Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8187

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Топырақта көптеген саңырауқұлақтар болады. Олар топырақ түзу процесіне, азот қосындыларының айналымдарына қатысады, биологиялық белсенді заттар бөледі, сонымен бірге антибиотиктер және токсиндер бөледі. Токсин түзуші саңырауқұлақтар тағамдық азықтарға түсіп, микотоксикоздар және афлотоксикоздар сияқты уланулар шақырады.

Қарапайымдылар мөлшері 1г топырақта 500-500000-ға дейін жетеді. Бактериялармен және органикалық қалдықтармен қөректене отырып, қарапайымдылар топырақтың органикалық заттарының құрамын өзгертеді.

6.1.2. Су микрофлорасы

Су микрофлорасы топырақтың микробтық құрамы сияқты, себебі микроорганизмдер топырақ бөлшектерімен суға түседі.Суда сол жердің физикалық- химиялық, жарық жағдайына, көміртегінің қос тотығы мен оттегінің еру дәрежесіне, органикалық және минералды заттар болуына бейімделген тиісті биоценоздар құрылады.

Ауыз су қоймасының суында әртүрлі бактериялар: таяқша тәрізді (псевдомонадалар, аэромонадалар және т.б.) кокк тәрізді (микрококктар) және ирекше тәрізділер табылады. Судың органикалық заттармен ластануы анаэробты және аэробты бактериялардың, саңырауқұлақтардың артуымен бірге жүреді.Әсіресе анаэробтар суқоймалардың түбінде (тұнығында) көп кездеседі. Су микрофлорасы микроорганизмдермен өңделетін, органикалық қалдықтардан өзін-өзі тазарту процесінде белсенді рөл атқарады. Адам мен жануарлардың қалыпты микрофлора өкілдері (ішек таяқшасы, цитробактер, энтеробактер, энтерококк, клостридии) және ішек жұқпасының қоздырғыштары (іш сүзегі, парасүзек, жерше, тырысқақ, лептоспироз,энтеровирустар және т.б.) ластанған ағынды сулармен қар еріген кездегі және жауын-шашын сулармен өзен, көлдерге түседі. Олай болса, су көптеген жұқпалы аурулар қоздырғышының берілу факторы болып табылады. Кейбір қоздырғыштар суда көбейе алады (тырысқақ вибрионы, легионеллалар). Мұхит және теңіз суының микрофлорасының құрамында әртүлі, жарқырауық және галофильді (тұз жақсы көретін ) микроорганизмдер болады, мысалы галофильді вибриондар молюскалар мен кейбір балық түрлерін зақымдайды, оларды тамаққа қолданғанда тағамдық токсиноинфекция дамиды. Микроорганизмдер топырақтың жоғарғы қабатында болатындықтан, артезиан скважинасының суында микроорганизмдер болмайды.

6.1.3. Ауа микрофлорасы.

Ауа микрофлорасы топырақ және су микрофлорасымен өзара байланысты.

Адамдар мен жануарлардың сілекей тамшыларымен және тыныс жолдарынан микроорганизмдер ауаға түседі. Мұнда шартәрізді, және таяқша бактериялар, клостридиялар, актиномицеттер, саңырауқұлақтар мен вирустар табылады. Күн сәулесі және басқа факторлар ауа микрофлорасының жойылуына әкеледі. Үлкен қалаларда ауада микроорганизмдер мөлшері көп, ал ауылды жерлерде аз кездеседі. Әсіресе орман, тау, теңіз үстінің ауасында микроорганизмдер өте аз. Микроорганизмдердің көпшілігі жабық бөлмелер ауасында болады, ондағы микроб тығыздығы бөлменің уақтылы тазаланып жиналуына, жарықтану деңгейіне, бөлмедегі адамдар санына, желдету жиілігіне және т.б. байланысты болады.


Ауадағы микроб тығыздығын азайту мақсатында бөлменің ылғалды жиналуын желдетумен және түсетін ауаны тазалаумен (фильтрлеу) бірге жүргізеді. Сонымен бірге аэрозольді дезинфекция және УК сәулемен бөлмені өңдеу (мысалы микробиологиялық зертханаларда, операциялық блоктарда т.б.) қолданылады.

6.1.4. Тағам өнімдерінің микрофлорасы.

Тағам өнімдері әртүрлі микроорганизмдермен ластануы мүмкін. Жануар текті өнімдерде біріншілік ластану (өмір сүру барысында – жануардың өзінің микрофлорасымен) және екіншілік ластану (малды сою, сиыр сауу, балық аулау, өнімдерді сақтау мен өңдеу) кезінде микроорганизмдер түсу нәтижесінде дамиды.

Тірі кезінде жануардың органдары мен тіндерінің өзінің микрофлорасымен және патогенді микроорганизмдермен ластануы-сол жануардың жарақат алуы, ауырған немесе қолайсыз жағдайда ұстау организмнің қорғаныс күштерін бұзуға және микроорганизмдердің стерильді тіндер мен органдарға транслокациялануына (тасымалдануына) әкеледі. Нәтижесінде жаңа сойылған мал ұшасында стафилококтар, энтерококтар, ішек таяқшалары, протей, клостридиялар, сальмонеллалар және т.б. табылады. Осылай еттің сальмонеллалар және клостридиялармен т.б. бактериялармен ластануы болады, мастит кезінде сүтке стафилококтар мен стрептококтар түседі.

Тағам өнімдерінде микроорганизмдердің екіншілік таралу жағдайында ластану көзі болып қоршаған орта обьектілері (топырақ, су, транспорт және т.б.), науқас адамдар , бактерия тасымалдаушылар болады. Ет және ет өнімдерін төменгі температурада сақтағанның өзінде, тіптен мұздатылған етте де психрофильді жағдайда көбеюге қабілетті микробтар (псевдомонада, протей, аспергиллалар, пенициллалар және т.б.) кездеседі. Етте мекендейтін микробтар еттің шырыштануын (протей және т.б.), саңырауқұлақ, клостридии, протей, псевдомонадалар етте шіру, ашу процестерінің дамуына себепкер болады.

Микроорганизмдермен ластанған тағам өнімдері әртүрлі тағамдық токсикоинфекциялар және уланулар, сонымен қатар жұқпалы аурулар (күйдіргі, сарып, туберкулез және т.б.) туғызады.

Сальмонелла, шигелла, энтеропатогенді ішек таяқшасы, протей, стафилококтың энтеротоксигенді штамдары, энтерококтар, Cl.рerfringens және Bac.cereus сияқты микробтардың көбеюіне байланысты ет тағамдары (ет фаршынан дайындалған тағам, салаттар, сілікпелер) ауру себебі болуы мүмкін.

Сүт және сүт өнімдері- бруцеллез, туберкулез және шигеллез қоздырғыштарының берілу факторы бола алады. Сүт өнімдерінде сальмонелла, шигелла және стафилококтар көбеюі нәтижесінде тағамдық уланулар дамуы мүмкін.

Жұмыртқа, жұмыртқа ұнтағы және мелланж - жұмыртқаның (әсіресе үйрек жұмыртқасы) эндогенді біріншілік инфицирленуіне байланысты , сальмонеллезді токсикоинфекция қоздыруға себепекер болады.


Балық және балық өнімдері жиі тағамдық токсикоинфекция қоздырғыштарымен –Vibrio parahaemolyticus-пен, Clostriolium botulinum бактерияларымен ластанады. Балық өнімдері көп мөлшерде сальмонелла, протей, Bacillus cereus, Clostridium perfingens – пен ластанған кезде де осындай аурулар болады.

Көкөніс және жеміс- жидектер әдетте ішек таяқшасы, шигелла, стафилококтың энтеропатогенді штамдарымен ластанады. Тұздалған қияр - Vibrio parahaemolyticus қоздыратын токсикоинфекция себепкері болуы мүмкін.

Дәнді дақылдар, жаңғақтар жоғары ылғалдылықта саңырауқұлақтармен (аспергилла, пинициллиум, фузариум т.б. ) ластанып, тағамдық микотоксикоз дамуының себебі бола алады.

6.1.5. Өсімдіктекті дәрі-дәрмектік шикізат микрофлорасы, фитопатогенді микробтар.

Өсімдіктекті дәрілік шикізаттар өндіру барысында микроорганизмдермен ластануы мүмкін: су арқылы, стерильді емес дәріханалық ыдыс арқылы, өндірістік бөлмелердің ауасы және медициналық қызметкер қолы арқылы. Өсімдіктердің қалыпты микрофлорасы және өсімдіктер ауруларының қоздырғыштары – фитопатогенді микроорганизмдермен ластануы мүмкін. Фитопатогенді микроорганизмдер өсімдіктердің көпшілігін зақымдап, таралуға қабілетті.

Қалыпты жағдайда өсімдіктердің бетінде дамитын микроорганизмдер эпифиттерге (грек сөзінен ері- үстінде, phyton - өсімдік) жатады. Олар өсімдіктерге зияндылық көрсетпейді, кейбір фитопатогенді микроорганизмдердің антагонисі болып табылатын өсімдікткрдің әдеттегі бөлімдері және өсімдік беткейіндегі органикалық ластанулар есебінен өседі.Эпифитті микрофлора фитопатогенді микроорганизмдердің өсімдік тініне енуіне кедергі жасап өсімдік иммунитетін күшейтеді. Эпифитті микрофлораның көпшілігін Грам теріс таяқша тәрізді бактериялар Erwinia herbicola (1989ж ұсынылған жаңа аты - Pantoea agglomerans)құрайды, ЕПА-да алтынды-сарылы колониялар түзіп тұрады. Бұл бактериялар жемістердің жұмсақ щірінді қоздырғышының антагонисі болып табылады. Қалыпты жағдайда басқа да бактериялар Pseudomonas fluorecsens, Bacillus mesentericus сияқты бактериялар және саңырауқұлақтардың аздаған мөлшері сирек табылады.

Микроорганизмдер өсімдіктердің жапырақтары, сабақтарында ғана емес, тұқымдарында да кездеседі. Өсімдіктердің беткейі мен тұқымының бұзылуы, онда көп мөлшерде шаңдар мен микроорганизмдер жиналуы себепкер болады. Өсімдік микрофлорасының құрамы өсімдіктің түріне, жасына, топырақ типі мен қоршаған орта температурасына байланысты. Ылғалдылық жоғарылағанда эпифитті микроорганизмдер саны өседі, ылғалдылық төмендегенде – азаяды.

Топырақта, өсімдіктер тамырының маңайында микроорганизмдердің маңызды мөлшері орналасады. Бұл аймақ ризосфера (грек тілінен rhiza-тамыр, sphaira -шар)деп аталады. Ризосферада жиі спора түзбейтін бактериялар (псевдомонадалар, микобактериялар және т.б.)және де актиномицеттер, спора түзетін бактериялар мен саңырауқұлақтар кездеседі. Ризосфера микроорганизмдері әртүрлі субстраттарды өсімдіктерге тиімді қосындыларға айналдырады, биологиялық белсенді қосындылар (витаминдер, антибиотиктер т.б.) синтездеп, өсімдіктермен өзара симбионтты қатынасқа түседі және фитопатогенді бактерияларға қарсы антагонистік қасиетке ие болады.


Өсімдіктер тамырының беткейіндегі микроорганизмдер (ризоплан микрофлорасы) ризосфераға қарағанда , көп мөлшерде псевдомонадалар түрінде кездеседі. Жоғары сатылы өсімдіктер тамырының саңырауқұлақ мицелиімен симбиозы микориза , яғни саңырауқұлақты тамыр (грек тілінен mykes-саңырауқұлақ, rhiza-тамыр) деп аталады.

Орман өсімдіктеріне қарағанда, дақыл егілген топырақ өсімдіктері көп дәрежеде ластанған. Әсіресе өсімдіктердің төменгі тамыр маңайында микроорганизмдер көп болады, ол микроорганизмдердің топырақтан түсуіне байланысты. Көп мөлшерде микроорганизмдер суару алаңдарында, қоқыс тастайтын жерде, көң сақтау орнында, мал жаю орындарында өсетін өсімдіктерде табылады. Мұнда өсімдік патогенді микроорганизмдермен ластануы мүмкін, оны дұрыс өңдемегенде, ол микроорганизмдердің көбеюіне қолайлы қоректік орта болады. Өсімдіктерді кептіру процесі-олардың өсуіне кедергі жасайды.

Фитопатогенді микроорганизмдерге: бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар жатады. Бактериялар қоздыратын ауруларды-бактериоз деп атайды. Бактериоз қоздырғыштарының арасында псевдомонадалар, микобактериялар, эрвиниилер, коринабактериялар,аргобактериялар және т.б.кездеседі. Бактериоздарға – шіріткіштердің түрлері, тіндер некроздары, өсімдіктердің солуы, ісік дамуы және т.б. жатады.

Бактериоздарды жалпы және жергілікті деп ажыратады.Жалпы бактериоздар өсімдіктің толық немесе оның жеке бөлімдерінің өлуін туғызады. Олар түптамырларында (тамырлық шірінді) немесе тамырлы жүйесінде көрініс беруі мүмкін. Жеке бактериоздар өсімдіктің жеке бөлімдерін зақымдаумен шектеліп, паренхималы тіндерде көрініс береді.

Erwinia туыстастығы күйік, солу, ылғалды немесе сулы шірінді типті ауру шақыратын түрлерден тұрады. Мысалы: E.аmylovora- алма мен алмұрт күйігінің қоздырғышы, E.сarotovora- ылғалды бактериалық шірінді қоздырғышы.

Pseudomonas туыстастығы бактериалды дақ шақырады ( P. syringae және т.б. ), бұл кезде жапырақтарда әртүрлі боялған, өсімдік түріне байланысты мөлшері әртүрлі түрлі-түсті дақтар түзіледі.

Xanthomonas туыстастығындағы бактериялар жапырақтарда дақ түзіп зақымдап, өсімдіктің тамырлы жүйесіне еніп, оның элементерін тығындап, өсімдік өлімін туғызады. Сондықтан, тамырлы бактериоз қоздырғышы - X. campestris болып табылады.

Агробактериялар өсімдіктерде әртүрлі ісіктер тудырады. Ісіктің дамуы онкогенді плазмидамен қоздырылады, ол агробактериямен өсімдік жасушасына беріледі. Бұл бактерияның гликопептидтері өсімдік тамырының жасушалық мембранасын зақымдау нәтижесінде өсімдік тамырын бітеп, оның жойылуына әкеледі.

Бактериоздар қоздырғыштары зақымдалған тұқым, ауру өсімдік қалдығы, топырақ, ауа, су, жәндік, моллюска, нематодалар арқылы беріледі. Бактерия өсімдік ішіне енгеннен соң, өсімдік жасушалары зақымдалып, бір- бірінен ажырайды. Бұлай ену интрацелюлярлы, жасушааралық, ауруы – паренхиматозды деп аталады.


Бактерия тамыр шоғырында өсіп- өніп көбейсе, тамыр қуысы бактериалық массамен бітеліп, нәтижесінде бактерия токсинінің әсерінен өсімдік солады.

Өсімдіктерде мозаика және сарғыштану ауруын шақыратын қоздырғыштар – вирустар. Мозаикалық ауруда өсімдік өсуі төмендеп, зақымдалған жапырақ пен өнімде дақты түс көрінеді. Сарғыштану өсімдіктің ергежейлігімен, көптеген бүйір өскіндерінің, гүлдерінің т. б.өзгерістерінен байқалады. Зақымдалған дәннен тағам дайындағанда, өсімдіктерді зақымдайтын саңырауқұлақтар тағамдық улану- микотоксикоз қоздырады. Микотоксикоз, мысалы, эрготизм ауруы – қастауышпен (Claviceps purpurea саңырауқұлағы) зақымдалғвн дәннен дайындалған азықты қолдағанда дамиды. Төменгі температурада, ылғалды жағдайда өсімдіктерде Fusarium, Penicillium, Aspergillus және т.б. саңырауқұлақтар дамып, адамдарда микотоксикоз қоздырады.

Фитопатогенді микроорганизмдермен күресу үшін келесі шаралар жүргізіледі: төзімді өсімдіктер өсіру, тұқымды тазалау және өңдеу, топырақты залалсыздандыру, зақымдалған өсімдіктерді алып тастау, ауру қоздырғышын тасымалдаушыларды жою.

6.1.6. Өндірістік, тұрмыстық және медициналық зерзаттардың микрофлорасы

Шикізатта, жартылай фабрикаттарда, өнімдерде, қондырғыларда, ауада және т.б.табылатын әртүрлі өндірістер (текстильді, биотехнологиялық, тағамдық, металл өңдеуші, химиялық кәсіпорындар және т.б. ) микроорганизмдері көптеген арнайы микробиоценоздар құрайды. Тұрмыстық зерзаттардың микрофлорасы- топырақ, су, ауа, өсімдіктер, адам және жануарлар бөлінділері микроорганизмдерінің өкілдері болуы мүмкін. Медициналық мекемелердің микрофлорасын – медициналық қызметкерлерден немесе науқас бөлінділерінен, таңу және басқа материалдардан, дәрілік препараттармен әкелінетін патогенді және шартты патогенді микрофлора құрайды.

Патогенді және шартты патогенді микроорганизмдермен ластанудың негізгі көзі –адам бөліндісі. Кейбір қоздырғыштар (легионелла, аэромонада, псевдомонада, клебсиеллалар , протейлер) ылғалды жерлерде (душ, ванна, су құбыры, қол жуатын жер т.б. ) көбейеді .

6.1.7. Табиғаттың заттар айналымындағы микробтар рөлі

Өсімдік текті және жануар текті органикалық қосылыстар микроорганизмдермен көміртегі, азот, күкірт, фосфор, темір және т.б. элементерге дейін минералданады.

Көміртегі айналымы. Көміртегі айналымына фотосинтез процесінде көмірқышқыл газын сіңіретін цианобактериялар, балдырлар және өсімдіктер белсенді қатысады. Сонымен бірге, өлі өсімдіктер мен жануарлардың органикалық затын көмірқышқыл газын бөліп ыдырататын микроорганизмдер қатысады.Органикалық заттар аэробты ыдырағанда көмірқышқыл газы және су түзілсе, анаэробты ашытуда- қышқылдар, спирттер, көмірқышқыл газы түзіледі. Спирттік ашытуда микроорганизмдер (ашытқылық және т.б. ) көмірсуларды этил спирті мен көміртегінің қос тотығына дейін ыдыратады. Сүт қышқылды ашыту- сүтқышқылды бактериялар сүт қышқылын, сірке қышқылын және көміртегінің қос тотығын бөлумен сипатталады.