ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4103
Скачиваний: 55
При выпадении функций развиваются парезы и параличи также преимущественно в дистальных отделах, чаще в нижних конечностях. Не всегда парез заметен и самому больному. Парезы и параличи могут быть следствием поражения периферического нейрона (миелопатия, передний рог спинного мозга, передний корешок, аксон нервного ствола) и центральных образований — пирамидного пути. Периферическое выпадение соответствует области иннервации определенного нерва, сопровождается мышечной атонией, понижением или отсутствием сухожильных и надкостничных рефлексов. Центральное поражение реже проявляется как монопарез или монопара-
144
лич, чаще выражается пара- и гемирасстройствами; тонус мышц, рефлексы повышены (так называемые спастические парезы и параличи). Описаны случаи тетрапареза при злоупотреблении летучими наркотически действующими веществами. Большая частота выпадения двигательных функций при наркоманиях седативными препаратами позволяет предположить, что механизмом служит местное токсическое действие — снижение окисления, избыток недоокисленных продуктов (кетоацидоз), соответствующий снижению углеводного обмена, авитаминоз.
Иногда первыми признаками надвигающегося периферического пареза или паралича оказываются чувствительные расстройства — ощущение неловкости, жара, покалывания в конечности, однако это не вызывает озабоченности больных в силу их небрежения здоровьем, а также потому, что эти нарушения чувствительности (парестезии и др.) типичны для больных наркоманией. Всегда ощущаются болезненность по ходу нервных стволов, мышц и иррадиация из болевых точек при надавливании. Расстройства чувствительности могут проявляться и в форме рассеянных сенсорных полиневропатий с ги-постезией и гиперестезией, и в форме вегетативных полиневропатий. Преобладают расстройства в дистальных отделах конечностей. Примечательно, как и в отношении глубокой чувствительности, о которой шла речь выше, то, что поверхностная чувствительность меняется и во время опьянения, и во время абстинентного синдрома. При опьянении больные ощущают движения воздуха, «легкого ветерка» по коже, «каждый волосок встает». Первые приемы опиатов сопровождаются кожным зудом (лица, кончика носа, шеи, верхней части груди). При злоупотреблении стимуляторами чувствуется ползание мурашек по коже, а при передозировках возникают маньянов-ские галлюцинации. В периоде компульсивного влечения, абстинентного синдрома вновь возникает зуд, уже крайне неприятный, «непереносимый», локализующийся в местах привычных инъекций. Больные наркоманией говорят, что готовы грызть вены зубами, а иногда с целью аггравации и делают это (обычно при задержании милицией, в местах заключения).
Многообразие невропатологической симптоматики доказывает вовлечение центральных регуляторных структур. Обширной и многофункциональной областью является диэнцефа-лон, промежуточный мозг, включающий наряду со многими важнейшими образованиями и гипоталамус.
По существу большую часть соматоневрологической симптоматики при наркоманиях можно было бы объяснить патологией диэнцефальной области. Разумеется, эта оценка, механистически изолирующая некую часть из столь функционально взаимозависимого единства, каким является организм, неправомерна.
' - И. Н. Пятницкая
145 Тем не менее в острых состояниях (опьянение, компуль-сивное влечение, абстинентный синдром) на различных этапах развития болезни мы видим сходные с диэнцефальными кризами состояния симпатико-адреналового, вагоинсулярного или смешанного вегетативного возбуждения. Примечательно, что медикаменты, применяемые в неврологии, способны приносить облегчение и при наркомании. Не всегда вегетососу-дистая, гипоталамо-гипофизарная дизрегуляция принимает четкую форму кризов, но знаки этих расстройств всегда присутствуют. Допустимо, что заинтересованность диэнцефаль-ной области выражается прогрессирующими трофическими расстройствами у наших больных: как падением аппетита, так и приступами прожорливости в начале злоупотребления (гашишем). Булимия определенным образом связывается с повреждением гипоталамуса, рецепторы которого не воспринимают сигналы о накоплении углеводов.
Вовлечение в процесс зависимости гипоталамуса неизбежно, как при большинстве интоксикаций, если принять во внимание чрезвычайно интенсивное его кровоснабжение. Известная многообразность гипоталамических дисфункций — терморегуляции, автономной нервной системы, всех видов обмена, чередования сна и бодрствования, хронобиологиче-ской ритмики — отражается при наркомании.
В настоящем разделе, где речь идет о соматоневрологиче-ских последствиях наркомании, необходимо сказать об отеке мозга — осложнении состояния опьянения и абстинентного синдрома. Особенно велик риск при злоупотреблении седа-тивными препаратами и летучими наркотически действующими веществами. Первыми признаками служат нарастающая головная боль, тошнота и рвота, затем наступает помрачение сознания, нередко с быстрым переходом в кому. Аноксия может привести к смерти до того, как отек распространится на продолговатый мозг. Причинами задержки жидкости в тканях мозга считают нарушения водного и солевого обмена, а также расстройства микроциркуляции, также регулируемой гипоталамусом. В то же время нельзя, учитывая связь во времени с острыми синдромами, исключить и прямое токсическое действие на мозговую ткань в целом, а не только на диэнцефа-лон. Кроме того, трудно исключить аллергическую реакцию. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что не каждое опьянение и не каждый абстинентный синдром сопровождаются явлениями отека мозга (по крайней мере выраженными клинически).
Клиническая картина гипоталамических расстройств обычно включает дисфункцию эндокринной системы, которая регулируется, как и трофическая система, средним отделом гипоталамуса, но, как мы отмечали ранее, этот аспект патогенеза остается малоизвестным. Относительно изучена функцио-
146
нальная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники, о чем мы будем говорить в части IV. Здесь же нужно отметить, что ха закономерная динамика инвалидизации парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы, которую мы считаем патогенетическим основанием наркома-нической зависимости (см. Часть IV), не может быть обособлена от функционально-структурных отделов гипоталамуса (передний, регулирующий парасимпатическую, и задний, регулирующий симпатическую части).
И наконец, истощением гипоталамических структур можно объяснить и многофункциональное истощение, которое у больных наркоманией отличается особым качеством от того, которое наблюдается при ряде других хронических заболеваний. Оно проявляется в преждевременном старении наркоманов. Подобное состояние можно видеть лишь при некоторых эндокринопатиях не органного, а центрального, гипоталами-ческого генеза.
В целом следует сказать, что системные и органные сома-тоневрологические расстройства свойственны всем больным наркоманией. Появляются они с длительностью злоупотребления в неопределенные сроки.
Это, разумеется, не исключает острых, смертельных последствий разовой интоксикации у случайных «пробователей» и начинающих (см. Часть I). В какой степени патологический ответ на разовую (часто первую) инъекцию предопределен индивидуальной непереносимостью конкретного наркотического вещества, остается проблематичным. Известны случаи гибелг при первом введении кокаина, эфедрина, героина, детей — при первом опыте вдыхания растворителей, в частности толуола. Реакция ли это дыхательного центра или центра сердечной регуляции — продолговатого мозга?
Вне обсуждения остается известное положение, что в процессе нефизиологических нагрузок (в нашем случае в процессе интоксикации) первыми декомпенсируются конституционально недостаточные или предварительно чем-либо ослабленные системы.
Тяжесть соматоневрологических расстройств усугубляется не только давностью наркомании, но и способом введения наркотика — наиболее злокачествен внутривенный. Если мы сравним введение одного вещества — опия — внутривенно или ингаляционно, способы равной степени интенсивности воз-Действия опьяняющего вещества, то увидим более злокачественные последствия внутривенного способа введения. Даже ставив в стороне такие последствия внутривенного введения, Как инфекционные заболевания, мы наблюдаем в этих случа-
10* 147 ях и более скорые, и более тяжелые соматоневрологические расстройства у наших больных. Следовательно, злокачественность определяется не только наркотиком как таковым, но какими-то дополнительными факторами. Быть может, играет роль химическая нечистота препарата, менее значимая при ингаляциях и пероральном приеме.
Прямой токсический эффект наименьший при использовании чистых алкалоидов растительного происхождения и возрастает тем больше, чем менее «естественно» вещество. Особо токсичны препараты, полученные химическим путем, не имеющие естественных аналогов, — искусственные анальгетики, снотворные, в том числе производные барбитуровой кислоты, препараты бытовой химии, растворители — летучие наркотически действующие вещества.
Понятие «естественность» нуждается, правда, в уточнении. Сомнительно отнесение к естественным растительным алкалоидам известных ядов, прежде всего ЛСД (алкалоид спорыньи), псилоцибина, мескалина и некоторых других психоделических препаратов, но алкоголь естествен, поскольку эндогенный этанол содержится в организме как метаболит углеводов. Однако при пьянстве «естественность» теряет свое значение, так как принимаемые количества спиртного превышают возможности детоксикации; образующийся ацетальдегид также количественно чрезмерен. Считать ли «естественными» опиаты и бензодиазепины, поскольку в мозге обнаружены рецепторы, казалось, структурно предназначенные для этих наркотических веществ? По этим же соображениям (чрезмерность количества) мы лишь условно можем рассматривать эти вещества как естественные. Хотя, судя по меньшей токсичности опиатов в сравнении с бензодиазепинами, возможность «приема» опиатов выше. Это подтверждается и фактом многократно большей толерантности при злоупотреблении опиатами (иногда в дозе, 200-кратной терапевтической), чем при злоупотреблении транквилизаторами (в дозе, 20-кратной терапевтической). Таким образом, ни одно наркотически действующее вещество, сколь ни было бы оно «естественно» и приближено (структурно, функционально) к эндогенным, не может считаться нетоксичным.
Степень специфичности соматоневрологических расстройств незначительна. Конечно, той или иной форме наркомании более свойственны те или иные расстройства (см. Часть III). Однако как делирий, деменция и другие психопатологические синдромы вероятны при злоупотреблении седа-тивными, стимулирующими и психоделическими наркотическими веществами, так и кардиомиопатия, гепатит, нефрит, гипоталамические, мозжечковые поражения возможны у любого наркомана. Как мы видели, генез органных поражений сложен: хроническое нарушение функций вследствие нейро-
148
медиаторной (и эндокринной?) дизрегуляции, иммунопатология, аутоаллергические процессы, прямое токсическое действие!.. Каждый раз удельный вес этих факторов варьирует, но ни один из них исключен быть не может.
Степень специфичности соматоневрологических и психических осложнений при хронической интоксикации наркотиками невысока. Это касается так называемых алкогольных гепатитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, барбитуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокар-диодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших больных; частота их выявления доказывает, что наркотизация играет способствующую роль. Однако невозможно утверждать, что указанные расстройства встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже центрально-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма алкогольной деменции называется псевдопараличом. Характерная для барбитуромании, других гипнотиков брадипсихия напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим от алкогольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей вероятности определения принадлежности этого психоза. Расстройства, возникающие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов требуют соответствующей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами и помогают диагностике в отсутствие достоверного анамнеза (обламывание зубов, слоистое обламывание ногтей), — неспецифический дистрофический признак, наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же как признаком авитаминоза может служить полиневропатия у больных алкоголизмом).
Специфичность осложнений при той или иной форме наркомании определяется не столько видом этих осложнений, сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы можем сказать, что судорожные припадки и абстинентный психоз у злоупотребляющих снотворными средствами наблюдаются чаще, нежели у больных алкоголизмом. При постановке Диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у Молодого больного и грубые мнестические дефекты. Однако в каждом отдельном случае определение диагноза на основе осложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. Осложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у всех больных; из этого следует, что, хотя наличие таких осложнений и является признаком наркотизма, их отсутствие не Должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.
Сложность в определении специфичности проистекает и из того, что редкий больной придерживается только одного нар-
149 котика. Не говоря о полинаркоманиях, больные вынуждены использовать, оставшись без «своего» препарата, стремясь облегчить последействие или состояние абстинентного синдрома, другие наркотически действующие средства. А поскольку не всегда это средства, к которым возникает перекрестная толерантность, их действие может оказаться высокотоксическим, остро повреждающим иммунную систему и т. д.
Малая специфичность соматоневрологических расстройств может предопределять диагностическую ошибку. К тому же больные наркоманией не торопятся сообщить о своем основном заболевании, поэтому часть их регистрируется в иных графах медицинской статистики, увеличивая заболеваемость населения иного профиля. Как мы видели, многие соматонев-рологические расстройства при наркоманиях проявляются остро и протекают молниеносно. Социальная изоляция, одиночество наркоманов, их желание избежать врачебного вмешательства объясняют смерть вне медицинского учреждения. Причина этой смерти также неправильно оценивается и учитывается.
Затрудняет оценку соматоневрологических расстройств и психопатологическое состояние больных.
При выявлении соматоневрологических нарушений необходимо принять во внимание следующее. Всем больным — и в состоянии опьянения, и при абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии — свойственны сенестопатии. Сене-стопатии — обязательный симптом наркоманической зависимости, на который, к сожалению, еще не обращено должное внимание, лишь в последние годы появились отдельные работы в нашей стране. Приятны эти ощущения лишь в наркотической интоксикации, во всех прочих состояниях они являются источником разнообразных жалоб. Наиболее постоянна жалоба на боль. Причиной здесь могут быть не только сенестопатии, но и снижение эмоционального фона. Известно, что боль — нередкий симптом депрессии, даже эндогенной. Весь набор жалоб, а не только ощущение боли (невозможность глубоко вздохнуть, ощущение сердца, «перебои» сердца, страх смерти от остановки сердца, напряжение, сдавливание, холод в голове, невозможность спать, утрата интересов ко всему, ощущение враждебности мира, плаксивость, тревожное возбуждение) соответствует субъективной симптоматике в описаниях маскированной депрессии. Характерны также абдоминальные боли, а у больных, вводивших наркотики внутривенно, часто наблюдается зуд, переходящий в боль по ходу вен. Одним из признаков пробуждающегося в ремиссии влечения служит зубная боль. При гашишизме сенестопатические ощущения и боль локализуются в груди и голове. Наглядно сенестопатии проявляются с течением наркомании. Но, судя по тому, что описанный в границах невротических рас-