ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4514
Скачиваний: 57
Этот вид исследования наиболее простой методологически, однако он требует чрезвычайных материально-технических затрат.
Глава 13
Патогенетические данные
Актуальность проблемы наркомании вызвала такое количество исследований, особенно в США и Европе, что только ознакомление с имеющейся литературой — труд чрезвычайный.
В наблюдениях за здоровыми добровольцами, за больными наркоманией, в острых и хронических экспериментах на животных получена масса сведений. Появились многочисленные гипотезы, утверждающие патогенетическое значение той или иной находки как радикала болезни.
Пока степень специфичности отклонений для хронической интоксикации наркотиками относительно уверенно можно устанавливать только на клиническом уровне.
13.1. Проблема специфичности
Анализ симптомов измененной реактивности показывает, что синдром измененной реактивности не является специфичным для каждого конкретного случая токсикомании. Что касается защитных реакций, их неспецифичность предопределена тем, что организм располагает ограниченным числом таких реакций, а число токсических воздействий на организм бесконечно. Опиоман, перешедший на злоупотребление спиртным, не имеет тех защитных реакций на передозировку, которую мы видим у начавшего злоупотреблять алкоголем здорового человека, а измененная форма алкогольного опьянения у него появляется спустя 1 нед, в то время как при обычном становлении алкоголизма для этого необходимы годы. Исчезновение защитных реакций на один наркотик приводит к тому, что при наркотизации вторым защитные реакции на него выражены слабо. Возросшая толерантность на снотворные проявляется и при приеме больным алкоголя, а также, хотя и в меньшей степени, веществ фенантренового ряда. Изменившаяся форма употребления — систематическая — остается такой и при переходе на другой вид наркотизма.
Подъем толерантности, исчезновение защитных реакций, способность к систематическому приему можно видеть в клинике хронических интоксикаций любого генеза, например промышленных, они неспецифичньт и для токсикомании.
В ряду прочих интоксикаций наркомании отличаются тем, что принимаемое вещество с течением интоксикации начинает вызывать повышение психофизического тонуса (для наркотиков-стимуляторов это действие свойственно с самого начала). Изменение формы опьянения — симптом, появляющийся со временем и увеличивающий степень специфичности. Но в целом синдром измененной реактивности, специфичный для интоксикаций, для наркомании неспецифичен.
Синдром психической зависимости для каждой отдельной формы наркомании кажется строго специфичным, поскольку выражена определенная направленность влечения в сознании больного к привычному препарату. Однако многое вызывает сомнения. Анализ состояния больного в ремиссии, на этапе болезни, когда симптоматика психической зависимости, не будучи подавляема актуальной физической зависимостью, выражена отчетливее, показывает, что у наркомана существует влечение к наркотизации, если можно сказать, вообще. Это влечение, так же как и состояние психической неудовлетворенности, дискомфорта, неспецифично для частной формы, поскольку может удовлетворяться любым средством, вызывающим опьянение.
Лишь один симптом, входящий в структуру синдрома психической зависимости, — способность к оптимальному уровню психической деятельности в интоксикации — достаточно специфичен. Он специфичен для частной формы, поскольку психический комфорт и психическая работоспособность достигаются лишь на привычном наркотике. Новый наркотик удовлетворяет влечение к наркотизации, но всегда вызывает опьянение, в том числе психические дисфункции.
В связи с этим синдром психической зависимости строго специфичен для группы токсикомании и относительно специфичен для каждой отдельной формы наркомании. При наличии психического влечения к какому-либо веществу мы диагностируем случай как принадлежащий группе токсикомании, а при учете возможности достижения состояния психического комфорта и повышения психической работоспособности в интоксикации конкретным веществом определяем частную форму наркомании.
Следующий этап в развитии токсикомании — появление синдрома физической зависимости, также развивающегося в разные сроки при различных формах наркомании, но всегда вслед за синдромом измененной реактивности и синдромом психической зависимости и никогда раньше.
Синдром физической зависимости отражает новое качественное изменение, суть которого заключается в том, что удовлетворительное отправление физиологических функций становится возможным только при постоянном присутствии наркотика в организме. Отсутствие наркотика вызывает компуль-сивное влечение и особое состояние, известное под названием «абстинентный синдром». Синдром физической зависимости завершает формирование зависимости. Стремление к физическому комфорту — оборотная сторона симптома общего дисфункционального состояния в отсутствие препарата — строго специфично для частной формы наркомании. Необходимая собранность, работоспособность, удовлетворительное самочувствие достигаются только при приеме привычного вещества, в то время как иногруппное может давать симптомы интоксикации. На примере полинаркотизма мы видим, что дополнительная наркотизация не меняет уже сложившуюся потребность в физическом комфорте, достигнутую в процессе исходного наркотизма, что подтверждает строгую специфичность этого симптома для частной формы наркотизма.
Из трех видов компульсивного влечения (входящее в структуру абстинентного синдрома, возникающее с началом очередной интоксикации, в сочетании с утратой контроля приводящее к передозировкам и появляющееся в светлые промежутки, определяющее рецидив) строго специфичными можно считать лишь два первых. Они в полной мере удовлетворяются лишь привычным наркотиком, специфической наркотизацией. Компульсивное влечение, возникающее в светлом промежутке, относительно специфично и может удовлетворяться препаратами, близкими по действию привычному. Эти отличия следует учитывать при поисках механизмов компульсивного влечения. В целом же компульсивное влечение, определяющее поведение больного, строго специфично для группы токсикомании и отличает их от прочих хронических интоксикаций.
Абстинентный синдром наблюдается при обрыве систематического приема многочисленных лечебных психотропных средств. При этом симптоматика незакономерна и варьирует в зависимости от свойств конкретного принимавшегося вещества. Однако в структуру наркоманической абстиненции входит ряд симптомов, общих для всех рассматриваемых токсикомании. Общий радикал наркоманической абстиненции заключается в возбуждении, постепенно спадающем с течением болезни, трофотропной и эрготропной систем. Такая картина симптомов отнятия наблюдается лишь при отрыве наркотических средств, что отграничивает токсикомании от других отравлений и является специфичным для токсикомании. Исходя из этого, в равной степени при лечении абстиненции любой этиологии оказываются благотворными одни и те же средства. При этом, однако, остаются интактными симптомы, отличающие абстиненцию одного генеза от абстиненции другого. И вместе с тем ни одно из известных медикаментозных средств не оказывает столь быстрого и столь полного эффекта, как привычный для больного препарат.
Строгая специфичность при частной форме абстинентного синдрома, помимо специфичности его купирования, доказывается и тем, что полностью он не снимается даже наркотиками смежного действия, близкими по своей фармакодинамике (например, алкоголь и барбитураты). Следовательно, каждый абстинентный синдром специфичен для частной наркомании. При сомнениях окончательный диагноз становится возможным только при наблюдении абстинентного синдрома. Не случайно абстинентный синдром — первый и наиболее изученный признак токсикомании.
С появлением третьего синдрома в течении заболевания — синдрома физической зависимости — наркомания полностью сформирована, а симптоматика достигла максимума специфичности и как показатель частной формы наркотизма и как показатель принадлежности данной хронической интоксикации к группе токсикомании.
К исходу заболевания мы видим однотипный дефект при любой форме наркомании: оскудение энергетических ресурсов, падение функциональной активности. Этот тип дефекта свойствен исходу многих, в том числе не только психических, но и соматических заболеваний. Он неспецифичен. Утрата специфичности проявляется и в том, что больной наркоманией может принимать любое психоактивное вещество, лишь бы привести себя в иное состояние сознания. Это та самая фармакофагия, описанная нами при алкоголизме. Клиническая картина в старых случаях заболевания настолько нехарактерна, что форму бывшего злоупотребления мы определяем не на основании наркологических симптомов, а с учетом сопутствующих психических и соматоневрологических нарушений (синдром последствий и осложнений хронической интоксикации).
Попытка оценить специфичность патологии при наркоманиях необходима для оценки всех тех многочисленных исследований, результаты которых считаются патогенетическими. Так ли тесно связаны патогенетические находки с наркоманической зависимостью или же мы вправе отнести их и к патогенезу других нозологических форм? Примерами могут служить нейрохимические исследования (см. ниже). Сложность решения этой проблемы в том, что какую бы систему (а обычно — часть системы) мы не взяли бы для исследования при наркоманиях, мы никогда не найдем «нормальных» показателей; обилие самых разнообразных, разносистемных фактических находок в лабораторных наркологических исследованиях это подтверждает. Но такие находки говорят лишь о том, что при наркоманиях наличествует общеорганизмальная дезорганизация. Какая из регулирующих на всех уровнях систем вовлечена в процесс зависимости?
Это должна быть система, специфическая именно для наркоманий. Мы уже отмечали, что можно выделить в симптоматике наркоманий различные по степени специфичности расстройства: типичные для интоксикации, но не типичные для наркоманий, относительно специфичные и, наконец, специфичные для наркоманий, строго специфичные для конкретной формы наркоманий. Строгость специфичности нами доказывалась присутствием некой симптоматики при всех формах наркоманической зависимости (абстинентный синдром) и возможностью снять симптоматику действием одного, но не другого наркотика.
Принятая в настоящее время методология — исследование какого-либо феномена при одной избранной для работы частной форме наркоманий — имеет мало шансов на выявление патогенеза зависимости. Это то, что в анекдоте называется «методом тыка» — мы изучаем это потому, что это нам интересно, потому что эта система сейчас в научной моде, потому что у нас есть для этого технические возможности. Когда-нибудь, но не сейчас, эти находки, возможно, будут включены в схему патогенеза. Но эта схема, общее представление о патогенезе наркоманической зависимости, станет ясной лишь в исследовании специфических для зависимости расстройств, общих нарушений, присутствующих при всех (без исключения и без выбора) формах наркоманий. Сейчас пока сравнительное патогенетическое изучение одним методом, с одной целью частных форм не проводится. Более того, в работах, посвященных патогенезу, мы встречаем фразы «мы обнаружили, что при опиизме, в отличие от алкоголизма...».
К сожалению, наши суждения о специфичности не выходят за пределы клинических показателей. Казалось бы, состояние вегетативной нервной системы больных позволяет с тех же позиций оценить и участие медиаторов. С первых публикаций Шеррингтона (1908), высказавшего предположение о механизме наркоза как нейрогуморальном нарушении в синапсах ЦНС, до последнего времени ведутся работы по этой теме. Достаточно полные исследования действия наркотиков на нейромедиаторные звенья принадлежат J. A. Richardson, E. F. Woods, А. К. Richardson, H. Fraser, A. J. Eisenman, J. Sloan, H. Isbell, V. E. Davies, H. Brown, J. A. Huff, J. L. Clashow, E. A. Hosein, R. Ara, E. W. Maynert, L. M. Mc-Gunne, G. P. Quinn, В. В. Brodie, P. A. Shore и др., опубликовавшим работы в 1958—1963 гг. Было установлено, что наркотики депрессирующего действия (морфин, барбитураты, алкоголь и пр.) закономерно вызывают выброс медиаторов (катехоламины, ГАМК, ацетилхолин), их усиленную продукцию; по мере продолжения наркотизации количество медиаторов постепенно падает. В отечественной литературе сообщений о специальных нейромедиаторных исследованиях наркотизма в это время мы не находим. Лишь в экспериментах наркотические вещества использовались для изучения медиаторных процессов как модулирущие факторы [Денисенко П. П., 1960; Ильюченок Р. Ю., 1965, и др.]. Клиницисты в отличие от биологов стремились использовать новые знания для понимания картины болезни [Пятницкая И. Н., 1966, 1968, 1975; Скугаревская Е. И., 1968] и для лечения [Рамхен И. Ф., 1967]. При этом анализе чужих находок, при динамическом слежении за появлением и развитием болезни нам удалось увидеть различный удельный вес возбуждения эрготропной и трофотропной систем в структуре наркоманических симптомов. В качестве иллюстрации удобно взять «классическую» форму наркомании — опиизм.
13.2. Возможный механизм эйфорического действия наркотиков
Любая группа препаратов, используемая с целью опьянения, может разниться по степени вызываемых ими седации, психопатологических феноменов, возбуждения, но все они сходны в том, что дают эффект возбуждения. Это в свою очередь приводит к предположению, что и эйфорический эффект, в той же мере свойственный всем опьяняющим веществам вне связи с тем, вызывают ли они чистое возбуждение или возбуждение, сменяемое седацией, должен быть связан в своем генезе с симпатическим возбуждением. Связь эйфории с возбудительным эффектом подтверждается тем, что острота эйфории обычно приходится на первые минуты действия любого наркотика, а это действие наркотика всегда возбуждающее.
Эйфория при приеме депрессантов отличается от эйфории, вызываемой стимуляторами, большим диапазоном, большим охватом различных функциональных систем. Общим для всех видов эйфории является ощущение остроты и силы восприятий, переживаний, прилива внутренней энергии, ясности осмысления, просветленного состояния, радости бытия. Но эйфория, вызываемая депрессантами, к этим ощущениям добавляет чувство соматовегетативного благополучия, покоя, насыщения, и мы старались акцентировать эту сторону ощущений при описании других видов наркоманической эйфории. Особенность эйфории, вызываемой депрессантами, позволяет видеть в ее генезе роль парасимпатических эффектов. Следовательно, отличие общего наркотического эффекта наркотиков-депрессантов можно усматривать в создании в 1-ю фазу эйфории парасимпатической настройки. Соответственно концепции Э. Гельгорна, можно допустить, что проявляющийся во 2-й фазе эйфории симпатико-адреналовый выброс не в полной мере клинически проявляется возбуждением ввиду низкой реактивности симпатических структур на фоне парасимпатической настройки (принцип реципрокности). Более того, вероятна возможность, что симпатическая стимуляция лишь углубляет парасимпатическую настройку, способствуя наступлению седации. Наркотики-стимулянты с первого момента действия, создавая симпатическую настройку, препятствуют наступлению тормозного процесса.
Объяснение эйфории участием симпатико-адреналового выброса вызывает вопрос: почему не все препараты (как и факторы внешней среды), способствующие симпатико-адреналовому выбросу, дают благоприятный психофизический эффект?
Мы знаем, что симпатико-адреналовая система необычайно подвижна, определяет адаптационные, в широком смысле гомеостатические возможности организма, реагируя на сдвиг гомеостаза вне зависимости от причин, его вызвавших. Однако при принципиальной общности в разнообразных ситуациях факта активации адреналовой системы клиническое проявление этой активации во многих случаях различно.