Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8172

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Басқа препараттармен өзара әсерлесуі. Амиксин антибиотиктермен және бактериялық , вирустық инфекцияларды емдеуге қолданылатын дәстүрлі дәрі-дәрмектермен бірге қосылып жақсы әсер ете алады.

Ларифан Т-жүйенің иммундымодуляторларымен (тактивин, тимозин, изопринозин т.б.), IFNα және IFN β-мен , басқа қоспалар класына жататын (мегосин , кагоцел , полигуацил) IFN индукторларымен үйлесімділігі жақсы.

Ридостин антибиотиктермен, IFNα-мен , Т-жасушалық иммунитетті ынталандыратын иммундымодуляторлармен үйлесімді әсер етеді.

Циклоферон жоғарыда көрсетілген инфекцияларда емдеуге қолданылатын дәстүрлі препараттардың бәрімен үйлесіп әсер етеді.

Кагоцелді басқа IFN индукторларымен , интерлейкинмен(TNF, IL-1), антибиотиктермен бірге қолдануға болады. Кейбір жағдайда осындай комбинацияның бейімдеушілік (адаптивный) әсерімен қатар синергиялық эффект орын алады.

Саврацты басқа көптеген дәрілік препараттармен бірге қолдануға болады. Антибиотиктермен бірге қолдану антихламидиялық препараттардың әсерін күшейтеді. А гепатитті және энтеровирустық инфекцияларды емдеу кезінде контрикалмен бірге енгізу ұсынылады. Оларды басқа ИИ-мен бірге тағайындау оның антитуморогендік әсерін күшейтеді.

Интерферон индукторларын қолданғанда болуы мүмкін жанама құбылыстар. Әдетте, интерферон индукторлары топтарынан медициналық мақсат үшін іріктеліп алынған препараттарды тағайындау айтарлықтай жағымсыз құбылыстар тудырмайды. Кейбір кезде ИИ дене температурасын көтереді , буындарының ауыруы байқалады. Қабынуға қарсы стероидты емес дәрмектермен бірге қабылдаған дұрыс.Сирек жағдайда диспепсиялық бұзылыстар АҚ-ның төмендеуі , арнайы емдеуді қажет етпейтін шеткейлік қан құрамының өзгеруі (лейкопения,тромбоцитопения,анемия) байқалады.Кейде сарысулық трансаминаза белсенділігінің жоғарылауы кездеседі.

Қарсы көрсеткіштер: жүктілік және лактация; бауырдың, бүйректің және қанның ауыр кеселдері; аутоиммунды аурулар; аллергиялық аурулар.

5.6.4. Иммундымодуляторлар

Иммундымодуляторларға (ИМ) бір қасиет ортақ –олардың бәрінде иммуноциттер жасушасында орналасқан иммунологиялық әсер ететін нүктелері,яғни нысаналары (мишени) болады.Клиникалық пайдалануға іріктеліп алынған ИМ-ды вирустық аурулардың көпшілігінде қолдануға болады,олар иммундық жүйені жұмылдыра отырып,инфекцияларға қарсы иммундық резистенттілікті күшейтеді.

Иммунды әдіспен емдеудің негізгі үш типі бар: белсенді(активті), бейімдеуші (адаптивті) және енжар(пассивті). Препараттардың негізгі топтары, әсер ету механизмдері және олардың қолдану көрсеткіштері 5.14-кестеде берілген.

Кесте 5.14.

Иммунды әдіспен емдеу типтері, препараттар және клиникалық қолдану

Типі

Типшесі (подтип)

Негізгі әсер ету механизмі

Препараттар

Көрсеткіштері

Активті

Стимулдеуші

Иммунды - компонентті жасушаларды және / немесе олардың өзара әсерлесуін, және де қосымша иммунитет факторларын (макрофагтар, комплемент жүйесі) стимульдеу

Адъюванттар,

стимуляторлар (мысалы БЦЖ),

IFN индуктор-лары,полиэлек-тролиттер.

Созылмалы вирустық аурулар. Инфекциялық асқынулармен жүретін иммунды тапшылық жағдайлар.

Адаптивті


Иммунды-компонентті жасушалардан алынған препараттардың көмегімен иммундық жауапқа қабылеттілігін қалпына келтіру немесе стимульдеу.

Цитокиндер

(IL-1,-3-,4-,5-,

6-,7,TNF) IFN, тимус гормондары.

-/-

Пассивті

Алмастырушы

Иммунды-компонентті жасушалардың (сенсибилизацияланбаған) және иммундыглобулин-дердің көмегімен иммундық реакцияларға қабылеттілігін қалпына келтіру (немесе жоғарылату).

Лейкоциттер қоспасы, сүйек кемігінің лимфоциттері, ФГА–мен өңделген лимфоциттер, иммундыглобулиндер, IFN

-/-


Вирустар қоздыратын екіншілік иммундытапшылық дамуының негізгі себептеріне жатады: мононуклеарлық фагоциттердің , миелопоэтикалық жүйе жасушаларының және табиғи киллерлердің дисфункциясы; В-және Т-лимфоциттер субпопуляциясындағы өзгерістер; иммунологиялық жауап медиаторлары(IL, IFN ж.б.)-цитокиндердің өндірілуінің зақымдануы нәтижесінде иммунды-компонентті жасушалар функциясын реттеудің бұзылуы. Әрине, келтірілген бұзылыстарды емдеуде - ИМ бірінші орында. ИМ-ды басқа да жағдайларда қолдануға болады:

  • жұқпалы аурулармен науқастанушылықтың маусымдық көтерілуі басталғанда;

  • жұқпалы аурулар бойынша гиперэндемиялық аудандарға барғанда;

  • иммунды-және интерферондық тапшылығы бар қауіпті топтар арасында(жас балалар, қарттар ж.б.);

  • вирустық инфекциялар кезінде аутоиммунды аурулар дамығанда.

Әдетте, жедел дамитын және өте ұзаққа созылатын вирустық инфекциялар кезіндегі екіншілік иммунды-тапшылықты емдеу және рецидивті іріңді асқынулардың алдын-алу үшін ИМ-ды қолданудың маңызы зор. Көбінесе ИМ-ды басқа дәрілік препараттармен (әдетте этиотропты әсер ететін) бірге кешенді емдеу қолданылады. Арнайы бағытталып және таңдамалы әсер ететін нысана-жасушуларды дәл табу ИМ–дың маңызды қасиеттерінің бірі болып табылады (5.15.-кесте). Келтірілген мәліметтер бойынша бактериялық өнімдер (ЛПС, сальмазан, продигиозан ж.б.) макрофагтарға; IL- 4,- 5,- 6 B- лимфоциттердің өсуіне және дифференцирленуіне; тиминдік пептидтер (тимозин, тимопоэтин, тималин, тактивин), левамизол, ФГА, ПАК және IL- 1, 2, 3

T- жасушалардың әртүрлі субпопуляцияларына әсер етеді. IFN-плеотропты лимфокиндерге, ал синтетикалық және табиғи полифосфаттар мен поликарбоксилаттар-поликлональдық стимуляторларға жатады.

Кесте 5.15.

Бірінші буындық иммундымодуляторлардың әсер ету механизмі және антивирустық белсенділігінің спектрі.

Препарат

Негізгі әсер ету механизмі

Аурулар

Левамизол

Т- лимфоциттердің және фагоциттер функциясын қалпына келтіру

Ұшықтық аурулар

Инозиплекс

Т-лимфоциттерді стимульдеу

Грипп , ұшық

Миелопид

В- лимфоциттерді стимульдеу

Ұшық аурулары

Бендазол,ЛПС,метилурацил, пентоксил, пирогенал, продигиозан, сальмозан

Фагоцитозды, антиденелердің өнім беруін, лейкопоэзді , киллерлік белсенділікті және қан моноциттерін стимульдеу

Вирустық гепатиттер, грипп және басқа ЖРВИ , іріңді аурулар

IL-4,-5,-6

В- лимфоциттерді дифференцирлеу

Ұшықтық аурулар

Тактивин тималин, тимоген , тимоптин.

Т-лимфоциттердің әр түрлі популяцияларының функциясын қалпына келтіру , IL-1, 2,-3 және киллерлік белсенділікті стимульдеу

Грипп және басқа ЖРВИ , біріншілік және екіншілік иммунды-тапшылықтар

Поликарбоксилаттар, полифосфаттар.

Поликлональдық стимуля-торлар

Вирустық гепатиттерді және басқа вирустық ауруларды кешенді емдеу


Ең көп зерттелген жаңа буындық препараттар арасынан биостим, ибупрофен, иммунал, имунофан, ИРС-19, ликопид, миелопид, полиоксидоний және басқаларды бөліп атау керек. Аталған преператтардың тиімділігін дәрігерлер және науқастар мойындап отыр. Дәрілік препараттар арасында өзіне лайықты орын алатын цитокиндер тобы бар (беталейкин, ронолейкин, интерлейкиндер IL-2, IL-12 және TNF). Бұл препараттарды баяу дамитын респираторлы вирустық ауруларды, атопиялық дерматиттерді және басқа да инфекцияларды емдеу үшін табысты пайдалануға болады. 5.16, 5.17-кестелерде ИМ-дың классификациясы, медициналық қолдану көрсеткіштері бойынша ИМ- дың жаңа буындары, оларға сезімал вирустық инфекциялар спектрі туралы мәліметтер жиынтығы келтірілген.

Кесте 5.16.

Иммунды модуляторлар классификациясы

Шығу тегі

Препараттар тобы

Коммерциялық атаулары

Э кзогенділер



Эндогенділер

Бактериялық

Биостом. Бронхомунал. ИРС-19, Рибомунил. Эксальб

Өсімдіктік

Иммунал


Иммунды реттеуші пептидтер:


Табиғи

Миелоцид, Тактивин. Тимактид. Тималин. Тимостимулин. Цитотект.

Интерлейкиндер

Интерлейкин 1-бета (беталейкин). Интерлейкин-2 адамдардыкі, рекомбинантты (ронолейкин). Лейкомакс. Нейпоген.

Интерферондар


Интерферон индукторлары

-/-

Басқа препараттар

Аффинолейкин

Таза химиялық және синтезделген ИМ

Бағытталған химиялық синтездің көмегімен алынған заттар

Полиоксидонилар. Гроприносин. Глутоксим.

Шығу тегі эндогенді ИМ-ң аналогтары

Галавит. Имунофан. Ликоцид.

Ескерту: 1. Классификация «Федеральные руководство (ФР) по использованию лекарственных средств», Москва, 2004, вып. 5 бойынша ұсыныстарға сәйкес жасалды.

Кесте 5.17.

Иммунды модуляторлардың жаңа буындары

Атауы

Әсер ету механизмі

Көрсеткіштері

1

2

3

Алкимер

Т- және В-лимфоциттердің белсенділігін күшейтеді, өндірілуін қалпына келтіреді.

Жұқпалы және аллергиялық аурулар кезіндегі иммунды-тапшылықтың алдын -алу және емдеу.

Биостим

Бронхыдағы жергілікті иммунитетті, фагоцитозды, гумаральдық және жасушалық иммунитетті белсендіреді.

Тыныс алу жолдарының рецидивті созылмалы инфекцияларының профилактикасы.

Глутоксим

Тиол алмасудың жасушаішілік процесіне, жасушалардың редокс-жағдайына әсер етеді.

Иммунды-тапшылық жағ-дайларда емдеу және алдын- алу.

Ибупрофен

Циклооксигеназаны ингибирлейді және простогландиндердің синтезделуін тежейді, эндогенді интерферонның пайда болуын стимульдейді.

ЛОР-ағзаларының жұқпалы-қабыну аурулары, ревматоидты артрит, буынның және буыннан тыс ревматоидты аурулар.

Иммунал

Фагоциттердің және ретикуло-эндотелиальды жүйе жасушаларының (бауырдың) белсенділігін жоғарылатады. Сүйек кемігіндегі қан түзілуді стимульдейді, гранулоциттердің санын көбейтеді.

Қайталай беретін суыққа шалдығу, ЖРВИ профилактикасы, антибиотиктермен ұзақ уақыт емдеу кезіндегі иммунды-тапшылықтардың алдын-алу.

Имунофан

Дезинтоксикациялық, гепапто-протективті және антиоксиданттық әсер етеді. Иммундық жүйені және тотығу-тотықсыздандыру процесін белсендіреді.

Әр түрлі этиологиялық иммунды-тапшылық жағдайлардың (қатерлі ісіктер, ЖИТС, ЦМВ-инфекциялар,токсоплазмоз, хламидиоз, вирустық гепатит, псориаз)

ИРС-19

А типті секреторлық иммундыглобулиндердің, лизоцимнің белсенділігін күшейтеді және фагоцитозды стимульдейді.

ЛОР- ағзалардың, тыныс алу ағзаларының жұқпалы-қабыну ауруларын емдеу және алдын-алу (соның ішінде жұқпалы-аллергиялық бронхиальды демікпе). Грипп және басқа вирустық инфекциялар кезіндегі асқынулардың алдын-алу.

Ликопид

Макрофагтардың функциялық белсенділігін, цитокиндердің синтезделуін стимульдейді, антидене пайда болуды күшейтеді, табиғи-киллерлер және Т-лимфоциттердің цитотоксикалық белсенділігін жоғарылатады.

Тыныс алу жолдарының созылмалы аурулары (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония). Офтальмогерпес, белдемше ұшық, кез-келген ұшықтық аурулар, кез-келген жердегі жедел және созылмалы іріңді-қабыну процестері.

Оксиметилурацил

Макрофагтардың және нейтрофилдердің белсенділігін, Т және В-лимфоциттердің санын және кооперациясын жоғарылатады, гуморальды иммунитетті стимульдейді. Иммунды депрессиялық жағдайларда инфекцияға қарсы резистенттілігін жоғарылатады.

Тыныс алу ағзаларының қабыну аурулары.

Полиоксидонилар

Детоксикациялық әсер етеді.Фагоциттерді және табиғи киллерлерді белсендіреді, антидене түзулуін стимульдейді. Жасуша мембраналарының әр түрлі заттардың цитотоксикалық әсеріне (соның ішінде дәрілік препараттар) төзімділікті күшейтеді (олардың улық әсерін төмендету арқылы)

Иммунды-тапшылық жағдайлар байқалатын ауруларды (рецидивті созылмалы аурулар, екіншілік иммунды тапшылықпен асқынған жедел және созылмалы вирустық және бактериялық инфекциялар. Иммунды тапшылықтарды (екіншілікті) коррекциялау. 6 айдан жоғарғы жастағы балаларда – созылмалы және жедел бактериялық аурулар және микоздар.

Ронколейкин. Рекомбинантты интерлейкин-2.

Антивирустық,антибактериялық және антитумороздық иммунитетті күшейтеді.

Иммунды-тапшылық дамитын септикалық, жұқпалы және онкологиялық ауруларды иммунды әдіспен емдеу. Созылмалы С гепатитті, ұшықты емдеу. АИВ және ЦМВ-инфекция кезінде емдеу үшін қолдану.

Цитотект. Иммунды глобулин.

ЦМВ-инфекцияға қарсы организмдегі антиденелерді көбейтеді.

Иммунды-тапшылық және иммундыдепрессиялармен асқынуы мүмкін пациенттердегі цитомегалияның профилактикасы, иммунитеті нашар аурулардағы жедел ЦМВ-инфекциялардың алдын-алу; әртүрлі себептермен иммундытапшылық туындаған жағдайлардың (мысалы, ЖИТС) профилактикасы.

Эксальб

Қабынуға қарсы әсер етеді. Т-лимфоциттерді

пролиферациясын,иммундыглобулин А,G өндірілуін күшейтеді және иммунды жауапты жоғарылатады.

Ұшық-тәріздес аурулар (ерін ұшығы, белдемше теміреткі) кезіндегі екіншілік іріңдеудің алдын алу.


Иммунды модуляторлардың артықшылықтары. ИМ-дың клиникалық пайдалану диапозоны өте ауқымды, өйткені олардың ауру алдында немесе аурудың даму барысында иммунитет жүйесінің бұзылысын қалпына келтіру қабылеттілігі бар.

Кесте 5.18.

Иммунды модуляторларға сезімтал вирустық инфекциялар спектрі

Вирустық инфекциялар

Қолданылатын иммунды модуляторлар

Грипп және басқа ЖРВИ

Бендазол, биостим, ибупрофен, изопринозин, иммунал. ИРС-19, ликопид, метилурацил, тимометиктер

Ұшық

Изопринозин, имунофан, кодигиозан, ликопид, натри нуклеинаты, рибоксин тимометиктер, цитотект

Вирустық гепатиттер

Бендазол, глутоксим, имунофан, рибоксин, ронколейкин, эксальб

АИВ-инфекция

Гепон, имунофан, ронколейкин

ИМ 5.18-кестеде келтірілген кең таралған инфекциялардан басқа бірқатар вирустық ауруларда қолданылады:

  1. полиомиелиттен кейінгі асқынулар;

  2. ЛОР ағзалардың жұқпалы-қабыну аурулары;

  3. қызылша;

  4. құтыру;

  5. этиологиясы әртүрлі энцефалиттер;

  6. кеңірдек папилломатозы;

  7. склероздаушы жеделдеу панэнцефалит;

  8. жедел және созылмалы іріңді-қабыну аурулары;

  9. жасушалық иммунитетінің төмендеуі болатын иммундытапшылық жағдайлар;

  10. вирустық инфекциядан кейінгі бактериялық асқынулар.

Профилактикалық мақсатта қолдану. ИМ тобына жататын препараттарды ересектер мен балалар арасында жедел және созылмалы вирустық инфекциялардың алдын-алу үшін ұсынуға болады. Жұқпалы аурулардан, ауыр операциялардан, қатерлі ісіктерді сәулемен және химиопрепараттармен емдегеннен кейін болуы ықтимал асқынулардың профилактикасы үшін, вирустық инфекциялар кезіндегі екіншілік иммунды-тапшылықтың алдын алу үшін ИМ-ды пайдаланған тиімді.

Басқа препараттармен өзара әсерлеседі: иммунитеттің Т-жасушалық звеносын стимульдейтін IFN –ның екіспиральды индукторларымен; іріңді және септикалық үрдістерді, лимфопролеративтік ауруларды, ұмытшақтық склерозды ж.б. емдеу кезінде дәстүрлі қолданылатын химиялық препараттармен.

Иммундымодуляторлар қолданғанда болуы мүмкін жанама құбылыстар:

  1. аллергиялық реакциялар;

  2. гранулоцитоз, лейкопения;

  3. дене температурасының көтерілуі;

  4. диспенсиялық бұзылыстар;

  5. бас ауруы, бас айналу

Қарсы көрсеткіштері:

  1. жүктілік және емізу кезеңі;

  2. жедел коронарлық жетіспеушілік (недостаточность);

  3. сүйек кемігінің қатерлі ісіктері, лимфогранулематоз;

  4. ОНЖ (ЦНС) зақымдануы, қояншық (эпилепсия);

  5. бүйрек жеткіліксіздігі;

  6. аутоиммунды аурулар;

  7. портальды гипертензиямен асқынған бауыр циррозы.

6 ТАРАУ. Микроорганизмдер экологиясы

6.1. Микробтар экологиясы – микроэкология.

Микроорганизмдер экологиясы (oikos-грек сөзінен аударғанда –үй, тіршілік ету орны)-микроорганизмдердің бір-бірімен және қоршаған ортамен өзара арақатынасын зерттейді.


Микроорганизмдер топырақта, суда, ауада, өсімдіктерде, адам организмінде және жануарларда, тіптен космоста да табылады.

Микроорганизмдер-биоценоздың құрамды бөлшегі, яғни тіршіліктің біркелкі жағдайындағы суқойма немесе құрғақ аймақта орналасатын биотоп-жануарлар, өсімдіктер мен микроорганизмдер жиынтығы. Ортаның белгілі аймағында мекендейтін микроорганизмдер жиынтығын микробиоценоз деп атайды.

Қоршаған ортада микробтардың таралуы.

Қоршаған ортаның көптеген организмдері табиғатта заттардың айналым процесіне қатысады, тіршілігін жойған жануарлар мен өсімдіктердің қалдықтарын жояды, топырақтың өнімділігін арттырып, биосферада тепе-теңдікті ұстап тұруға қатысады. Олар адам организмінде қалыпты микрофлора ретінде бірқатар пайдалы қызметтер атқарады.

6.1.1.Топырақ микрофлорасы

Топырақта топырақ түзу және топырақтың өзін-өзі тазарту процестеріне қатысатын, табиғатта азот, көміртегі және т.б. элементтер айналымына қатысатын әртүрлі микроорганизмдер тіршілік етеді. Топырақта бактериалар, саңырауқұлақтар, мүктер (саңырауқұлақ пен цианобактерия симбиозы) және қарапайымдар мекендейді. Топырақтың 1 грамында бактерия саны -10 млрд. жасушаға жетеді. Топырақ беткейінде УК-сәулелері, құрғақшылық т.б. факторлардың әсерінен микроорганизмдер салыстырмалы түрде азайып отырады.

Микроорганизмдердің көпшілігі 10 см қалыңдықтағы топырақтың жоғарғы қабатында кездеседі. Тереңдеген сайын микроорганизмдер мөлшері азайып, 3 - 4 метр тереңдікте олар мүлдем кездеспейді.

Топырақ микрофлорасының құрамы оның типіне және жағдайына, өсімдік құрамына, температурасына, ылғалдығына және т.б. байланысты.Топырақ микроорганизмдерінің көпшілігінің рН-ы бейтарап, салыстырмалы жоғары ылғалдықта, 25-450 С температурада дамуға қабілетті.

Топырақта азотбекіткіш молекулалы азотты сіңіруге қабілетті бактериялар (Azotobacter, Azomonas, Mycobacterium және т.б.) тіршілік етеді. Азотбекіткіш цианобактериялар түрлерін немесе көк –жасыл балдырларды, күріш алқаптарының өнімділігін арттыру үшін қолданады.

Топырақ - Bacillus және Clostriclium туыстастығының спора түзетін таяқшаларының тіршілік ету ортасы болып табылады. Патогенді емес бациллалар (Bac. мegaterium, Bac. subtilis және т.б.), псевдомонадалармен қатар, протей және кейбір бактериялар аммонифицирлейтін, шіріткіш бактериялар тобын құрап, органикалық заттардың минералдануына қатысады. Патогенді спора түзетін таяқшалар (күйдіргі, ботулизм, сіреспе, газды гангрена қоздырғыштары) ұзақ уақыт сақталып, кейбіреуі топырақта көбеюге қабілетті (Clostridium botulinum ).

Ішек бактериялары (тұқ. Enterobacteriaceae) – ішек таяқшасы, іш сүзегі, сальмонеллез, дизентерия (жерше) қоздырғыштары – нәжіспен топыраққа түсуі мүмкін. Бірақ мұнда көбеюге қолайлы жағдай болмағандықтан, олар біртіндеп жойылады. Таза топырақта ішек таяқшасы және протей сирек кездеседі, олардың көлемді мөлшерде анықталуы топырақтың адамның және жануарлардың нәжісімен ластану көрсеткіші болып, оның санитарлық- эпидемиологиялық қолайсыздығын дәлелдейді (ішек жұқпалары қоздырғыштарының берілу тұрғысында) .