Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8228

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Фагоцитоз және антиденеге төзімді бактерияларға (микобактериалар, бруцеллалар, салмонеллалар т.б.) қарсы белсендірілген макрофагтар және табиғи киллерлер күреседі. Бірақ, ондай аурулар созылмалы түрге айналып олардың аллергиялық көрністері қатарласып жүруі мүмкін. Аталған факторлардан басқа қорғанысқа бейспецификалық факторлар да үлесін қосады (лизоцим, жедел фазаның ақуыздары).

Спецификалық антибактериалдық иммунитеттің қуат деңгейін серологиялық реакциялармен және тері -аллергиялық сынамалар қою әдісімен анықтауға болады.

Антитоксикалық иммунитетте басты рөлді антиденелер атқарады.

11.2.2. Вирустарға қарсы иммунитеттің ерекшеліктері

Вирустық инфекциялардағы иммунитет вирустардың жасуша ішінде және жасушадан тыс түрінде өмір сүруіне негізделген.

Вирустарға қарсы иммунитетті қамтамасыз ететін факторлар қатарына спецификалық антиденелер, Т-киллерлер, табиғи киллерлер, интерферон және де қансарысуының вирусты ингибициялайтын қабілеті жатады.

Вирустарға қарсы спецификалық антиденелер вирустардың жасушадан тыс түрлерімен ғана байланыса алады, ал жасуша ішіндегі түріне әсер етпейді. Антиденелер вирус бөлшектерін бейтараптап олардың нысана-жасушаларға адсорбциялануына, инфекциялық процестің онан әрі жайылып дамуына кедергі болады. Құрылған иммунды комплекс фагоцитоз арқылы ағзадан тысқа шығарылады.

Интерферонның вирусқа қарсы қуатты әсері бар. Интерферон жасушаның ішіндегі вирусқа тікелей әсер етпей, ол жасушаның мембранасындағы рецепторлармен байланысып, жасушада өтетін биосинтетикалық процестерді тежейтін ферменттік жүйенің жұмысын үдетеді.

Қансарысуындағы ингибиторлар вирустың бөлшектерімен байланысып, оларды бейтараптап нысана-жасуша мемебранасына адсорбциялануына кедергі жасайды.

Вирусқа қарсы иммунитеттің қуат дәрежесін серологиялық реакциялармен анықтайды. Кейде қан сарысуындағы интерферонның концентрациясын анықтауға болады.

11.2.3. Саңырауқұлақтарға қарсы иммунитеттің ерекшеліктері

Саңырауқұлақтардың антигендері төменгі дәрәжелі иммунгогендер, содықтан іс жүзінде оларға қарсы жеткілікті деңгейде антидене пайда болмайды. Бірақ, олар жасушалық иммунитетті демеуі мүмкін. Соған қарай саңрауқұлаққа қарсы иммунитетің негізгі факторы белсендірілген макрофагтар болып табылады.

Сонымен қатар микоздар кезінде макроорганизмде аллергиялық көрніс пайда болуы, мүмкін. Әдетте гиперсезімталдықтың баяу түрі. Ал, саңырауқұлақтар несеп-жыныс жүйесінің ауруларын туғызған кезде аллергияның 1-ші түрі – жедел гиперсезімталдық көрінісін байқауға болады. Саңырауқұлаққа қарсы иммунитеттің қуат деңгейін саңырауқұлақ аллергендерімен тері-аллергиялық сынама арқылы анықтауға болады.

11.2.4. Протозоалар тудырған ауруларға қарсы иммунитеттің ерекшелігі


Протозооларға қарсы иммунитеттің механизімі толық зерттелмеген. Паразиттік ауруларда гуморалдық және жасушалық иммунитеттің қатар пайда болатыны әйгілі. Қан сарысуында М және G иммундыглобулиндері табылады, бірақ, олардың иммунитетке қатынасы шамалы. Кей кезде олар макрофагтардың әсерін үдетіп жасушалық иммуниттеті дамытуы мүмкін. Паразитарлық ауруларда аллергиялық көрністің баяу түрі қосымша реакция ретінде байқалады.

Паразиттерге қарсы иммунитет құрылуы олардың құрылымдық ерекшелігі мен өмір сүру дағдысына байланысты. Паразиттердің көптеген түріне антигендік өзгеріштік тән, айтылған қасиет оларды иммунитеттің факторларынан сақтайды. Мысалы, безгек плазмодиясының дамуының әр бір сатысында өзіне сәйкес спецификалық антигендері болады.

Паразиттерге қарсы иммунитеттің қуат дәрежесін серологиялық реакциялармен және тері-аллергиялық сынамаларымен анықтауға болады.

11.2.5. Ішек құртына (гельминттерге) қарсы иммунитеттің ерекшелігі

Ішек құртына қарсы пайда болған иммунитетте басты рөлді эозинофилдер атқарады. Оның механизімі антиденетәуелді жасуша арқылы өтетін цитотоксикалық процеске негізделген. Антиденелермен белсендірілген эозинофилдер ішек құртын зақымдайтын токсикалық заттарды бөліп шығарады. Сонымен қатар ішек құртын жоюда тіндік базофилдердің қатысы бар. Биологиялық белсенді токсикалық заттар ішектің перисталтикасын күшейтіп паразиттерді және оның қалдықтарын тысқа шығарады. Ішек құрты тудырған ауруларда аллергия көрнісі қатарласып жүреді.

11.2.6. Трансплантациялық иммунитет

Трансплантациялық иммунитет деп макроорганизмнің алмастырылған бөгде тінге (трансплантатқа) қарсы пайда болған иммунды жауабын айтады. Бұл процестің механизімін жетік білудің өте зор медициналық маңызы бар, өйткені тін немесе орган алмастырудың жетістігі сол механизімге байланысты.

Бөгде тін мен жасушалардың құрамында генетикалық жат антигендер болатындықтан оларға қарсы иммунды жауап туады. Ол антигендер трансплантациялық, немесе гистосәйкестік антигендер деп аталады. Олардың көпшілігі цитоплазмалық мембранада орналасқан. Бір ұрықтас егіздер арасында бірінен біріне тін немесе орган ауыстырғанда иммундық жауап болмайды, өйткені олардың антигендері генетикалық тұрғыдан бір тектес болып келеді.

Организм трансплантациялық бөгде антигендермен кездескенде жасушалық және гуморалдық иммунды фкторлар арқылы жауап қайтарады. Жасушалық иммунитеттің негізгі факторы Т-киллерлер. Олар ауыстырылған тінге көшіп онда цитотоксикалық әсер етеді.

Сонымен қатар, бөгде антигендерге қарсы құрылған спецификалық антиденелердің (гемагглютининтдер, гемолизиндер, лейкотоксиндер, цитотоксиндер) трансплантациялық иммунитет құрылуына зор әсері бар. Олар трансплантатты ыдырату үшін құрылатын реакцияны іске қосады.


Ауыстырылған тін немесе жасушалардың иммундық процестер арқылы зақымдануы екі сатыдан тұрады. Бірінші сатыда ауыстырлған заттың (трансплантаттың) айналасында иммундық жауап жасушаларының шоғырлануы байқалады. Екінші сатыда трансплантаттың ыдырауы басталып, бұл процеске Т-киллерлер, белсендірілген макрофагтар, табиғи киллерлер тағы басқалары іске белсенді қатысады. Процесті фагоциттер аяқтайды.

Трансплантатты бөліп тастау кезінде Т- және В-жасушалардың ақпаратты есте сақтаушы түрлерінің клоны құрылады. Сол жасушалар мен тіндерді қайталап ауыстыру кезінде шапшаң және қарқынды иммунды жауап қайтарылады.

Клиникалық көрнісіне сәйкес трансплант бөлініп тасталуының үш түрін ажыратады: жедел, аса жедел және ұзартылған мерзімді.

Жедел бөліп тастау - механизімі бірінші иммунды жауапқа сәйкес. Ем қолданбаған кезде бір жұма, не бір ай аралығында болатын иммундық жүйенің қалыпты жауабы.

Аса жедел бөліп тастау немесе бөліп тастаудың дағдарысы – екінші иммундық жауапқа негізделген трансплантациядан кейін бірінші тәуліктің арасында болатын көрніс. Өту механизіміне антиденелер, комплемент, қанды ұйытатын факторлар катысады. Сонымен қата, иммунды кабыну қан ұйыту жүйесі іске қосылады. Осы процестердің әсерінен трансплантант шапшаң ыдырап бөлініп шығарылады.

Ұзартылған мерзімді бөліп тастау - механизімі жедел түрге уқсас. Операциядан кейін емделген ауруларда бірнеше жылдар өткеннен кейін пайда болатын түрі

Сондықтан, тін, немесе орган алмастыру кезінде донор мен реципиентті гистосәйкестік антигендері бойынша қадағалап тексеру қажет.

11.2.7. Қатерлі ісіктерге қарсы иммунитет

Адам ағзасының құрылысы өте күрделі. Онда организмнің тұрақтылығын сақтауға бағытталған процестермен қатар керісінше организмнің қартайуына, не биологиялық қателіктер себебінен азып -тозушылық көрністері де байқалып тұрады. Атап айтқанда мутанттық және қатерлі ісік жасушалары пайда болады.

Мутантты жасушалар – химиялық, физикалық, биологиялық канцерогендердің жеңіл зақымдауынан кейін пайда болады. Биологиялық канцерогендерге облигатты паразиттер, әсіресе вирустар жатады. Мутантты жасушалардың гистосәйкестік антигендері өзгереді. Сондықан, олар иммунитеттің бақылаушы іс атқаратын гуморалдық және жасушалық факторларын белсендіреді. Айтылған процесте антиденелер мен Т-киллелер маңызды рөл атқарады.

Қатерлі ісіктің жасушалары әлсіз иммуногендер қатарына жатады. Осыған қарай олардың өзіне сәйкес ерекшеліктері бар. Іс жүзінде мұндай жасушалардың калыпты жасушалар түрінен айырмашылығы жоқ. Сонымен қатар қатерлі ісік жасушаларының антигендік құрамы жетіксіз. Қатерлі ісікпен байланысты антигендер қатарына рак-эмбрионалды антигендер тобын, кейбір вирустық антигендерді жатқызуға болады. Қатерлі ісік жасушаларының иммунологиялық жолмен жетік антықталмау себебінің тағы бірі - ол ісік басталған жерде қабыну процесінің жоқтығы және агрессивті цитокиндердің түзілуі.


Қатерлі ісікке қарсы иммунитеттің механизімі әлі де болса толық анықталмаған. Болжау бойынша оның механизімінде басты рөлді белсендірілген макрофагтар атқарып, қосымша серпіліс беретін табиғи киллерлер болуы мүмкін. Гуморалдық иммунитеттің қатынасу қатынаспауы екіталай.

Соған қарамастан кейінгі кезде қан сарысуынан рак-эмбрионалдық және қатерлі ісікпен байланысты антигендерді анықтау иммундық диагностикада кең қолданылып келеді. Айтылған тәсілмен бауырдың, асқазанның, ішектің қатерлі ісігінің диагнозын қоюға болады.

Иммунды қорғаныстың деңгейі мен ісік пайда болудың арасынды тығыз байланыс бар екені күмәнсіз. Оны дәләдейтін факторлар жеткілікті. Сондықтан, қатерлі ісікті емдеуге иммундық дәреженің деңгейін жоғарылататын дәрі-дәрмектер (иммундымодуляторлар- интерлейкиндер, интерферондар т.б.) қолданылып жүр.

11.2.8. Жүктіліктің иммунологиясы

Жүктіліктің иммунологиялық толеранттықпен тікелей байланысы бар. Жүкті ананың иммундық жүйесінде нәрестенің гетерогендік антигендерімен қарсыласуға жеткізбейтін көптеген факторлар кешені қалыптасады. Біріншіден, плацентаның жасушалары иммундыкомпетентті жасушалардың рецепторларына «көрінбейтін» болса, екіншіден, плацентаның жасушалары иммунитетті тежейтін цитокиндер түзеді, ал үшіншіден, жатырдың тініде орналасқан табиғи цитокиндер нәресте антигендері мен белсендірілген лимфоциттерді жойып отырады.

Жүктілік кездегі иммунологиялық толеранттықтың механизімі аса қарқынды болады. Мысалы, ұрғашы жануарлар эмбрионның әкесінің трансплантантын бөліп тастамайды. Бірақ, ана босанғаннан кейін толеранттық тез жойылып, трансплантант бөлініп тасталады.

11.3. Иммундық статус және оны бағалау

Иммундық статус дегеніміз клиникалық, лабораториялық көресеткіштерінің жинағымен анықталатын жеке дараның иммундық деңгейінің құрлылымдық және функционалдық жағдайы.

Сонымен иммундық статус белгілі бір уақытта организмнің белгілі бір антигенге иммундық жауап беру қабілеті. Иммундық жүйе болуының өзі организмнің иммунды жауап беруге мүмкішілігін көрсетеді, бірақ ол жауаптың бір антиген түріне берілген кернеуі, дәрежесі, антидене түзілуі әрбір жеке дарада неше түрлі және кең ауқымды болуы мүмкін.Бір адамда антигенге қарсы антидене түзілсе, екінші адамда гиперсезімталдық пайда болады, ал үшіншіде иммунологиялық толеранттық дамуы мүмкін.

Иммундыреактивтіктің айтылған көрсеткіштері тек қана дара арасында өзгеше болмай, әр бір дараның өмір сүру кезеңдеріне қарай әр түрлі болады. Ересек адамға қарағанда, жаңа туған перзенттің, немесе оның бір жасқа дейінгі кезіндегі иммундық статусының айырмашылығы болады. Мысалы, балаларда иммунологиялық толеранттық шапшаң түзілсе, иммунизациялаудан кейінгі пайда болатын андиденлердің титрі төмен болып келеді. Жасөспірім мен егде тартқан адамдардың да иммундық статусы әр түрлі. Оның көп жағдайлары тимустың іс атқару бабына байланысты. Жас ұлгайған сайын тимус солып функциясы баяулай бастайды, сондықтан қартаң адамдар қатерлі ісікке жиі душар болады. Жас қосылған сайын ағзада аутоантиденелердің концентрациясы жоғарылайды. Соның себебінен қартаюдың негізінде созылмалы жүретін аутоагрессия деп есептейтін көзқарас бар.


Иммундық статус тәулік бойымен де өзгеріп отырады. Оның себебі көп. Сонымен имммундық статусты анықтағанда жоғарыда келтірілген көрністер әр уақытта есте болуы керек.

Филогенетикалық тұрғыдан қарағанда иммундық жүйе басқа жүйелермен салыстырғанда кешірек пайда болған және де сыртқы әсерлерге тұрақсыз. Тәжірибеде қандай да болмасын сыртқы әсер иммундық жүйенің жағдайын өзгертпей қоймайды. Иммундық статусқа төменгідей факторлар әсер етеді:

  1. климаттық-географиялық;

  2. әлеуметтік;

  3. экологиялық (физикалық, химиялық және биологиялық);

  4. «медициналық» (дәрінің әсері, операция ,стресс т.б.).

Климаттық-географиялық факторлардың арасынан температураның, ылғалдықтың, күн сәулесі радиациясының, жарық күннің ұзактылығының тағы басқаларының иммундық статусқа әсер ететінін атап өту керек. Мысалы, фагоцитарлық және тері-аллергиялық сынамалар оңтүстіктердегілерге қарағанда солтүстіктің тұрғындарында төмен болады. Африка тұрғындарында евроаплықтармен салыстырғанда күл ауруы сирек кездеседі.

Әлеуметтік факторлардың қатарына тағам сапасы, үй тұрмысы, кәсібі т.б. жатады. Иммундық статус үшін мезгілінде, сапалы тағамданудың зор маңызы бар, өйткені тағамнан иммундық жүйе құрамын құруға қажетті заттар алынады.

Иммундық жүйенің жағдайына әлеуметтік факторлардың әсері де кем емес. Тұрмыс нашар болған кезде адамның жалпы физиологиялық көрсеткіштері әлсіреп, иммундық статустық дәрежесі төмендейді.

Иммундық жүйеге кәсіп түрінің де әсері болады, өйткені адам өмірінің ұзақ уақытын жұмыс орнында өткізеді. Физикалық, химиялық , биологиялық өнеркәсіп факторлары (микробтар, айғай –шу, вибрация, дезинфектанттар, температура т.б.)адамға зиянды әсер етіп иммундық реактивтікті әлсіретеді.

Экологиялық факторлар адамның иммундық жағдайына жан-жақты әсерін тигізеді. Ол факторларға айналадағы ортаның ластануы ( ядролық реакторлардың зыянды заты, олар күйреген кездек тарайтын радионуклидтер, пестициттердің ауыл шаруашылығында кең қолдануы, химиялық өнеркәсібінің, автокөліктің, биотехнологиялық мекемелердің қалдық заттары) жатады.

Иммундық статусқа кең тараған медициналық шаралардың (диагностикалық тексеру, емдеу, стресс т.б.) әсерін тигізеді. Хирургиялық операциядан және де әр түрлі жарақаттан кейін иммундық статус бірқатар өзгереді.

Иммундық статустың қалыпты жағдайда тұрақсыздығына қарамастан оның деңгейін зертханалық сынамалар кешенімен анықтауға болады. Органдар мен тін ауыстырғанда, аутоиммундық сырқаттарда, аллергияда, иммундық тапшылық ауруларында иммундық статусты анықтау емдеу нәтижесін білу үшін өте қажет. Зертхана мүмкіншілігіне қарай иммундық статусты анықтау төменгідей көрсеткіштерге негізделген (11.1-кесте):

  1. жалпы клиникалық тексеру;

  2. табиғи резистенттік факторларының жағдайы;

  3. гуморалдық иммунитет;

  4. жасушалық иммунитет;

  5. қосымша сынақтар.