ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4068
Скачиваний: 55
Острая сердечно-сосудистая смерть при длительном злоупотреблении кокаином подобна той, которая случается при первых пробах. Остается возможной острая закупорка коронарных артерий ускоренной под действием кокаина агрегацией тромбоцитов. В некоторых случаях обнаруживается возрастание чувствительности не только сердечно-сосудистых центров регуляции, но и чувствительности дыхательного центра. Дополнительное раздражение вызывает блокаду функции вследствие перевозбуждения. Мы располагаем личными наблюдениями этих состояний (прием обработанного эфедрина). Помимо острых инфарктов сердца и легких, описаны субарахно-идальные кровоизлияния, кишечные ишемия и инфаркты, спонтанные аборты. Клиническая картина отравления — возбуждение, тремор, гиперрефлексия, судороги — может возникнуть при применении '/4 начальной дозы (0,025—0,1 г; ДЛ — 0,5 г). Кроме субарахноидальных, вероятны внутримозговые кровоизлияния, устанавливаемые если не посмертно, то при ангиографическом и томографическом исследованиях.
Причину сосудистых мозговых катастроф видят в резком подъеме давления (АД). У 18-летнего юноши, находившегося в состоянии героиновой абстиненции, разовое введение амфетамина (0,5 г) вызвало рвоту, головную боль, спутанность сознания. Компьютерная томография выявила спазм в бассейне переднемозговой артерии, гематому в области хвостатого ядра. Спустя 2 мес у больного оставались расстройства памяти и интеллекта, гипертонус конечностей, дизартрия.
Не исключается, что механизм как тяжелых неврологических расстройств, так и внезапной смерти аналогичен злокачественному нейролептическому синдрому: кокаин либо уменьшает постсинаптическое усвоение дофамина, либо блокирует дофаминовые рецепторы, как это бывает при классическом злокачественном нейролептическом синдроме.
Еще более тяжкую невропатологическую реакцию способен вызвать крэк, дизайн-кокаин. Подъем АД, тахикардия, та-хипноэ, гипертермия, психомоторное возбуждение, диарея с последующей дегидратацией, ацидозом, печеночной недостаточностью, рабдомиолизом (миалгия, миоглобулинемия, острая почечная недостаточность) наблюдались у здоровых мужчин после разового приема крэка, тем выше риск для человека немолодого или нездорового. В последние годы у нас зафиксированы массовые смерти (10—12 человек) молодых людей при «пробовании» крэка, триметилфентанила (ТМФ). Известны нам случаи «сердечной» смерти под действием обработанного эфедрина при ревмокардите в анамнезе. Описан случай субарахноидального кровоизлияния у 63-летнего больного диабетом после интраназального приема кокаина; средства ургентной помощи не оказали влияния на растущую сосудистую и внутричерепную гипертензию и тахикардию; причину смерти пациента врачи оценили как адренергическую стимуляцию.
Токсичность кокаина определяется не только тем, что алкалоид нарушает нейромедиаторный обмен и вегетативные функции. В процессе утилизации кокаина возникают метаболиты, обладающие собственным цито- и нейротоксическим действием (М-ОК-синоркаин), способные накапливаться в тканях мозга и печени. Таким образом объясняются случаи слепоты, начинающейся исподволь, со «слепых пятен», скотом. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия и побледнение, набухание дисков зрительных нервов, не всегда симметричное.
Цитотоксическое центрально-мозговое действие могут оказывать и амфетамины при разовом приеме, особенно внутривенном. Описаны случаи острой диплопии, офтальмоплегии, гемиплегии языка — поражения в системе продолговатого мозга и черепных нервов. Такого рода затяжная симптоматика в сочетании с периферическими неврологическими нарушениями (см. Часть III) наблюдалась и у наших больных, злоупотреблявших обработанным эфедрином. Поскольку эти случаи окончились выздоровлением спустя 1,5— 2 мес, мы не можем с уверенностью дифференцировать действие алкалоида. Эфедрин нашими больными для введения °брабатывался перманганатом калия, и в целом клиническая Картина соответствовала токсической марганцевой энцефалопатии.
Смертные случаи описаны при введении бензедрина, предварительно обработанного хлористоводородной кислотой.
Наблюдаются «чистые» случаи индивидуальной непереносимости — смерть спортсменов в судорожном припадке после «пробования» кокаина. Предполагается, что особенности мышечной системы спринтеров делают их чувствительными к высокому уровню молочной кислоты, повышающемуся, естественно, во время припадка.
Таким образом, введение кокаина и других стимуляторов чревато прежде всего острым расстройством регуляции вегетативных функций; нарушения жизненно важных механизмов нередко ведут к смерти.
При введении героина острые последствия носят иной характер. Описаны случаи потери сознания с пара- и тетрапле-гиями, расстройствами зрения, слуха и речи; по выходе обнаруживаются множественные центральные и спинальные очаговые невропатические поражения. При этом также имеют место нарушения нейромедиаторной передачи, очаговые некрозы из-за расстройства сосудистого тонуса. Описаны случаи выхода из героиновой комы (при разовой передозировке у «пробователей») в деменцию. Ишемия мышц вызывает картину рабдомиолиза: боль в мышцах, парестезии и расстройства чувствительности, судороги и потеря рефлексов, парезы и параличи. Миографически подтверждается острая денервация при рабдомиолизе периферических мышц. Острая ишемия и денервация в системах жизненно важных функций могут служить непосредственной причиной смерти — остановки дыхания, сердечной деятельности. Паретические, отечные легкие у экспертов называются «наркотическими».
Рабдомиолиз с почечной декомпенсацией, миоглобинеми-ей, ацидозом, гипертермией описан не только при отравлении кокаином и героином. При отравлении бензином, содержащим свинец, рабдомиолиз сопровождается центрально-мозговой симптоматикой, т. е. периферическое и центральное отравление свинцом было острым и одновременным.
При длительных «экспериментах» с героином описаны остеомиелиты, поражение интимы сосудов, ведущее к артерио-венозным фистулам даже в отдаленных от мест введения наркотика участках кровеносного русла.
Описан системный гранулематоз, вызванный тальком, который использовался для фильтрации героина. Целостная картина, определяемая также диссеминированным гистоплаз-мозом, была представлена лимфаденопатией, гепатомегалией, множественными очагами в легких; в цитоплазме форменных элементов крови, в том числе макрофагов, определялись кристаллы талька.
Анализ литературы по теме острых отравлений героином показывает, что героин обладает определенным иммуноток-сическим эффектом, большим, чем у других опийных алкалоидов. Иногда этот эффект проявляется после нескольких введений. Возможны острые бактериальные эндоартерииты, эндокардиты, плевриты, и смерть в таких случаях считается результатом иммунопатологического процесса.
Сочетанная картина бактериальных инфекций, гепато- и спленомегалии, серозных артритов дает основание предполагать аутоаллергические процессы. Выявлены антитела к глад-комышечной ткани. Подтверждает вероятность аутоаллергий при героинизме смерть при введении даже небольшой дозы героина после длительной ремиссии. Иммунопатологическая симптоматика нарастает с длительностью злоупотребления героином (нетоксические формы гепатита, сепсис). Сепсис возможен и вне инфицирования вирусом иммунодефицита.
Нельзя не признать, что приобретенная в процессе героинизма недостаточность иммунной системы тем легче становится почвой для ВИЧ.
Некоторые осложнения при наркоманиях оказываются общими для всех форм. Помимо психозов (см. далее), например, все вещества, поступающие при курении, вызывают утолщение и разрушение базальных мембран, слизистых оболочек в легких, дыхательную недостаточность.
Иммунотоксический эффект, хотя в меньшей степени, чем у опиатов, выражен (особенно при высоких дозах) у прочих наркотических средств. В экспериментах на форменных элементах крови показано исчезновение активности естественных киллеров под действием каннабиолов. У лиц, курящих марихуану, найдено падение фагоцитарной активности, числа Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивное действие обнаружено и у других наркотически действующих средств: органических растворителей, у прочих летучих наркотически действующих веществ, барбитуратов и транквилизаторов.
В IV части руководства мы отмечаем, что падение иммунной защиты наступает в результате длительной наркотизации; в начале заболевания иммунная активность возрастает — выявлено и поликлональное увеличение содержания иммуноглобулинов. Но на любом этапе наркотизации, даже в самом начале, при употреблении высоких доз, при использовании неочищенного или в смеси с добавками (кислоты, металлы) наркотика вероятны, как мы видели, иммунотоксическая реакция, отказ в системе защиты, крайние по росту и падению количества лимфоцитов, их атипичные формы, разрушение тромбоцитов, тромбоцитопения.
В связи с этим неудивительно, что употребление наркотических веществ рассматривается как кофактор СПИДа. У больных наркоманией риск заболевания СПИДом в 4 раза выше, чем у гомосексуалистов; естественно, что сочетание множит риск. Лица, применяющие наркотики внутривенно, составляют 25 % больных СПИДом; по другим данным, внутривенно вводят наркотики 55 % больных СПИДом. В России эти данные выше — до 80 % больных СПИДом страдают наркоманией. Особенно много среди них героинистов. С одной стороны, это объяснимо сильным иммуносупрессорным действием героина, с другой — высокой его стоимостью по сравнению с другими наркотиками, поэтому потребность в заработках увеличивает число гомосексуальных связей героинистов. У героинистов вирус ВИЧ размножается очень быстро. Подавление иммунной защиты выражается в нарушении не только специфических (гуморальной, клеточной), но и неспецифических защитных систем (кожного барьера, барьера слизистых оболочек). Хотя возможность последнего пути заражения сейчас отрицается, исключать его не следует, он может актуализироваться на фоне низкой иммунной защиты. Появляются сообщения, что, например, в психиатрических больницах риск распространения СПИДа выше, чем в популяции в целом. При равном уровне гигиены вспышки СПИДа у нас произошли не в детских садах, а в детских больницах. У кокаинистов риск развития СПИДа повышается при проституции. Так, анализ выявил серопозитивность ВИЧ у 46 % проституток Нью-Йорка, применявших кокаин, у 84 %, применявших крэк; среди проституток, не применявших наркотики, серопозитивность обнаруживалась в 31 % случаев. Иногда СПИД у наркоманов вовремя не диагностируется: психотические, нейропсихические формы СПИДа сходны с кокаиновым психозом (депрессия, галлюцинации, параноидный и паранойяльный бред).
Острой реакцией на введение наркотических средств может быть психоз. Иногда он оказывается затяжным — вот почему отказались от диагностики шизофрении с помощью введения стимуляторов. По существу любая наркотическая интоксикация выражается психопатологической симптоматикой: нарушением сознания, расстройствами восприятия, неадекватными чувствованиями (см. главу 4). Эти симптомы выражены больше при употреблении одних опьяняющих веществ (психоделических), меньше —других. Однако эти расстройства условно считаются «нормой» — нормой для наркотической интоксикации. Диагноз интоксикационного психоза ставится тогда, когда нарушается «нормальное» течение опьянения или когда опьянение продолжается дольше, чем в «норме». Наркотизация увеличивает психиатрическую заболеваемость, катализируя начало больших психозов.
Психотические реакции чаще возникают у психически больных, у лиц с психопатически отягощенной наследственностью, сенситивной конституцией. Симптоматика психоза соответствует критериям острых экзогенных реакций Бонгеффера. Обязательный, осевой признак — расстройство сознания в различных формах: обнубиляция, сужение, оглушение, сумерки, аменция, делирий. Острый психоз вследствие интоксикации стимуляторами сопровождается сужением сознания. Продуктивная симптоматика коррелирует с аффектами тревоги, страха. Нередко обнаруживается маниакальный синдром. Депрессивная симптоматика, несвойственная экзогениям, появляется на выходе из психоза или при экзацербации основного психопатологического процесса, когда психотическое состояние затягивается уже на фоне ясного сознания. На каждом этапе любого психоза больной опасен для себя и для окружающих, вероятны агрессия и аутоагрессия, несчастные случаи. Наносят повреждения себе и окружающим, «спасаясь» и нападая, лица в состоянии гашишного и кокаинового (эфедринового) психоза. Опасность тем выше, чем тяжелее расстройство сознания и аффект страха. Для психоза вследствие приема психоделических средств характерны несчастные случаи — падение с высоты: опьяневший ощущает легкость и возможность полета. Эти же чувства, испытываемые и при гашишном, и в циклодоловом опьянении, корректируются менее помраченным сознанием. Расстройства проприочувстви-тельности, обязательные при любой наркотической интоксикации, особенно глубоки при приеме психоделических средств (подростков находят умершими с пакетами на голове — приспособлением для вдыхания летучих наркотически действующих веществ — они были не в состоянии пакет снять; при отравлении ЛСД описаны случаи жестоких самоповреждений).
Несчастные случаи и смерть не только опьяненного, но и окружающих даже при разовых приемах наркотических веществ известны и объяснимы особенностями действия этих веществ. Так, нарушения координации и психомоторной деятельности предопределяют травматизм при приеме седатив-ных препаратов. Дисфория в состоянии опьянения седатив-ными препаратами делает одурманенного агрессивным.
Опасность вовне — это прежде всего опасность для здоровья близких. Но в сравнении с тем, какие расстройства мы наблюдаем в случаях алкоголизма, обнаруживается отличие — сравнительная редкость психосоматических заболеваний у близких больного наркоманией, почти так же, как редки они при случаях психических расстройств в семье.
При алкоголизме высокая болезненность членов семьи проявляется различными психосоматическими расстройствами (ИБС, гипертоническая, язвенная болезнь); сердечно-сосудистые поражения нарастают с возрастом и особенно часты У родителей больных алкоголизмом. Эта тема недостаточно освещена в литературе. Среди немногих работ можно назвать исследования В. Д. Москаленко и А. А. Портновой (1991 — 2002), касающиеся психосоматических заболеваний женщин, имевших мужей, больных алкоголизмом. При психосоматических заболеваниях в общемедицинской практике всегда целесообразно выявлять возможное злоупотребление в семье пациента. Косвенными показателями вероятности этого могут служить неэффективность назначенного лечения, незакономерность обострения и улучшения течения болезни (зависит от злоупотребления члена семьи, конфликтов и примирений), отказ от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом без присмотра).