ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.09.2021
Просмотров: 4086
Скачиваний: 55
Гомеопатическое лечение острых состояний требует высокой квалификации, специализации и опыта врача именно в гомеопатии. Для помощи в относительно спокойных, латентных состояниях гомеопатические знания совсем не лишни [Никитин С. А., 2001]. Помимо таких препаратов, как сера, можно использовать так называемые конституциональные препараты, различные в индивидуальных случаях, иммуномо-дуляторы (эхинацея), седативные (пассифлора, игнация, цинк валерианы), кардио- и, следовательно, общетонические средства в низких разведениях без какого-либо риска.
Гомеопатия, ее действие на организм, где структура и процессы измеряются ангстремами и нанометрией (10~9), адекватно, соизмеримо, но в психиатрии и наркологии не оценено.
На этапе неустойчивого равновесия многие наркологи начинают специальное антинаркотическое лечение. Так, М. Л. Зобин больным, спустя 3 нед после последнего приема наркотика, по миновании абстиненции проводит краткосрочную интенсивную психологическую (обучающую) интервенцию. Инструментальное воздействие включает определенным образом ориентированное магнитное поле и назначение ней-ропептидов. Эффективность предопределяется премедикаци-ей, меняющей сознание. Целью является активная переориентация на бескомпромиссное решающее проблемы поведение. Проблема, осложняющая лечение, — скрытая конфронтаци-онность больного наркоманией. Манипуляционная техника создает атмосферу радикальной помощи и не оставляет пациенту других вариантов выбора.
18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии
При полном прохождении курса лечения в стационаре, хорошем выходе из тяжелого состояния больной нуждается в лечебной помощи для упрочнения и удлинения ремиссии, профилактики декомпенсации ремиссии и рецидива. Лечение должно назначаться с учетом типа декомпенсации: гиперсте-нической или гипостенической, соматической или психической, что определялось и предварительно, во время медикаментозной паузы. Практически применяют все медикаменты, которые использовались для лечения острых состояний абстинентного синдрома и компульсивного влечения, хотя при этом частота назначений и медикаментозная нагрузка значительно снижаются. Особого внимания требует коррекция эмоционального состояния больного. Ингибиторы МАО противопоказаны, так как не исключено тайное возобновление наркотизации, в том числе прием спиртных напитков.
Предпочтительно применение медикаментов, обеспечивающих высокий уровень серотонина нервной ткани, роль которого в эмоциональном благополучии показана Т. М. Воробьевой. Препятствуют обратному захвату серотонина паксил, золофт, ципрамил, анафранил, флуоксетин, феварин, прозак и ряд других (или тех же, но под иными фирменными названиями) препаратов; клоназепин повышает уровень серотонина. Повышает серотонинергию ремерон. Достаточно эффективен эглонил (см. обзор С. А. Овсянникова, 2003); пиразидол восстанавливает баланс нейромедиаторов (повышает их уровень при истощении и снижает при гиперпродукции); есть данные, что пиразидол блокирует дезаминирова-ние серотонина. Важен для этих больных также вегетостабилизирующий эффект пиразидола. Широко применяется коаксил, который не нарушает соматовегетативного равновесия. По данным В. С. Шешенина (2000), коаксил не затрагивает норадреналиновую и дофаминовую системы, хорошо снимает тревожную депрессию. В. С. Шешенин видит — и не без оснований — сходство депрессий у больных наркоманией с депрессиями старческими, рекомендуя в апатоадинамиче-ских состояниях имипрамин, а при астенических депрессиях — моклобелид.
Характер медикаментозных назначений мы контролируем в зависимости от видимой функциональной недостаточности больного, проявившийся как в остром периоде абстинентного синдрома (интенсивность возбуждения в трофотропной и эрготропной системах), в медикаментозной паузе, так и в периоде неустойчивого равновесия — остаточных знаках абстиненции (наиболее поздно восстанавливаемые функции, особенности нутриционного дефицита).
Наиболее щадящи два вида поддерживающего лечения.
Седатирующее лечение обеспечивается или умеренной физиологической стимуляцией парасимпатической части вегетативной нервной системы (инсулин, глутаминовая кислота, большие дозы витаминов), или умеренным снижением возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы (отвары трав). Этот вид лечения показан больным с относительно небольшим сроком заболевания (I и II стадии).
Стимулирующее лечение заключается в слабой активации симпатической части вегетативной нервной системы (биостимуляторы при постоянном чередовании, большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины В6 и В15). Этот вид лечения показан пациентам с большим сроком заболевания (II и III стадии). По существу мы применяем средства, которые используются нами и в периоде лечения абстинентного синдрома III стадии.
Особого внимания требуют расстройства сна. Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков (2002) видят в них объективную потребность (как проявление физической зависимости) или же потребность субъективную (как проявление зависимости психической) в наркотике. Субъективную потребность во сне, следовательно, можно оценивать и как неугасшее психическое влечение. При этом проявляется гипнофилия (склонность к бесконтрольному потреблению снотворных и транквилизаторов) как разновидность фармакофагии, отмеченной у больных алкоголизмом [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971]. Мы отличаем субъективную потребность во сне от объективной по несоответствию обилия жалоб на бессонницу объективной длительности сна. При этом нецелесообразно назначать собственно снотворные; более эффективны для подавления влечения в этом случае (и, следовательно, для снятия субъективных ощущений бессонницы) нейролептики, в частности неулептил (в каплях), терален, сонапакс и пр. Большинство специалистов при агриппниях больных наркоманией избегают назначать транквилизаторы. Указывается, например, что бензодиазепи-ны расслабляют мышцы и снижают активизирующую функцию продолговатого мозга, что производные имидопиридинов короткого действия, не дающие вялости и психомоторных расстройств наутро, предпочтительнее [Левин Я. И., Ковров Г. В., 2003].
Функция сна, так же как эмоциональное равновесие, устойчивость, переносимость (толерантность) эмоционально значимых психических нагрузок, — наиболее уязвимая функция больных, прошедших лечение. Такие пациенты требуют специального внимания; они и сами бывают насторожены по отношению именно к этим особенностям своего состояния.
Очень яркие при опыте героинизма депрессивные состояния возникают и в ремиссиях других форм злоупотребления. Депрессии утяжеляются дисфориями, если употреблявшееся средство вызывало в опьянении помрачение сознания. Беспричинная тоска, печаль, плаксивость, отсутствие импульсов к деятельности («все серо», «ничего не хочу», «оставьте меня в покое»), раздражительность, злоба, гневливость, агрессивность — широкий диапазон подобных чувствований без лечебной помощи приводит к возобновлению злоупотребления при любых обстоятельствах вне зависимости от того, насколько эффективна, успешна для других пациентов программа профилактики и реабилитации. Именно поэтому (и не только) вторичная профилактика — медицинская задача, и поддерживающее лечение — составляющая вторичной профилактики.
Наркологическая (психиатрическая) помощь как метод вторичной профилактики имеет целью прежде всего сохранение устойчивого эмоционального состояния. Наиболее частая причина рецидивов наркотизации — депрессивные и дисфорические состояния — уменьшается спустя 1 —1,5 года. Нередко эти состояния выражаются как бы спонтанным влечением к опьянению, обострением наркоманической симптоматики, стремлением изменить самоощущения. Возможны и телесные недомогания, парестезии, темные чувствования. Эмоциональная патология ярко проявляется и в межперсональных отношениях, что делает необходимым и участие психологов в разрешении конфликтов.
У части пациентов после некоторого периода (обычно от 1 до 2—3 нед) избыточного энтузиазма и радости, удовлетворения от того, что они избавились от своей болезни, наступают состояние утомления, слабости, падение настроения. У многих же такого состояния не бывает, они завершают лечение, не уверенные в том, что будущее их будет «трезвым», обеспокоенные, как сложатся обстоятельства, отношения с близкими и пр. Здесь мы всегда можем установить некий фон соматоневрологического неблагополучия: нарушение сна, общее чувство разбитости, несобранности, утомляемости. Объективное обследование во многих случаях подтверждает дисфункциональное состояние сердечно-сосудистой (проводимость, нарушение ритма), пищеварительной (падение аппетита, диспепсия, боли) систем, недостаточность функции печени (до 80 % наркоманов больны или являются носителями вируса гепатита), вегетативной нервной системы. При этом часть жалоб носит характер парестезии (неопределенность ощущений, смена локализации) — те темные чувствования, которые больные переживали в периоде активной наркотизации. Раньше мы видели эти парестезии в основном у героинистов; более внимательный анализ показал, что они характерны для любых форм наркомании. Иногда такие состояния приобретают остроту, усложняются яркой вегетативной симптоматикой (сухость во рту, тремор, приступы озноба и жара, потливости), присоединением тревоги, беспокойства. Это картины псевдо-абстинентного синдрома, описанные на примере алкоголизма (И. Н. Пятницкая) и как синдром компульсивного влечения (Н. Г. Найденова). Влечение здесь обостряется, и срочная врачебная помощь необходима.
На этом примере видна важность постоянного наблюдения в ремиссии врача и родственников, так как больные не всегда объективно себя оценивают и не всегда видят необходимость помощи. В ряде случаев ситуация затруднена тем, что при некоторых формах наркоманий (героинизм, злоупотребление стимуляторами) возможно обострение паранойяльности. Больные становятся настороженными, им кажется, что к ним «не так» относятся, назначают «не то» лечение, родственники «не так» себя ведут, специально вызывают их раздражение и пр.
Такая декомпенсация появляется не у всех, но это необходимо заранее разъяснить и самому больному, и его близким. Вероятность декомпенсации со временем снижается, но в течение 1 — 1,5 лет после лечения она может возникать.
Если активное злоупотребление длилось 5—7 лет, то наркоман долгое время остается больным человеком. Он не может считаться столь же здоровым, как до начала злоупотребления. «Как раньше» не бывает ни в чем. Даже при видимом благополучии, при стабилизации ремиссионного гомеостаза, равновесие быстро и легко нарушается. Примечательно, что при любом новом заболевании симптоматика может включать и знаки бывшей наркотизации, в частности абстинентного синдрома. Аналогичное явление мы наблюдаем и у некоторых бывших больных алкоголизмом: при длительном воздержании любая болезнь (например, сезонная вирусная инфекция), хирургическое вмешательство могут вызвать даже делириозную симптоматику.
Чем заменить специфическую наркотическую стимуляцию после обрыва злоупотребления? Объективные показатели, клиническое состояние в ремиссии показывают, что общий энергетический уровень, уровень жизнедеятельности снижены. До того как наступит естественная и прочная адаптация, больной нуждается в корригирующем его состояние лечении. Если рассматривать обсуждаемый вопрос в избранном нами аспекте, можно полагать, что перспектива восстановления затронутых процессом привыкания систем должна быть благоприятной. Трофотропная и эрготропная системы достаточно архаичны и, следовательно, устойчивы. Кроме того, спектр неспецифической стимуляции этих систем чрезвычайно широк, наркотики в нем занимают ограниченное место. Это «место» может быть топическим или функциональным: допустим, наркотики вытесняют другие неспецифические стимулы благодаря интенсивности своего воздействия, однако реактивность в ответ на прочую стимуляцию хотя и снижается значительно, но сохраняется, как сохраняется жизнедеятельность вне наркотизации. Следовательно, вероятны способы активации реактивности в ремиссии на ненаркотические стимулы ненаркотическими же и средствами.
Анализ симптоматики полинаркоманий показал, что наркотики различных групп используют неодинаковые поля (структурные? функциональные?) для воспроизведения феномена стимуляции. Столь же отличаются поля при .действии ненаркотических стимулов, поэтому поиски неспецифических ненаркотических средств стимуляции в ремиссии наркомании — насущная задача наркологии — должны увенчаться успехом. Правда, здесь нас подстерегает известная опасность: найденное средство-заменитель в свою очередь окажется наркотиком, и узнаем мы об этом с опозданием.
В последние годы применяются специальные средства, предотвращающие появление патологического влечения, замещающие наркотизацию или, меняя восприятие наркотика, делающие наркотизацию бессмысленной. Апоморфин используют для лечения больных алкоголизмом и наркоманией с 20-х годов прошлого века сначала как седативное симптоматическое средство [Dent J., 1955], затем как безусловный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных алкоголизмом, затем как средство подавления влечения к алкоголю и наркотикам (Г. В. Морозов и др.) и как безусловный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных наркоманией (В. Ф. Донченко). Недостатком препарата является невозможность перорального приема и тем самым неудобство для амбулаторного лечения; пока неизвестна способность апоморфина вызывать привыкание, хотя есть сообщение (П. И. Сидоров), что некоторые больные в процессе аверсионной терапии просили увеличить его дозу. В отличие от апоморфина другой препарат, используемый для поддерживающего лечения, — метадон — не вызывает нареканий больных наркоманией на то, что не только для перорального приема, но и для инъекций требуется регулярное посещение врача.
Впервые Н. Isbell и соавт. (1948) показали способность ме-тадона трансформировать наркоманическую симптоматику. Препарат начал использоваться для замещения опиатов в амбулаторных условиях. Предполагалось, что «насыщение» метадоном удержит больных от поиска наркотика или по крайней мере снизит в нем потребность. Агонист опиатов метадон в примерных дозах 30—50 мг в сутки создает насыщение, тем самым предотвращая влечение; в дозе 60 мг в сутки делает неощутимой эйфорию от введенных опиатов. Однако, как всякое хорошо замещающее наркотик вещество, метадон сам обнаружил наркотические свойства (см. главу 7). Метадон считают в 3 раза слабее героина, но равным морфину. Возрастающая к его эффектам толерантность ограничивает его использование, требует осторожности.
Иначе антагонист-конкурент налтрексон блокирует опиоидные рецепторы (исследован в нашей стране НИИ наркологии, 2001). Препарат принимают перорально; в дозе 50 мг блокирует возможность ощущать опийную эйфорию в течение суток, в дозе 100—150 мг — в течение нескольких дней. Однако в отличие от метадона налтрексон не подавляет полностью влечения; некоторые больные начинают употреблять спиртное, и только '/з из них воздерживаются после двухмесячного амбулаторного курса [Greenstein R. et al., 1984; Terner J. et al., 1990]. Налтрексон используется для выведения из комы не только опийной, но и алкогольной [Pedersen J. E., 1987].
Циклазоцин1 в дозе 4 мг более 1 сут препятствует опийной эйфории, налоксон в дозах до 300 мг делает неощутимыми опиаты на меньший срок; налорфин слабее налоксона. Их способность вызывать зависимость выявилась еще раньше, чем подобное качество было обнаружено у метадона и нал-трексона. Их конкуренция с опиатами за опиоидные рецепторы, способность вытеснять опиаты с рецепторных полей используются еще в экспертных целях. Введение налоксона и налорфина (у налоксона эта способность в 7 раз выше) вызывает клиническую картину абстинентного синдрома, если в организме был опиат. Поскольку такая реакция появляется и у начинающих наркоманов, у которых еще не сформировался абстинентный синдром, тест может использоваться не столько для диагностики наркомании, сколько для экспертизы опийного наркотического опьянения.