ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4096
Скачиваний: 55
Наиболее прост диагноз наркомании во II стадии, и подавляющее большинство больных чистыми формами наркомании госпитализируются, к сожалению, не ранее возникновения абстинентного синдрома. Иногда представляется возможность видеть больного в интоксикации. Абстинентный синдром — ведущий признак проявления болезни в стационарных условиях, и специфичность его такова, что наблюдение его даже в первые часы, в первые фазы позволяет диагностировать и факт наркоманической зависимости, и форму наркомании.
Для абстинентного синдрома II стадии при всех формах наркомании специфичны психическое напряжение, «адрена-ловые» эмоции широкого спектра (от тревоги до вялой депрессии), нарушение витальных потребностей (аппетит, сон), сенестопатии и многообразная симптоматика вегетативного возбуждения в парасимпатической и симпатической частях вегетативной нервной системы. Расширение зрачков, гипергидроз, озноб, диспепсические знаки, нарушения сердечнососудистой регуляции и мышечного тонуса присутствуют в абстиненции любой этиологии. Дифференциальному диагнозу помогает выяснение особенностей этих симптомов. Так, в опийной и гашишной абстиненции пот — «холодный», при барбитуровой и алкогольной — «горячий». При опийной абстиненции озноб возникает приступами, для злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами характерен коричневый налет на языке, эфедрином — гладкий малиновый язык, для опийной абстиненции — частый жидкий стул с тенезмами. Помимо этих (оттеночных) особенностей, каждый абстинентный синдром включает специфическую симптоматику.
Характерны для опийной абстиненции и не встречаются при других двух формах слезо-, слюнотечение, чиханье, насморк, а также боль в межчелюстных суставах, сведение жевательных мышц. Характерно и отсутствие таких симптомов, как атаксия и тремор. В наших наблюдениях при опийной абстиненции отсутствовали эпилептиформные припадки и психотические расстройства.
Для абстиненции при злоупотреблении снотворными характерными признаками, не встречающимися при других формах наркотизма, оказываются боли в крупных суставах и желудке. Относительно последнего симптома следует сказать, что он может быть знаком солярита (это пока неясно) или объясняться гастритом, достаточно характерным для этих больных. А поскольку вряд ли существует взаимосвязь между наркоманическим синдромом физической зависимости, допустим, к барбитуратам, и гастритом, развившимся в результате хронической барбитуровой интоксикации, то боли в желудке мы не имеем основания оценивать как собственно абстинентный признак. Вероятнее говорить об обострении барбитурового гастрита в периоде барбитуровой абстиненции. Следовательно, характерным признаком такой абстиненции можно считать лишь боли в крупных суставах. Все другие признаки, за исключением болей в крупных суставах, встречаются при абстинентном синдроме какой-либо одной из рассматриваемых форм наркотизма. Так, тремор, атаксические расстройства, психоз не свойственны опийной, а отмечаются при эфедриновой, гашишной абстиненции, у злоупотребляющих транквилизаторами, ЛНДВ; озноб и гусиная кожа, двигательное беспокойство, отсутствующие при гашишизме, характерны и для злоупотребления снотворными, транквилизаторами и для опийной абстиненции. Эти признаки, не будучи, следовательно, специфическими для какой-либо одной формы абстиненции, вместе с тем все-таки облегчают дифференциальный диагноз.
Что касается гашишного абстинентного синдрома, то тут мы видим в его структуре один симптом, особо обязательный для него, — сенестопатии. Все жалобы гашишистов в абстиненции концентрируются, будучи аффективно насыщенными, именно на сенестопатиях. Мы можем сказать также, что при гашишной абстиненции отсутствуют некоторые признаки, встречающиеся при других синдромах лишения: гусиная кожа, двигательное беспокойство, боли в желудочно-кишечном тракте с такими четкими жалобами, как у злоупотребляющих снотворными и опиистов.
Диагноз формы наркомании основывается на полноте клинических признаков, описанных в части II.
Дифференциальная диагностика мононаркотизма и полинаркомании. Установление полинаркотизма всегда представляет сложности: как правило, у наркоманов определяется зависимость лишь по отношению к одному из употребляемых наркотиков, и случай диагностируется как мононаркомания. Это имеет объективное оправдание.
Синдром измененной реактивности непоказателен для полинаркотизма, поскольку фон, на который накладывается дополнительная наркотизация, уже определенным образом изменен. Обнаруживающаяся толерантность к привносимому наркотику отлична от физиологической, и динамика этой толерантности определяется не столько качеством нового наркотика (образующейся к нему зависимостью), сколько предшествующим процессом наркотизации. То же можно сказать в отношении формы употребления. Что касается другого симптома, входящего в структуру синдрома измененной реактивности, трансформации формы опьянения, то здесь также речь идет о совместном эффекте привычного и нового наркотика. В связи с этим рассматривать трансформацию формы опьянения как проявление привыкания к новому из этих наркотиков в отрыве от действия прежнего наркотика не представляется возможным, хотя некоторые качества смешанной интоксикации мы с большой долей уверенности можем отнести к привносимому наркотику. Это касается, например, палимпсестов и амнезий при дополнительной наркотизации алкоголем, амнезий при дополнительной наркотизации снотворными; здесь основанием нашего суждения служит специфичность этих расстройств для чистых форм соответствующих интоксикаций. Быстрое развитие синдрома изменившейся реактивности (высокая толерантность, амнезии) в большей мере характеризует патогенетический фон исходного наркотика, чем привнесенного, поэтому мы не можем с уверенностью судить, является ли способность опиомана в III стадии, начавшего алкоголизацию, выпивать до 1,5 л спиртного в сутки показателем быстрого развития привыкания к новому наркотику или показателем качества патогенетической основы III стадии опи-изма.
То же следует сказать в отношении синдрома психической зависимости: этот синдром не может служить диагностическим критерием существования зависимости к дополнительному наркотику. У нас нет причин диагностировать полинаркотизм на основе обсессивного влечения к дополнительному наркотику, поскольку психическое влечение, возникшее в процессе мононаркотизма, целенаправленно лишь постольку, поскольку больной не знает другого наркотика. В ремиссии мононаркотизма оказывается, что стремление изменить свое состояние распространяется на любое опьяняющее средство и больной может сменить форму наркотизма, если возврат к прежней по каким-либо причинам невозможен или если новый наркотик оказывается легкодоступным.
Синдромы психической зависимости и изменившейся реактивности предопределены исходной формой мононаркотизма, и это лишает достоверности наши суждения относительно аналогичных синдромов при дополнительной зависимости. Достоверная диагностика поли наркоманий основывается только на синдроме физической зависимости. В лучшем случае мы можем говорить лишь о том, что синдромы изменившейся реактивности и психической зависимости, возникшие в течение мононаркотизма, предуготавливают почву для ускорения зависимости к дополнительному наркотику.
Невозможность расчленения при полинаркотизме синдромов изменившейся реактивности и синдрома психической зависимости применительно к исходному и привнесенному наркотику еще раз свидетельствует о недостаточной специфичности этих синдромов при различных видах наркотизации. Следовательно, малозаметное развитие полинаркотизма до этапа, на котором появляется абстинентный синдром к дополнительному наркотику, также в свою очередь свидетельствует об общности в клиническом и патогенетическом отношении рассматриваемой группы заболеваний.
При оценке диагностической значимости синдрома физической зависимости при полинаркотизме мы убеждаемся, что два симптома, входящие в этот синдром, неравнозначны. Мы видим, что наркотизация при полинаркоманиях различна в зависимости от того, какой наркотик был изначальным, а какой привнесенным. Лишь при постоянной поддерживающей интоксикации изначальным наркотиком полинаркоман испытывает состояние комфортности. В связи с этим при полинаркомании необходим постоянный ритм наркотизации изначальным наркотиком, чего мы не видим в отношении привнесенного, который принимается или на фазе интоксикации, или во избежание симптомов лишения, при появлении последних.
Таким образом, физическая зависимость в отношении дополнительного наркотика при полинаркомании развивается не в полной мере. Такой симптом физической зависимости, как состояние комфортности в интоксикации, не проявляется, существует другой признак физической зависимости — абстинентный синдром.
Абстинентный синдром при полинаркотизме еще раз свидетельствует о патогенетическом сродстве рассмотренных форм. Мы не видели в полинаркоманической абстиненции ни одного качественно нового в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм симптома. Другими словами, сдвиги в результате дополнительной наркотизации не выходят за устанавливаемые чистыми формами пределы. Большая часть симптомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, составляющие общий радикал всех форм абстиненции. Взаимогашения симптомов не происходит. Абстинентный синдром III стадии мононаркотизма менее, чем абстинентный синдром во II стадии, сопоставим с полинаркотическим абстинентным синдромом. Полинаркотизм «омолаживает» абстиненцию, делая ее равнозначной абстиненции II стадии мононаркотизма.
Лабораторные методы диагностики наркомании. Предлагаемые методы психологического тестирования, как утверждают авторы, достаточно достоверно выявляют лиц, которые злоупотребляют наркотиками, и больных наркоманией. Обычно используются известные тесты, которые показывают свойственные наркоманам констелляции черт (компульсивность, интравертированность, параноидность и др.). Адаптируются для диагностики наркомании тесты, применяемые для выявления больных алкоголизмом. Как и для выявления пьянства, используются анонимное анкетирование в группах населения, репрезентативные опросы по телефону.
На наш взгляд, независимые от искренности респондента результаты можно получить лишь при биохимических исследованиях. Возможны два пути объективной диагностики наркомании. Первый путь — оценка метаболизма наркотического вещества в организме толерантного человека. Хотя опубликованы исследования особенностей, искажения метаболизма у наркоманов, корреляции этих данных с этапом, стадией болезни, как мы отмечали выше, пока не установлены. И, следовательно, этот путь диагностики с учетом того, что называется «биохимической индивидуальностью», еще не может быть использован. Второй путь — оценка тех функциональных изменений, которые последовательно возникают как следствие, ответ на продолжительное злоупотребление. Это направление ведется достаточно интенсивно, и вскоре следует ожидать появления различных и надежных методов диагностики. Мы пока используем разработанные (1980—1987) в нашей лаборатории методы энзимодиагностики (И. Н. Пятницкая, Н. Г. Найденова, Т. В. Чернобровкина, И. И. Го-рюшкин, Н. И. Лозеева и др.). Исследование малоспецифических ферментов ГГТ, ACT, АЛТ, КФ, ЩФ, КФК показало, что уровень их активности, появление изоформ различны при злоупотреблении разными опьяняющими веществами, так же как различно сочетание этих ферментов в состоянии избыточной их активности. Уровни активности, их динамика, степень возврата к нормальным уровням указывают на стадию процесса. В последние годы под руководством Т. В. Чернобровкиной изучается динамика широкого спектра ферментопатий при наркоманиях, особенно это важно у подростков (1987—2003).
Методы диагностики, основанные на изменении звеньев нейромедиаторной системы (метаболиты медиаторов в крови и моче, рецепторные поля и И МАО форменных элементов крови и пр.), пока не дали надежных результатов. Сходные изменения выявляются (см. Часть IV) при многих психопатологических синдромах.
Глава 17
Основные правила лечения наркоманий
Гален сказал: medica mentes, non medicamentes (лечи умом, а не лекарством).
Наркоманию можно уподобить любому другому хроническому заболеванию, будь то туберкулез или ревматизм. Врач может добиться ремиссии, той или иной степени устойчивости, но не может гарантировать, что рецидив не наступит. Положение усложняется тем, что если больной туберкулезом стремится соблюдать необходимый профилактический режим и рецидив туберкулеза — следствие биологической декомпенсации, то больной наркоманией, которого также подстерегает не зависящая от его воли биологическая декомпенсация, зачастую сам активно стремится к возобновлению болезни. Это стремление (обсессивное влечение), как мы видели, само по себе является симптомом болезни, и, следовательно, во многих случаях достичь полной ремиссии мы не можем. Но и при полной ремиссии можно утверждать, что по существу не проходит бесследно ни одна болезнь. Доказательство мы видим за границами психиатрии и наркоманий (в общей практике) по неожиданному оживлению давней симптоматики бывшей болезни в течении новой (так называемые следовые реакции).
Уподобление наркомании болезни, которая может сопровождать всю жизнь пациента, основано не на поверхностном сходстве. Изменившийся за время наркотизации гомеостаз не возвращается к преморбидному состоянию, поскольку в болезненный процесс были вовлечены жизненно важные, многофункциональные системы.
Более того, проявление болезни (наркотическое опьянение) ассоциируется с чувством удовольствия и вызывает совсем иное, чем свойственное прочим болезням, отношение пациента к своему страданию. Нарушение системы влечений, связь болезни с витально ценными чувствами усложняет терапевтическую задачу. Лечению тем самым подлежат не только соматовегетативные, невропатологические проявления болезни, но и устремления личности. Здесь мы вынуждены вторгаться в наименее изученную, даже описательно, психопатологически, область души. Сложно менять привычки, представления о ценностях, даже если эти привычки и представления являются результатом простого повторения или научения. Но и привычки, и представления наркомана имеют сильное подкрепление, эмоциональное — ощущение наслаждения. Это делает понятным малый успех наших терапевтических усилий — он объясняется объективной недоступностью на сегодняшний день стороннему вмешательству некоторых сфер человеческой психики. Представления о том, что человеческую психику можно контролировать, целенаправленно ею управлять (гипноз, зомбирование и т. п.), мы здесь не обсуждаем.
Методология лечения наркомании, даже в доступных нам пределах, далека от совершенства и нуждается в дополнении и пересмотре.
Особое отношение пациента к своей болезни диктуют определенные правила лечения.
Лечение наиболее эффективно в закрытом учреждении, поскольку возможность контролировать себя у больного наркоманией крайне низка и неустойчива. Многие из них и в пре-морбиде не были способны управлять своими побуждениями. Патологическое влечение, сила которого колеблется, меняет его состояние, особенно в первые недели лечения. Даже если больной поступил с желанием избавиться от болезни, он вскоре может вновь начать поиск опьяняющих средств.
В связи с этим не следует доверять оценке, которую больной дает получаемому лечению. При обострении влечения, как и при исходном нежелании лечиться, любые назначенные средства вскоре станут действовать «плохо», «вредить здоровью». Наркоман отказывается от приема лекарств, ищет поддержки у других больных и находит ее у более психопатизиро-ванных, которые в свою очередь нередко начинают предъявлять точно такие же жалобы. Внушаемость больных вместе с тем позволяет успешно применять наркотик-плацебо, особенно в первую неделю абстинентного синдрома, до падения остроты состояния.
Эффективность лечения следует оценивать с помощью объективных критериев, а не со слов больного. Используются обычные для психиатрической клиники наблюдения со стороны за поведением [способность к посторонним занятиям, двигательная активность и манера движений, степень общительности, восстановление привычного количества (частоты) курения табака и пр.]; учитываются степень контакта в беседе, возможность разговора на посторонние темы, эмоциональное состояние. Надежны соматоневрологические показатели хорошего самочувствия: устойчивость сердечной деятельности, уровня АД, мышечного тонуса, гипергидроза, чистота языка. Величина зрачка пропорциональна тяжести состояния; всклокоченные волосы свидетельствуют об избыточной симпатотонии. Оценка аппетита и сна не всегда правильна со слов больного. Продолжающееся снижение массы тела, исчезновение отеков иногда (злоупотребление снотворными, успокаивающими средствами) свидетельствуют об улучшении состояния.