Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8145

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Азот айналымы. Атмосфералық азотты түйнекті бактериялар мен топырақтың еркін тіршілік ететін микроорганизмдері байланыстырады. Өсімдік, жануар және микроб қалдықтарының органикалақ қосылыстары микроорганизмдермен топырақта аммонии қосылыстарына айналып минералданады. Микроорганизмдермен ақуыз ыдырау процесінде аммиактың түзілуі аммониификация немесе азоттың минералдануы деп аталады. Псевдомонадалар, протейлер, бациллалар және клостридиялар ақуызды бұзады. Ақуыз аэробты ыдырағанда: аммиак, сульфат, көміртегі диоксиді және су түзілсе, анаэробтыда – аммиак, аминдер, көміртегі қос тотығы, органикалық қышқылдар, индол, скатол, күкіртті сутек түзіледі. Уробактериялар зәрмен бөлінетін мочевинаны аммиак, көміртегінің қос тотығына және суға дейін ыдыратады. Бактерияның органикалық қосылыстарды ферменттеуінен түзілген аммонии тұздарын жасыл өсімдіктер пайдалануы мүмкін. Өсімдіктерге жақсы сіңірілетін нитраттар-азот қышқылды тұздар болып табылады. Бұл тұздар органикалық заттар ыдыраған кезде, аммиактың азотты, әрі қарай азот қышқылына дейін тотығу процесінде түзіледі. Бұл процесс-нитрификация, ал оны тудыратын микроорганизмдер –нитрифицирлеуші деп аталады. Нитрифицирлеуші бактерияларды орыс ғалымы С.Н. Виноградский (1890-1892) бөліп алып сипаттаған. Нитрификация 2 фазада жүреді: бірінші фаза-Nitrosomonas туыстастығының бактериялары арқылы атқарылады, бұл кезде аммиак азотты қышқылға дейін тотығып, нитриттер түзіледі. Екінші фазасында Nitrobacter туыстастығының бактериялары қатысады, бұл кезде азотты қышқыл тотығы нитратқа айналады.

Нитраттар топырақ өнімділігін арттырады, бірақ кері процесс- денитрификация процесі нәтижесінде нитраттар бос азотқа дейін қайта қалыптасып, топырақтағы оның тұз түріндегі қорын азайтып, топырақтың өнімділігін төмендетеді.

6.2. Адам организмінің микрофлорасы

Адам организмінде қалыпты микрофлора бірлестігі ретінде (микробиоценоз) микроорганизмдердің шамамен 500 түрі мекендейді.Олар бір-бірімен және адам организмімен тепе - тең (эубиоз) жағдайда болады. Ьұл микроорганизмдердің көпшілігі адамға зияны тимейтін комменсал болып табылады. Микрофлора адамның қоршаған ортамен байланысатын қуыстарында жайғасады. Қалыпты жағдайда өкпеде, жатырда және басқа да ішкі органдарда микроорганизмдер болмайды. Әртүрлі биотоптардың: тері, ауыздың шырыш қабығы, жоғарғы тыныс жолы, асқорыту және несеп- жыныс жүйесінің қалыпты микрофлорасын ажыратады. Адам организмде тұрақты және транзитті микрофлора болады.

Тұрақты (резидентті, индигенді, автохтонды) микрофлора –организмде тұрақты болатын микроорганизмдер. Транзиторлы (тұрақсыз немесе аллохтонды ) микрофлора – организмде ұзақ тіршілік етуге қабілетсіз.

Тұрақты микрофлораны облигатты және факультативті деп бөлуге болады. Облигатты микрофлора (бифидобактерия, лактобактерия, пептострептококк, ішек таяқшасы және т.б).-микробиоценоздың негізі болып, ал факультативті микрофлора (стафилококтар, стрептококтар, клебсиеллалар, клостридиялар, кейбір саңырауқұлақтар және т.б. ) – микробиоценоздың аздаған бөлігін құрайды.


Адам организмі және оның қалыпты микрофлорасы ортақ экологиялық жүйені (эндоэкология ) құрайды. Ересек адамда микроорганизм 1014 дара мөлшерін құрайды, оның көпшілігі облигатты анаэробтар. Қалыпты микрофлораны құрайтын микрорганизмдер әртүрлі әсерге төзімді биологиялық үлбір түзеді.

Тері микрофлорасы. Теріде, оның терең қабаттарында (шаш қалтасында, май және тер бездерінде), аэробтарға қарағанда анаэробтар 2-10 есе көп болады. Теріде грам оң бактериялар (пропионибактериялар, коринеформды бактериялар, эпидермалді стафилококтар және басқа да коагулаза - теріс стафилококтар, микрококтар , пептострептококтар, стрептококтар, Dermabacter hominis), Pityrosporum туыстастығының (жаңа аты-Malassezia) ашытқытәрізді саңырауқұлақтары, сирек жағдайда транзиторлы микрофлора ( Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes және т.б.) колонияланады.Организм әлсірегенде теріде грам теріс бактериялар саны өседі.

Қалыпты жағдайда 1 см2 теріде 80000 микроорганизм болады, бұл сан бактерицидті стерильдеуші фактор әсер етуінен артпайды. Мысалы: терлегенде теріде Jg A және Jg G, трансферрин, лизоцим, органикалық қышқылдар және басқа микробқа қарсы заттар табылған. Терінің төменгі дейгейдегі рН-ы (5,5) және дене температурасы –микроорганизмдер көбеюін шектейді. Терінің өзін-өзі тазарту процесі, таза жуылған теріде күшейеді. Терінің ылғалдығы жоғары аймақтарында мысалы, шат қатпарында, саусақ аралығында, қолтықасты ойысында микроорганизмдер саны жоғары (1 см2-106) болады. Микроорганизмдердің көбеюі тері ластанғанда болады; организм әлсірегенде өсіп-өнетін микробтар адам денесінің иісін қалыптастырады Кір қол арқылы дәрілік заттар микроорганизмдермен ластанып, әрі қарай олардың бұзылуына әкеледі.

Ауада микроорганизмдердің таралуында тері микрофлорасының үлкен маңызы бар. Тері десквамациясы (түлеуі) нәтижесінде мыңдаған микроорганизмдер қоршаған ортаны ластайды.

Коньюнктива микрофлорасы. Көз коньюнктивасында аздаған коринеформды бактериялар мен стафилококтар бар. Коньюнктивада микроб санының аз болуы –көз жасындағы лизоцим және т.б. бактерицидті факторлардың әсерінен болады.

Жоғарғы тыныс жолының микрофлорасы. Жоғарғы тыныс жолына шаң бөлшектерімен бірге микробтар түсіп, оның көпшілігі мұрын және ауыз- жұтқыншақта өледі. Мұнда бактероидтар, коринеформды бактериялар, гемофилді таяқшалар, лактобактериялар, стафилококтар, стрептококтар, нейссериялар, пептококтар, пептострептококтар және т.б. өседі. Трахея, бронхтар және альвеолалар әдетте стерилді.

Асқазан-ішек жолының микрофлорасы. Ас қорыту жолының микрофлорасы өзінің сандық және сапалық құрамы бойынша көп өкілді болып табылады. Мұнда микробтар ас қорыту жолында еркін мекендеп, шырышты қабықта биологиялық үлбір күйінде колония түзеді.

Ауыз. Ауыз қуысында көптеген микроорганизмдер тіршілік етеді. 1мл сілекейде 108 бактерия мекендейді.Бұған ауызда тамақ қалдығының қалуы, қолайлы температура (37 С) және ортаның сілтілі реакциясы әсер етеді. Анаэробтар аэробтарға қарағанда 100 есе көп. Мұнда әртүрлі бактериялар мекендейді.: бактероидтар, превотеллалар, порфиромонадалар, бифидобактерия, эубактерия, фузобактерия, лактобактерия, актиномицет, нейссерия, спирохеталар, стафилококтар, т.б. Сонымен бірге Candida туыстастығының саңырауқұлақтары және қарапайымдылар ( Entamaeba gingivalis, Trichomonas tenax) табылады. Бактериялардың әрбір түрінің белгілі топографиялық таралуы бар. Стрептококтың әрбір түрі әр жерде орналасады: ұрт эпителиінде - S. мitior, тіл өзектері мен сілекейде – S. salivarius, тісте- S. мutans. Актиномицетттер тілде, иек қалтасында, тіс дақтары мен сілекейде көп мөлшерде кездеседі. Қалыпты микрофлора мен олардың тіршілік өнімдері тіс күсін түзеді.


Ауыз микрофлорасының құрамы тіл мен сілекейдің механикалық әсерімен реттеледі: микробтар шырыш қабаттар мен тістен сілекеймен шайылады ( адам күніне 1 литр сілекей жұтады). Сілекейдің антимикробтық құрамы, әсіресе лизоцим, антидене (секреторлы Jg А), бөгде микробтардың эпителиоцитке жабысуын тежейді. S. sanguis, S. mutans бактериялары сахарозаны жасушадан тыс полисахаридке (глюкондар, декстрандар) айналдырады, олар тіс беткейіне жабысуға қатысады. Шырышты қабықтың эпителиоцитін қаптап тұратын фибронектин микрофлораның тұрақты колонизациялануына ықпал етеді. Фибронектин аз болғанда, грам оң бактриялар грам теріске айналады.

Өңеште микрооргпнизмдер әдетте болмайды.

Асқазан. Асқазан микрофлорасы лактобациллалар, ашытқылар, бірен- саран кокктар мен грам теріс бактериялардан тұрады. Бактерия концентрациясы 1 мл –де 103 төмен. Ішек микрофлорасына қарағанда мұнда асқазан сөлінің рН – ы қышқылды болғандықтан микроорганизмдер аз болады. Қалыпты жағдайда асқазан –патогенді микробтарды тежейтін өзіндік залалсыздандырушы камера (тұз қышқылы, пепсин ізашары -пепсиноген және т.б.). Асқазанның ойық жарасы, гастрит ауруларында Helicobacter туыстастығына жататын иілген пішінді бактериялар анықталады, олар көптеген патологиялық прцестердің ( гастрит, ойық жара, ісік) этиологиялық факторы болып табылады.

Ащы ішек.Ащы ішектің 1 мл –де 105 - 108 микроорганизмдер болады. Олар – бифидобактериялар, лактобактериялар, клостридиялар, эубактериялар, энтерококтар, порфиромонадалар, превотеллалар және анаэробты коктар.

Тоқ ішек.Микроорганизмдердің көпшілігі тоқ ішекте жиналады. 1 грам нәжісте 1012 микроб жасушасы кездеседі. Барлық микробтардың 95%-ын анаэробты бактериялар құрайды.

Тоқ ішек микрофлорасының негізгі өкілдеріне (6.1 - кесте) жатады: грам оң анаэробты таяқшалар (бифидобактериялар, лактобациллалар, эубактериялар), грам оң спора түзетін анаэробты таяқшалар (перфрингенс клостридиясы және т.б.), грам теріс анаэробты таяқшалар (ішек тақшалары және оған ұқасас Enterobacteriaceae тұқымдасының бактериялары- цитробактер, энтеробактер, клебсиеллалар, протей және т.б.), анаэробты грам оң коктар (пептострептококтар, пептококтар, Gemella morbillorum ). Эпителиде спирохеталар жақсы өседі. Аз мөлшерде фузобактериялар, порфиолеонадалар, превотеллалар, пропионибактериялар, вейлонеллалар, стафилококтар, көкірің таяқшасы және Candida туыстастығының ашытқытәріздес саңырауқұлақтары кездеседі.

Қарапайымдылар мөлшері қалыпты жағдайда қоршаған орта факторларының әсері мен емдәмге байланысты өзгеріп отырады. Бөтен микрофлораның өсуі секреторлы Jg A –ның тежеуші әсері мен қалыпты микрофлораның антагонистік қасиеті нәтижесінде тежеледі. Нәрестелерде ана сүтімен берілетін лактоферрин тежеуші әсер етеді.

Кесте 6.1.

Дені сау адамдар мен бір жастағы балалардың нәжісіндегі әр түрлі бактериялардың құрамы


Бактериялар

1 гр нәжістегі бактериялар саны

Ересектерде

Балаларда

Бифидобактериялар

108-109

109-1010

Бактероидтар

109-1010

108

Лактобациллалар

106-107

106-108

Сүтқышқылды стрептококк

106-108

107-108

Спора түзетін анаэробты клостридиялар

105

-

Эшерихиялар:



- лактозаны ферменттеуші

107-108

107-108

- лактоза дефектілі

105-107

106-107

- лактозаны ыдыратпайтын

105-107

106-107

- гемолиздейтін

106

106

Proteus түрлері

104

103

Klebsiella түрлері

105

104

Т.б. шартты-патогенді энтеробактериялар

105

104

Басқа да грам теріс бактериялар

103

103

Алтынды стафилококк

103

103

Басқа да стафилококтар (эпидермалды, гемолиздеуші және гемолиздемейтін сапрофиттер)

104

104-106

Enterococcus түрлері

105-106

104-106

Ашытқы тәрізді саңырауқұлақтар

104

104

Көгерткіштер

104


Несеп- жыныс жолының микрофлорасы.

Бүйректер, несепағарлар, қуық, жатыр, простата әдетте стерильді. Сыртқы жыныс жүйелерінің (гениталий) микрофлорасына эпидермалді стафилококтар, коринеформды бактериялар, көгерткіш стрептококтар, сапрофитті микобактериялар (Myc. smegmatis), кандида, энтеробактериялар жатады. Алдыңғы уретраның шырышты қабығында екі жыныста да қалыпты жағдайда стафилококтар, патогенсіз нейссериялар, коринеформды бактериялар, сапрофитті трепонемалар және т.б. кездеседі.

Қынаптың қалыпты микрофлорасын- лактобактериялар, бифидобактериялар, бактериодтар, пропионибактериялар, превотеллалар, пептострептококтар, коринеформды бактериялар және т.б. құрайды. Анаэробтар басымырақ болады: анаэробтар мен аэробтардың қатынасы 10:1. Репродуктивті кезеңде грам оң бактерия басым болса, менопауза кезеңінде ол грам теріс бактериялармен алмасады. Дені сау әйелдердің 5-60 %-ында-Gardnerella vaginalis; 15-30%-ында - Mycoplasma hominis; 5%-ында - Mobiluncus туыстастығының бактериялар табылады.

Микрофлора құрамы менструалды цикл, жүктілік және т.б. көптеген факторға байланысты болады. Қынаптың эпителиялық жасушасында гликоген жиналады, оны лактобактериялар сүт қышқылын түзе отырып ыдыратады. Түзілген органикалық қышқылдар ортаның рН-ын 4-4.6-ға дейін қышқылдандырады. Лактобактериялар өздерінің өнімдері, сутектік асқын тотық және бактериоциндерімен қынаптың секретін қышқылдандыру нәтижесінде, басқа микрофлора өсуі тежеледі.

Жатыр қуысы мен қуық қалыпты жағдайда стерилді.

Микрофлора құрамының адам жасына қарай өзгеруі. Нәресте стерильді болып туылады, бірақ туу жолдарынан өткенде ілеспелі микрофлораны жұқтырып алады. Микрофлораның қалыптасуы нәресте анасының организмінің микрофлорасымен және қоршаған орта микроорганизмдерімен қатынаста дамиды. Ең алғаш микробтар нәрестенің терісіне , шырышты қабығына түседі, әрі қарай микрофлораның қалыптасуы босану болған ортаның санитарлық жағдайы мен қоректендіру типіне байланысты. Нәрестенің үш айлығында қалыпты микрофлорасы ересектердің микрофлорасымен ұқсас және тұрақты болады. Туылған соң бастапқыда ауыз қуысында аэробтар болса, тіс шыққан соң анаэробтар болады. Емшекпен қоректендіргенде микрофлора негізі – бифидобактериялар (109-1011-1гр нәжісте) болады. Жасанды қоректендіргенде шала туылған және әлсіз балаларда бифидобактериялар көбеюі бұзылады, транзиторлы микрофлора саны, грам теріс бактериялар және коктар саны артады. Мұндай балаларда жиі ішек аурулары дамиды.


6.2.1. Адам организмінің микрофлорасының маңыздылығы.

Организмнің қалыпты микрофлорасы өзіндік «экстракорпоральді орган» ретінде,адам өмірінде маңызды рөль атқарады. Қалыпты микрофлораның қызметі мен маңыздылығы әрқилы болып келеді:

Организмнің бейспецификалық төзімділік (резистенттілік) факторы.

Қалыпты микрофлора патогенді және шіріткіш микрофлораға қарсы антагонистік қасиетке ие, ол сүт қышқылы, сірке қышқылы, антибиотиктер, бактериоциндер өндіріп әсер етеді; аса жоғары биологиялық потенциалы есебінен бөтен микрофлорамен бәсекелеседі.

Тұз-су алмасуына қатысады, ішектің газдық құрамын, ақуыз, көмірсу, май қышқылдары, холестерин, нуклеин қышқылының алмасуын реттеуге, сонымен бірге антибиотик, витамин (К,В тобы) т.б. сияқты биологиялық белсенді қосылыстарды өндіруге қатысады.

Экзогенді субстраттар мен метаболиттерді усыздандыру (детоксификациялау) мен қорытуға қатысады, оны бауыр қызметімен салыстыруға болады.

Стериодты гормондар мен өт тұздарының рециркуляциясына,бауырдан ішекке метаболиттерді экскрециялау және оған қайтару нәтижесінде қатысады.

Организмнің әртүрлі ағзалары мен жүйелері дамуында морфокинетикалық рөл атқарып, шырышты қабықтардың физиологиялық қабынуы мен эпителий алмасуына қатысады.

Ішекте канцерогенді заттарды бұзып, антимутагенді қызмет атқарады. Соған қарамастан кейбір бактериялар күшті мутагендер өндіруі мүмкін. Ішек бактерияларының ферменттері жасанды қанттаушы цикломатты қуық үшін белсенді канцерогенге (циклогексаминге ) айналдырады.

Биологиялық үлбір құрамына енетін микроорганизм экзополисахаридтері (гликокаликс) микроб жасушаларын әртүлі физикалық- химиялық әсерлерден қорғайды. Ішектің шырышты қабығы биологиялық үлбір астында орналасады деп есептеледі.

Иммунитетті құруға және демеуге маңызды. Ішекте 1,5 кг микроорганизмдер бар, олардың антигендері иммундық жүйені ынталандырады. Иммуногенездің жасанды бейспецификалық ынталандырушысы – мураминдипептит, ол ішектегі лизоцим және литикалық ферменттер әсерінен бактериялар пептидогликанынан түзіледі. Нәтижесінде ішек тіні лимфоциттермен, макрофактармен қанығады, яғни ішек қалыпты кезде созылмалы қабыну жағдайында болады.

Микроорганизмдер жоқ ортада өсірілген жануар гнотобионттар, әдеттегі жануарлардан лимфоидты тіні әлсіз дамуымен ерекшеленеді. Әсіресе жұқа пластинка-propria ерекшеленеді. Гнотобионттардың ішек тіні лимфоциттермен макрофагтармен әлсіз қаныққан, нәтижесінде бұндай жануарар жұқпаға төзімсіз келеді.

Колонизациялық резистенттілікке қатысу қалыпты микрофлораның маңызды функциясы.

Колонизациялық резистенттілікорганизімнің қорғаныс факторларының және ішектің қалыпты микрофлорасының бәсекелестік, антагонистік және тағы басқа қасиеттерінің жиынтығы. Олар микрофлораға тұрақтылық және шырышты қабықта бөгде микроорганизімдердің, сонымен бірге, потогенділердің колонизациялануына жол бермейді. Колонизациялық резистенттілік төмендегенде аэробты шартты – потогенді микробтардың саны мен спектрі артады. Олардың шырышты қабық арқылы жылжуы (трансиокациялануы) эндогенді іріңді – қабыну процесі дамуына әкеледі.