ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4155
Скачиваний: 55
К сожалению, эти данные не соотносятся с изначальным мотивом злоупотребления (симптоматический — наркомани-ческий?) и, следовательно, с изначальной дозой. Однако они достаточно информативны: либриум вызывает наибольший рост толерантности; валиум ему уступает. Быстрее формируется физическая зависимость при злоупотреблении валиумом, медленнее при злоупотреблении либриумом. Как следует из клинических наблюдений, о чем речь шла выше, наркоманы предпочитают валиум. Оценку соответствия размаха толерантности и скорости привыкания — см. в заключении настоящей части, в разделе о наркогенности.
Во II стадии заболевания малоэйфоризирующие препараты, такие как тазепам и др., начинают использоваться больными чаще — имеющаяся физическая зависимость требует поддержания определенного уровня интоксикации, а не только состояния эйфории. Эйфорические ощущения слабеют, и здесь наркоманы переходят на внутривенный способ введения. Опьянение при этом начинается («на игле») с состояния оглушения, а неврологические расстройства опьянения утяжеляются. Если в I стадии прием таблеток вызывал легкий нистагм, снижение скорости и плавности движений глазных яблок, то здесь мы видим грубый нистагм, иногда страбизм; больные отмечают двоение в глазах. Дискоординация усугубляется до степени той, которая вызывается барбитуровыми препаратами. Общий гипотензивный эффект сменяется ги-пертензией — и мышечной, и сердечно-сосудистой. Психически состояние опьянения характеризуется возбуждением, напряженностью аффективной сферы. Благодушие легко сменяется злобной дисфорией. Больные становятся опасными в связи со своей вероятной агрессивностью. Амнезии иногда проявляются в антероградной форме.
Во II стадии заболевания не только уменьшается эффект эйфории, но и сокращается длительность опьянения. Внутривенное введение, помимо утяжеления интоксикации, еще больше сокращает длительность опьянения. Потребность в эйфории сохраняется, и при возможности достать наркотик инъекции становятся частыми. Опасность возрастает за счет
274
присоединившегося компульсивного влечения. Впервые оно возникает при опьянении, проявляясь как утрата количественного контроля. Стремление углубить опьянение приводит к частым передозировкам, госпитализациям или смерти. Хотя толерантность во II стадии стабилизируется на высоком уровне, до 50 и выше терапевтических доз, внутривенное введение неконтролируемо высоких доз ведет к катастрофе. Прогреди-ентность болезни с переходом на внутривенное введение возрастает. При симптоматическом начале болезни внутривенное введение (если исключить больных алкоголизмом) производится чрезвычайно редко, что может служить диагностическим критерием.
Вскоре за утратой количественного контроля меняется характер влечения к наркотику. Неудовлетворенность, раздражительность обсессивного влечения вытесняются напряжением, психомоторным возбуждением компульсивного влечения. Компульсивное влечение в клинической картине наркомании во II стадии зависимости сопровождается симпатотонической симптоматикой (бледность, мидриаз, сухость во рту, мелкий тремор, гипертензия ряда функциональных систем) и поведенческими расстройствами. Больные, руководимые своим влечением, уходят с работы в поисках наркотика, становятся скандально-требовательными в медицинских учреждениях, аптеках, продают за бесценок вещи, меняют их на таблетки и ампулы, воруют, подделывают рецепты и т. д.
К исходу суток вне интоксикации возникает абстинентный синдром. Первыми симптомами следует считать тревожность и двигательное беспокойство, приобретающее суетливый характер, максимальное расширение зрачков, гипергидроз. Появляются клонические подергивания, тонические судороги отдельных мышечных групп, возможны непроизвольные движения. Сухожильные рефлексы высокие, зона их расширена. Тремор остается мелким. Больные жалуются на тошноту, звон в ушах, головокружение, неприятные ощущения в мышцах, внутренних органах, которые они не могут точно описать. При симптоматическом злоупотреблении у наркоманов обостряется или возобновляется бывшее заболевание, послужившее причиной приема транквилизаторов; пациенты утрачивают аппетит, способность курить, не могут заснуть, становятся злобными, не в состоянии чем-либо заняться, их трудно отвлечь в беседе. С нарастанием тяжести состояния они высказывают идеи особого к ним, дурного отношения. Соматовеге-тативная симптоматика усугубляется на 2—4-е сутки: сосудистая гипертензия, тахикардия с неприятными ощущениями «перебоев», колющих болей, послабление кишечника с разлитой, меняющей локализацию болью в брюшной полости. Столь же постепенно и замедленно, достигая высоты к исходу первой недели, нарастает психопатология: неусидчивость, тре-
18*
275 вога, страх, на высоте достигающие степени ажитации. В раде случаев появляются судорожные припадки (1—2-кратные) или острый психоз с помрачением сознания, дезориентировкой, в делириозной или галлюцинаторно-параноидной форме. Его длительность обычно не превышает длительности острого алкогольного психоза.
Длительность абстинентного синдрома II стадии не превышает 2—3 нед. Остаточные явления: обсессивное влечение, неустойчивость эмоционального фона, утомляемость, нарушенный ритм сна, бессонница — длятся до 1—2 мес. Развитие абстинентного психоза сокращает абстинентный синдром, ре-зидуальная симптоматика при этом представлена астеническими и астенодепрессивными явлениями.
Наблюдается феноменологическое сходство как развития заболевания в целом, так и абстинентного синдрома в частности с тем, что имеет место при наркоманиях снотворными препаратами, особенно барбитуратами. Однако симптоматика наркомании, вызванной седативными препаратами, транквилизаторами менее выражена как субъективно, так и объективно. Показателем этого служит больший процент больных с III стадией зависимости.
Стадия III. Для этой стадии характерны падение толерантности, трансформация других симптомов синдрома измененной реактивности, психической и физической зависимости. Разовая доза снижается нередко до уровня той, с которой начиналось злоупотребление, но поскольку к этому времени частота приемов увеличивается, мы не можем свидетельствовать о столь же значительном снижении толерантности, как это наблюдается, например, при алкоголизме или барбитура-тизме. Нередко, начиная со II стадии болезни, больные добавляют спиртное для усиления опьяняющего эффекта, и здесь мы видим установившуюся полинаркоманию. Без дополнительной наркотизации прием одних лишь транквилизаторов только нормализует состояние, помогает собраться, выполнить какую-то работу. Вне интоксикации отмечаются вялость, расслабленность, апатия.
Обсессивное влечение удается оценить лишь в стационаре после устранения абстинентного синдрома. Преобладающим в клинической картине оказывается компульсивное влечение. Как и при всех формах наркомании, в III стадии зависимости компульсивное влечение лишено той напряженности, которое наблюдается в компульсивном влечении во II стадии. На первый план выступают аффективные расстройства. Обычна дисфория, а у некоторых пациентов влечение выглядит как депрессия, но с достаточной двигательной активностью. И при дисфории, и при депрессии обязательны суицидальные мысли, возможна и их реализация. Второй обязательный компонент компульсивного влечения — обильные сенестопатии. Па-
276
циенты ощущают себя тяжелыми соматическими больными, они требовательны, навязчивы, но отклоняют любое обследование, помощь, если при этом не удовлетворяется их просьба о назначении того «лекарства», которое единственное, по их мнению, им поможет.
Абстинентный синдром здесь отставлен, развивается к исходу 2—3-х суток воздержания. Первым признаком его служит возрастание беспокойства, нистагма, дискоординации. Психомоторное возбуждение, однако, длится 2—4 дня, вновь сменяясь вялой депрессией с обилием соматических жалоб. Улучшение наступает через 2—3 нед: появляются интерес к окружающему, возможность беседовать на сторонние темы. Однако ощущения полного здоровья нет: к вечеру самочувствие и настроение ухудшаются, возникают раздражительность, боязнь не заснуть; больные настаивают на даче дополнительных лекарств или увеличении дозы предписанных. Легко возникают неприятные ощущения в теле летучего характера. В этот период обсессивное влечение становится понятным и самому пациенту: мысли заняты наркотиком, хотя он осознает пагубность продолжения злоупотребления. Критика при наркомании транквилизаторами сохраняется дольше, чем при злоупотреблении снотворными, несмотря на достаточно выраженное интеллектуальное снижение. Удовлетворительное самочувствие и устойчивость состояния появляются спустя 1,5— 2 мес. Хотя в III стадии зависимости психопатологические последствия наглядны, больные часто производят впечатление соматических. Злоупотребляющие транквилизаторами бледные (розовеют лишь на дозе), имеют старообразный облик, наблюдаются истощенность, расстройства многих функциональных систем, что позволяет ставить им разнообразные терапевтические и невропатологические диагнозы. Нередко они госпитализируются в общетерапевтические стационары, где контроль за распределением успокаивающих средств недостаточен и где они собирают нужные им медикаменты у соседей, даже в других отделениях.
Последствия и осложнения наркомании седативными средствами. При относительной легкости зависимости от транквилизаторов в сравнении с зависимостью от снотворных последствия злоупотребления транквилизаторами начинаются также рано, хотя они не столь катастрофичны.
Первыми следует считать расстройства эмоциональной сферы. Уже на 1 стадии зависимости больной может привлечь внимание окружающих резкими перепадами настроения — от приподнятости к подавленности и раздражительности. Вскоре и вне связи с опьянением и вытрезвлением возникают периоды сниженного эмоционального фона, который несколько поднимается и выравнивается только на высоте интоксикации. Настроения печали, беспричинной грусти становятся преобладающими. Одновременно появляется раздражительность.
Слабеет способность сосредоточения, концентрации внимания, запоминания. Следует особо подчеркнуть, что колебания настроения, печаль, раздражительность, несобранность и «забывчивость» проявляются вне связи с наркоманической симптоматикой. Для этих расстройств достаточен факт длительной регулярной интоксикации. Они присущи всем хроническим потребителям транквилизаторов, симптоматическим злоупотребляющим, у которых в силу более старшего возраста и незначительности доз мала вероятность наркоманического привыкания и в будущем. Симптоматика последствий хронической интоксикации транквилизаторами усложняет клиническую картину основного заболевания и может неоправданно менять диагноз. Как любая хроническая интоксикация, эта также препятствует выздоровлению и сокращает жизнь.
С нарастанием интоксикации, ее давности эмоциональные расстройства усугубляются. Утрачивается тонкость чувств, они проявляются во все более грубой форме. Колебания настроения своей глубиной и длительностью составляют четко очерченный синдром дисфории. Утрачиваются интересы и занятия не только духовного содержания, больной бездеятелен в повседневной жизни, на бытовом уровне, хотя при злоупотреблении транквилизаторами, начавшемся у зрелой личности, мы это видим реже. Зато здесь обнаруживаем появление и усиление ипохондрической симптоматики, фиксации на ней, т. е. смещение сферы интересов. Появляется озабоченность своим здоровьем, приобретающим черты ипохондрии. Снижаются способность осмысления, темп интеллектуальных процессов. Пациенты отмечают «пустоту», «отсутствие мыслей» в голове. Надо отметить, что количество жалоб на психическое состояние здесь больше, чем при алкоголизме и барбитуратизме. Больной не столь быстро интеллектуально деградирует, дольше сохраняет способность к самооценке. Память расстраивается вначале как способность запечатления. Не запечатлеваются не только события во время интоксикации; здесь амнезия колеблется в своей глубине и длительности на протяжении нескольких часов, распространяется также на время до и после опьянения (анте- и ретроградная). Уже в течение I стадии больные замечают ухудшение запоминания: не могут вспомнить, куда положили вещь, пересказать в деталях только что увиденный фильм, прочитанный рассказ. Сохраняются относительно долго лишь впечатления, подкрепленные эмоционально. Во II стадии заболевания пациенты вынуждены записывать то, что им предстоит сделать или сказать, при том что область деятельности, обязанностей теперь крайне сузилась. В это время расстраивается и воспроизведение, что наглядно при сборе анамнеза. Больные или не могут вспомнить некоторые события своей жизни, или путают их датировку, последовательность.
Предшествующий деменции этап экзогенного ослабоумле-вающего процесса, каким является злоупотребление снотворными и транквилизаторами, — психопатизация. Это состояние можно наблюдать при вторичном злоупотреблении в более чистом виде, чем при первичной наркомании. Мешают оценке раннее привнесение дополнительной наркотизации или ранняя смена наркотизма. При злоупотреблении транквилизаторами, вторичном, симптоматическом, мы можем видеть астенический (и истерический), а также ипохонергический типы изменения личности.
Обеднению психической деятельности сопутствует ее замедление. Больные становятся олигофазичны, отвечают немногословно, после длительных пауз, медленно. Медлительность проявляется и в движениях. Однако брадипсихия не достигает тех степеней, которые характерны для барбитура-тизма. В исходных состояниях эмоциональная патология представлена затяжными депрессиями, апатоабулическим синдромом, средней тяжести деменцией, торпидным типом энцефалопатии. Не менее чем при других формах злоупотребления седативными препаратами, в частности алкоголем, снотворными и опиатами, при этой энцефалопатии вовлечены такие структуры, как ретикулярная формация (энергетическое снижение), лимбическая система (аффективные расстройства), гипоталамо-гипофизарная.
В неврологическом статусе выявляются постоянный мелкоамплитудный нистагм, слабость аккомодации и конвергенции, гипомимия, медлительность и неловкость движений, мышечная слабость, кинестетические расстройства, нарушения содружественных движений, равновесия (даже в статической позе Ромберга), пошатывания при ходьбе, промахивание при координационных пробах. Характерен мелкий горизонтальный тремор пальцев вытянутых рук, век, языка. Повышение сухожильных рефлексов в начале болезни сменяется их снижением. Вегетативные расстройства также возникают достаточно быстро — у симптоматически злоупотребляющих пациентов еще до появления признаков зависимости. Наблюдаются бледность кожных покровов, приступы жара, застойный разлитой как красный, так и белый дермографизм, потливость, одышка, приступы сердцебиения, колебания АД, расстройства аппетита (падение или избирательность), поташни-вание, дискинезии пищеварительного тракта. Соматические дисфункции причиной своей имеют дизрегуляцию лишь отчасти. С продолжением злоупотребления возникают органическое поражение сердца (миокардиопатия интоксикационная и дистрофическая), печени (гепатит, холангит), желудка (гипоацидный, атрофический гастрит), атонические формы гастроэнтероколита, панкреатит. В связи с тем что больные этой группы чаще, чем другие наркоманы, используют легальные пути получения наркотика, они регулярно обращаются к врачам различных специальностей за рецептами. К сожалению, транквилизаторы используются в общей врачебной практике чрезмерно широко и для лечения основного заболевания, и при сопутствующих жалобах на «нервность». Обращает на себя внимание тот факт, что у каждого пациента, наркотизирующегося транквилизаторами, обязательно есть какой-либо соматический, терапевтический или невропатологический диагноз и каждый легально на этом основании получает рецепты на транквилизаторы.