содружественных движений, что производит впечатление неловкости. Мышечный тонус при мозжечковой патологии должен быть сниженным. Однако этот симптом при наркоманиях, так же как и зрачковые нарушения, не так характерен. В I—II стадиях зависимости преобладает мышечная гипертензия, которая исчезает лишь в длительной ремиссии. Только при некоторых формах злоупотребления падение мышечного тонуса наступает раньше; например, мы видели это при злоупотреблении ноксироном. То же можно сказать о глубокой чувствительности. При мозжечковых расстройствах обычно не измененная проприорецептивная чувствительность у наркоманов (особенно с большой давностью заболевания) резко снижается.
В ряде случаев возникает необходимость в дифференциальном диагнозе. Тремор, высокий мышечный тонус при поверхностном наблюдении могут вызывать подозрения о паркинсонизме, тем более что описаны случаи паркинсонизма инток-
142
сикационного. Однако миотонию, как и собственно мозжечковый адиадохокинез, следует отличать от ригидности и принимать во внимание скованность движений, отличающую паркинсонизм от мозжечковой патологии, для которой характерна избыточность движения. Сомнительные случаи разрешает почерк больного: крупный и увеличивающийся в процессе письма при мозжечковых расстройствах и мелкий, уменьшающийся при паркинсонизме.
Вместе с тем ригидность, как и другая экстрапирамидная симптоматика, встречается при различных формах наркомании. Широко расставляемые при ходьбе ноги с ограничением содружественных движений рук, скорое прекращение движения в тесте качания ног и рук свойственны злоупотребляющим холинолитическими препаратами. Поражение подкорковых узлов проявляется атетозом и хореиформными нарушениями двигательной сферы. Гиперкинезы захватывают и сгибатели, и разгибатели, хотя больше страдают отведение и разгибание (при мозжечковом поражении — приведение и сгибание). Наблюдается и постоянное изменение мышечного тонического спазма, если оно медленное, то производит впечатление червеобразных движений, если же быстрое, то непроизвольные движения кажутся броском. И при атетозе, и при хореиформности насильственные движения могут казаться аггравацией и симуляцией. Расстройство преобладает в верхних конечностях, плечевом поясе; в процесс вовлечены мышцы лица, языка, поэтому характерно нарушение артикуляции («каша во рту»), что следует отличать от скандированной речи. Дизартрия, впрочем, может проистекать и из поражений в нижних отделах ствола мозга — в этих случаях она не сочетается с экстрапирамидной симптоматикой.
Достаточно частым экстрапирамидным симптомом служит миоклонус вследствие локализации процесса в стриатуме, нижних оливах, красных ядрах и черной субстанции, иногда вовлекаются и зубчатые ядра мозжечка. Эти гиперкинезы необходимо отличать от хореиформных. Особо тяжелое впечатление производит выраженная экстрапирамидная симптоматика у больных, кустарно готовящих эфедрин и опиаты. У пациентов мы наблюдали тоническое искривление верхней части тела, включающее кривошею. Здесь невропатология, бесспорно, если сравнивать со злоупотребляющими чистыми препаратами, является следствием технологических примесей. Выяснить, что это за примеси, за исключением марганца и ацетона, не удалось, но и при учете действия марганца картина марганцевой энцефалопатии была неполной. Отсутствовали амимия, заторможенность, про- и ретропульсии.
Экстрапирамидная симптоматика может быть выражением гепатоцеребральной, церебролиенальной дистрофии, впоследствии сменяющейся акинезией (ригидность сохраняется). На-
143 чало гепатоцеребральной дистрофии в виде вегетоневроза обычно просматривается, так как вегетативная дизрегуля-ция — обязательное расстройство при наркоманиях. Нередко вследствие акинезии, ригидности и тремора в исходных состояниях гепатоцеребральная дистрофия оценивается как паркинсонизм.
Пирамидные расстройства в той или иной степени встречаются у всех пациентов чаще, чем расстройства экстрапирамидные. Обычно больше нарушены периферические участки проведения, сгибатели в дистальных отделах. Теряется способность выполнять тонкие дифференцированные движения. При закрытых глазах руки отклоняются от приданного положения; в свободной горизонтальной позе стопа, колено поворачиваются кнаружи, согнутые в коленях ноги постепенно распрямляются, латеральные движения в конечностях несимметрично ослаблены; обнажаются содружественные движения (сгибание туловища приводит бедро и пр.). Помимо рефлексов Бабинского, Россолимо, у многих больных вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый), носогубной рефлекс, что свидетельствует о более высоком уровне поражения — кортиконуклеарном. Раздражение ладонной поверхности, как и подошвы и точек лица, вызывает синергичное сокращение отдаленных мышечных волокон.
Исследование сухожильных рефлексов конечностей не столь информативно. Не всегда их повышение свидетельствует о периферическом поражении двигательного нейрона или центральной миотонии. Это может быть следствием функционального возбуждения, психического напряжения. Повышение сухожильных рефлексов, расширение зоны их вызывания, клоническая реакция обычны для наркоманов в начале злоупотребления. Более значимо снижение рефлекторной возбудимости, особенно в сочетании со снижением мышечной силы. Это может свидетельствовать о мышечной дистрофии: на ощупь не только снижен тонус мышцы, но кажется мягким и сухожилие. Что касается брюшных рефлексов, то их исчезновение наблюдается и у здоровых лиц даже без жировых отложений.