Файл: мед.микробиология 1 часть каз.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 08.09.2021

Просмотров: 8216

Скачиваний: 57

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

4.1.4. Мутациялар.

Мутациялар ДНҚ – ның құрлымдық өзгерісі, ол тұқым қуалаушылық қасиеттерінің (нақты бір қасиетінің) өзгеруімен сипатталады.

Антибиотиктерге қойылатын талаптар

Антибиотиктердің белсенділігі.Тығыз жағдайдағы антибиотиктік препараттардың белсенділігі заттың 1 мг- дағы бірлік мөлшерімен есептеледі. Дақылдық сұйықта және ерітінділерде антибиотиктердің 1 мл сұйықтағы бірлік мөлшерімен есептеледі.

Медицинада қолданылатын заттарды стерильдеудің алдындағы тазарту.

Осы мақсатта стерильдейтін заттарды ақуыздан, май қалдықтарынан, тағы басқа ластардан қолмен немесе механикалық әдістермен тазартады.

Автоклавтың жұмысын бақылау.

Химиялық бақылау:а) Автоклавтағы будың температурасына (120 - 121әС) жақын балқу нүктесі бар құрамында фуксині бар бензой қышқылын 30 – 40 мм – лік ұзындықтағы шыны түтүкшеге салып, екінші ұшын балқытып дәнекерлеп тастайды (балқу нүктесі 121 - 122әС).б) күкүрт немесе пирокатехинді пробиркаға салып, бикске салады, күкүрттің балқу температурасы - 112, әС, пирокатехиндікі - 102әС. в) Д+ маннозаны ұзындығы 115 мм болатын шыны түтүкшеге себеді, екінші ұшын дәнекерлейді. Балқу температурасы - 132әС.

Дезинфекциялық камералардың жұмысын бақылау

Жұқпалы ауру өздігінше түрлік, ал кейде типтік тұрғыдан жекеленген қоздырғыштармен туындалған спецификалық жұқпалылық жағдай. Макроорганизмге патогенді микробтардың немесе олардың токсинінің енуі (макроорганизмнің жасушалары және тіндерімен өзара әрекеттеседі) жұқпалы аурулардың пайда болуына тікелей себепкер болады. Жұқпалы аурулардың қоздырғыштары патогенді бактериялар, вирустар және саңырауқұлақтар болып табылады. Қарапайымдылар, гельминттер және жәндіктер қоздыратын аурулар инвазиялық немесе паразиттік ауруларға жатады.

Басқа ауруларға қарағанда жұқпалы аурулардың бірқатар ерекшеліктері бар.

Жұқпалы аурулардың ағымының сипаты және ұзақтығы бойынша ажыратып, бөледі. Сипаты бойынша: асқынусыз және қайталанбайтын жатық (гладкий), немесе ауру күшейіп, асқынулар және қайталанулар беретін-жатық емес (негладкий) түрлері болуы мүмкін. Жұқпалы аурулар ағымының ұзақтығы бойынша жіті (процесс 1-3 ай мерзімінде аяқталады), созылыңқы немесе жітілеу (ұзақтығы 4-6 айға дейін) және созылмалы (6 айдан астам) болуы мүмкін.

4. Жұқпалы аурулардың даму барысында иммунитет қалыптасады, ол инфекциялық процеске тән ерекшелік болып табылады. Әртүрлі жұқпалы аурулар кезіндегі жүре пайда болатын иммунитеттің кернеулігі және ұзақтылығында елеулі айырмашылықтар бар - өмір бойы қайталап жұғуды болдырмайтын айқын және тұрақты иммунитеттен бастап (қызылша, оба, шешек аурулары), тіптен аз уақыттан кейін қайталап ауруға мүмкіндік беретін әлсіз және қысқа мерзімділік иммунитетті (шегиллез) мысал ретінде келтіруге болады. Жұқпалы аурулар кезінде көбінесе тұрақты, кернеулі иммунитет қалыптасады. Жұқпалы аурулардың даму барысы және аяқталуының ерекшеліктері көбінесе сол кездегі иммунитет қалыптасуының пәрменділігімен байланысты. Жұқпалы аурулардың патогенезінің ерекшеліктеріне тән сипат-екіншілік иммунитеттің даму тапшылығы болып табылады. Бірқатар жағдайларда микробтарды қоршаулауға және элиминациялауға бағытталған қисынсыз (неадекватная) иммундық реакция (гиперергиялық реакция) иммунды-патологиялық үрдіске әкеледі, ол инфекциялық процестің созылмалы түрге айналуына және макроорганизмді өлім шегіне дейін жеткізуі мүмкін. Макроорганизмде микроб бар болған кезде төмендеңгейлік иммунитет асқынулар және қайталап ауыру (рецидив) пайда болуына әсер етуі ықтимал. Асқыну-бұл бәсеңсу немесе реконвалесценциялық кезеңдерде ауру симптомдарының күшеюі, ал ауру қайталану яғни рецидив- бұл сырқаттан айығу кезеңінде аурудың клиникалық симптомдары басылып кеткеннен кейін, дерт қозудың қайтадан пайда болуы. Асқынулар мен рецидивтер негізінде ұзақ уақытқа созылатын жұқпалы аурулар кезінде басымырақ байқалады (мысалы; іш сүзегі, тілме, сарып, туберкулез т.б.). Олар макроорганизмніғ резистенттілігін төмендететін факторлардың әсерінен пайда болады және макроорганизмде микробтардың табиғи даму циклімен байланысты болуы мүмкін (мысалы; безгек немесе қайталама сүзек кезіндегідей). Асқынулар мен рецидивтер клиникалық әрі зертханалық деңгейде байқалуы мүмкін.

5.Жұқпалы аурулар кезінде диагноз қою үшін спецификалық микробиологиялық және иммунологиялық диагноз қою әдістері (микроскопиялық, бактериологиялық, вирусологиялық, серологиялық зерттеулер және биологиялық, терілік-аллергологиялық сынамалар) қолданылады. Олар көбінесе диагнозды дәлелдеудің бірден-бір сенімді әдісі болып табылады. Бұл әдістер: негізгі, қосымша және экспресс-диагностикалық әдістерге бөлінеді.

Негізгі әдіске тексерілетін аурулардың барлығына ауру барысында диагноз қою үшін сөзсіз және кешенді түрде қолдалыналатын әдістер жатады.

Қосымша әдістер науқастардың жағдайын егжей-тегжейлі (детально) бағалауға мүмкіндік береді, ал экспресс-әдістер аурудын бірінші күндерінде ертерек диагноз қою үшін қолданылады. Диагностикалық әдістерді таңдау біріншілік клиникалық-эпидемиологиялық диагнозына және болжамдалып отырған нозологиялық түрдің ерекшеліктеріне қарай анықталады.

6. Жұқпалы ауруларды емдеу және алдын алу үшін этиотропты препараттардан (антибиотиктер және тағы басқа микробтарға қарсы препараттар) басқа, осы микробқа, сондай-ақ, оның токсиніне қарсы бағытталған (тікелей) арнайы препараттар қолданылады. Оларға вакциналарды, сарысуларды және иммундыглобуоиндерді, бактериофагтарды, эубиотиктерді, иммундымодуляторларды жатқызады. 7.6. Инфекциялық процесс түрлері.

Инфекциялық процестің көрінісі әрқилы. Шығу тегі бойынша ажыратады: экзогенді инфекция- микроб сырттан келіп жұққанда пайда болады; эндогенді инфекция (син: парэнтеральді, аутоинфекция) – макроорганизмнің өзінде болған микробтар және қалыпты микрофлораның шартты-патогенді өкілдері қоздыратын инфекция. Эндогенді инфекцияның пайда болуы макроорганизмнің резистенттілігін төмендедетін және екіншілік иммунды тапшылық дамуына әкелетін факторлардың әсерінен макроорганизмнің қорғаныс күштерінің әлсізденуімен байланысты.Қоздырғыштың қандай жерде орналасуына және жиналуына байланысты ошақты және генерализацияланған (жайылған) инфекциялар деп бөледі. Ошақты инфекция кезінде (син: локальды, жергілікті инфекция) қоздырғыш инфекцияның кіру есігінің аумағында қалады және макроорганизм бойынша таралмайды. Ал генерализацияланған инфекция кезінде микроб әртүрлі жолдармен (лимфогенді, гемотогенді, бронхогенді және периневральды) бүткіл макроорганизмге таралып жайылады. Осылай етіп бөлу шартты, өйткені макроорганизмнің резистенттілігі төмендегенде ошақты инфекция генерализацияланған инфекцияға айналуы ықтимал. Жергілікті, ошақты қабыну процесі көбінесе жалпы генерализацияланған инфекциялық процесс патогенезінің сатысы ғана болып табылады. Егер микроб қанда ұзақ уақыт болмаса және көбеймесе (бұл жағдайда қан тасымалдаушы орта қызметін атқарады) бактеремия, риккетсиемия, спирохетемия, вирусемия, паразитемия дейді. Бактеремия, вирусемия және т.б. – барлық инфекциялық және трансмиссивті механизммен жұғатын инвазиялық аурулардың патогенезінің сөзсіз түрде қажетті кезеңі (этапы). Қан ағымымен макроорганизмге таралып микробтар жасушалық элементтермен ассоциялануы немесе плазмада бос түрінде қалуы мүмкін. Жасушалық мембранасы микробтарды қолайсыз жағдайдан қорғайды. Антигенемия-қанда бүтін микроб жасушасы немесе микробтың жекелеген антигендері (мысалы, бактериялардың О-,Н-,К-антигендері) түрінде болуы. Антигенемия-бактеремия, вирусемия және т.б. қарағанда кең ауқымды түсінік. Антигенемия микробтар қанға түспеген жағдайда да болады (тырысқақ, шигеллез кездерінде). Қанда токсин болғанда токсинемия дейді. Микроб кіру аумағында қалып қойып, аурудың барлық негізгі симптомдары бактериялық ақуызды токсиндердің әсер етуімен байланысты инфекциялар-тосинемиялық инфекциялар деп аталады (сіреспе, ботулизм, газды ганргена). Микробтар қанда және лимфада тұрақты мекендеп, көбейетін жағдайдарды сепсис деп атайды. Сепсис (грек: sepsis-іріңдеу) немесе септицемия. Септицемия-инфекция кіру есігі белгісіз жағдайда болатын сепсистің бір түрі. Кіру есігінен шеткері жатқан ішкі органдарда екіншілік іріңді ошақтар пайда болса септикопиемия деп атайды. Микробтың бір түрімен қоздырылса –моноинфекция; ал бір мезетте бірнеше микробтар қоздыруға қатысса-аралас немесе микст-инфекция деп аталады. Микст-инфекциядан екіншілік инфекцияның айырмашылығын ажырыта білу керек.

Екіншілік инфекция кезінде микробтың бір түрімен қоздырылып дамыған инфекциялық процеске, бірінші микробтың әсерінен макроорганизм резистенттілігінің төмендеуі нәтижесінде, басқа бір микробпен немесе микробтармен қоздырылған инфекциялық процесс қосылады. Екіншілік инфекцияны көбінесе адам ағзасының қалыпты микрофлорасының өкілдері қоздырады (мысалы; грипп кезінде бактериялық пневмонияның дамуы). Суперинфекция- аурудан айықпай тұрғанда сол микробтың қайтадан жұғуы нәтижесінде болатын инфекция, ол аурудың сол кезеңіндегі клиникалық көріністерінің күшейуіне әкеліп соқтырады. Реинфекция- аурудан толық жазылып кеткеннен кейін сол микробтың қайтадан жұғуынан болатын инфекция. Егер инфекциялық процесс кезінде, оған тән клиникалық симптомдары толық және айқын дамыса, инфекцияның манифестік түрі (лат; manifestus- айқын, анық), ал клинкалық белгілері білінбесе-инаппарантты (син; белгісіз, симптомсыз) түрі деп аталады. Микроб пен макроорганизмнің өзара әсерлесуінің ұзақтығына қарай шартты түрде инфекциялық процестің екі типін ажыратады. Бірінші тип- микробтың макроорганизмде қысқа уақыт болуымен сипатталады. Бұл типке жатады; мерзімі үш айға дейінгі жіті өнімді инфекция, ал кейбір жағдайда мерзімі үш айдан алты айға дейін ұзаққа созылған инфекцияға айналады. Ұзаққа созылған (немесе жітілеу) түрі аурудың қозу және реконвалесценциялық кезеңдерінің ұзаруымен және көбінесе инфекцияның жедел түрінен созылмалы түріне айналуымен сипатталады. Инапарантты, субклиникалық инфекция клиникалық симптомдардың болмауымен және макроорганизмде тиісті иммунологиялық, функцияналдық, құрылымдық өзгерістердің дамуымен сипатталады; циклдік түрде дамиды және инфекциялық процестің жедел түріне сәйкес келеді. Бұл түр макроорганизмнің микробтардан толық құтылып, иммунитеттің қалыптасуымен аяқталады. Инфекцияның инаппарантты түрлеріне диагноз қою тек қана жұқпалы аурулар ошағында, арнайы зерттеу әдістерінің (ауру барысында антиденелер деңгейінің артуының өзгеруі, морфологиялық зерттеулер, аллергиялық сынамалар қою т.б.) негізінде іске асырылуы мүмкін. Екінші тип микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт болуымен немесе персистенциялануымен (лат, persistentia- бұрынғы жағдайдың сақталуы, табандылық, тұрақтылық) сипатталады. Персистенциялану макроорганизмнің және қоғамның микробты жеңе алмағандығын, сондай-ақ микробтың макроорганизмде ұзақ уақыт тіршілік ету қабілетінің бар екендігін көрсетеді. Персистенция дамуының механизмі әр қилы; маңызды рөл атқаратын жағдайлар: микробтардың морфологиялық өзгерген немесе дефекті түрлерінің (бактериялардың “ L” пішінді түрлері, цисталар, дефекті вирустық бөлшектер) пайда болуы, дәріге төзімді түрлердің қалыптасуы, микробтардың жасуша ішінде паразиттік тіршілік ету қабілеттілігі (безгек қозғыштары, лейшманиялар, вирустар, хламидиялар және т.б.); не жасушаның апоптозын тежеуілдеуі; дәл микробтардың әсерінен болған туа біткен болмаса жүре пайда болған иммундытапшылықтар; макроорганизмдегі иммунологиялық толеранттылық; аутоиммунды және аллергиялық реакциялар және т.б. Жүре пайда болған иммунитет жағдайында дамуы персистенцияланудың ерекшелігі болып табылады. Мұндай иммунитеттің тиімділігі жоқ, себебі осы жағдай бірқатар микробтар мысалы, вирустар, риккетсиялар, хламидиялар, микобактериялар, трепонемалар, бруцеллалар, төрткүндік безгек қоздырғышы үшін патогенетикалық тұрғыдан қалыпты жағдай болып саналады. Персистенция төменде келтірген түрлерде көрініс беруі мүмкін: Микробтасымалдаушылық (бактерия-паразит-вирус немесе микотасымалдаушылық)- субклиникалық деңгейдегі инфекциялық процесс. Бұл кезде микроб қысқа немесе ұзақ уақытты мерзімде, макроорганизмде клиникалық белгілер бермей, кейде өмірбақи сақталады және қоршаған ортаға бөлініп отырады. Микробтасымалдаушылық макроорганизмдегі иммунологиялық өзгерістермен қатар жүреді. Макроорганизмдегі морфологиялық және функцияналдық өзгерістердің айқындылығы шамалы болады. Бірақ, дені сау адамдардағы микробтасымалдаушылық кезінде функцияналдық және морфологиялық өзгерістер болмайды. Микробтасымалдаушылық ауырып жазылу нәтижесінде қалыптасуы да мүмкін (іш сүзегі, салмонеллез, күл) және генерализациялану алдындағы инфекциялық даму сатысының бірі де болуы мүмкін (менингококты инфекция). Латентті инфекция (син; бұғып жатқан инфекция)-микробтасымалдаушылықтың өзіндік ерекшеліктері бар түрі болып табылады. Бұл кезде микроб макроорганизмде ұзақ уақыт болады, бірақ қоршаған ортаға бөлініп шықпайды. Әдетте, латентті инфекция созылмалы түрде өтуге бейімді аурулар (сарып, мерез, ұшық инфекциясы, токсоплазмоз) кезіндегі инфекциялық процестің сатысы болып табылады. Созылмалы инфекция алты айдан астам уақытқа созылады және үздіксіз немесе рецидивті түрде өтеді; ремиссиялық және асқыну кезеңдерінің алма-кезек ауысуымен сипатталады. Бұл кезде микробтар көптеген айлар, тіптен жылдар бойы қоршаған ортаға бөлініп шығып отырады. Біріншілік созылмалы ауруларға сарып, туберкулез, алапес, безгек, мерез жатады. Вирусологияда баяу вирусты инфекциялар өз алдына жеке топ ретінде қарастырылған.

7.7. Вирустарда патогенділік қалыптасудың ерекшеліктері, вирустардың жасушамен өзара әрекеттесуінің түрлері, вирусты инфекциялардың түрлері.

Вирустардың микробтар әлемінің басқа өкілдерінен айырмашылығы-олар генетикалық (молекулалық) деңгейде жасушаішілік облигатті паразиттер болып табылады. Олардың арасында патогенсіздері жоқ, сондықтан, оларға патогенділік термині қолданылмайды. Ал вируленттіліктің орнына инфекциондық немесе инфекциоздық атаулар қолданылады. Осыған байланысты вирусты инфекциялар кезіндегі инфекциялық процесс ең алдымен жасушалардың зақымдануына негізделген. Жасушаларда вирустар өсіп-өніп көбейеді және әрқашан екі геномның (вирустық және жасушалық) өзара әрекеттесуі болып табылады. Вирустың патогенділік қасиеттері келесі компоненттерден тұрады: вирустың организмге еніп, жасушалық мембранаға жабысуы (адсорбциялану); сезімтал жасушаларға ену қабілеттілігі; осы жасушалардың вирустық геномды депротеиндеуі және оны функцияналды- белсенді ету қабілеттілігі; жасушалардың пермиссивтілігі немесе осы жасушалардың генетикалық материалды транскрипциялау мен репликациялануы; вириондардың толыққұнды құрастырылуын қамтамсыз ететін мүмкіндігі; жасушаларда вирустар репродукциясының бірнеше циклінің іске асырылу мүмкіндігі; вирустардың цитопатиялық әсер етуі; вирустармен зақымданған жасушалардың қасында тұрған жасушаларға жұғып таралу қабылеттілігі; вирустардың біріншілік зақымданған ошақ шегінен шығып, барлық организмге таралу қабылеттілігі; олар қоздыратын аурулардың клиникалық көріністерінің негізіне жататын, жергілікті және жалпы патологиялық процестерді қоздыру қабілеттілігі; вирустың жаңа организмге ауысу және оның эстафеталық берілуін қамтамасыз ету қабілеттілігі. Осы қасиеттердің бәрі қажет. Бірақ вирустың патогенділік әсер етуі үшін олардың әрқайсысы өзінше жеткіліксіз болуы мүмкін. Осы қасиеттердің кейбіреулері вирустар өсіп-өніп, көбейетін жасушалармен байланысты, сондықтан бұл иелік немесе жасушаның иелік шектеуі деп аталады. Көптеген вирустар организмге инфекция кіру есігі болып табылатын және резистенттіліктің бірқатар бейспецификалық факторларымен қорғалатын шырышты қабаттар арқылы енеді. Сондықтан вирустар осындай қолайсыз факторлардың әсеріне төзімді болуы керек, ол вирустардың гендерімен детерминделеді. Мысалы; ішек вирустары қышқылды «РН»-қа, өт қышқылының тұздарының детергенттік әсеріне және оларды бұзатын протеолиттік ферменттердің әсеріне, әдетте, төзімді болып келеді. Вирустардың сезімтал жасушалардың мембраналарына адсорбциялану қабілеттілігі вирустар үшін спецификалық процесс болып табылады. Бұл процесс, вирустарда болатын жабысу ақуыздарының (антирецепторлардың) және оларға сезімтал жасушалық рецепторлардың қатысуымен атқарылады. Жабысу ақуыздар қарапайым вирустардың капсидының, ал күрделі вирустарда –суперкапсидының құрамында болады. Шешек вакцинасының және қарапайым ұшық вирустары сияқты күрделі вирустарда жабысу ақуыздарының бірнеше түрі болуы мүмкін. Вирустардың ие шеңберін ауыстыру және жаңа иесіне бейімделу қабілеттілігі, жасушалық рецепторларды танитын жабысу ақуыздарындағы бір учаскенің біріншілік құрылымының өзгеруімен байланысты. Бұл учаскелер өзінің құрылысы бойынша консервативті және ойшық-каньондарда орналасқан, мөлшері өте кішкентай. Осыған орай антиденелердің белсенді орталығы вирустарға толық жете алмайды, тек қана ойшықтарды қоршаған гипервариабельді учаскелермен әсерлеседі. Ол вирустарға иммунологиялық қысым жасаудан құтылуға мүмкіндік береді. Антирецепторларды кодтайтын гендердегі мутациялар кейде вирустардың жасушалық рецепторлармен өзара әрекеттесу қабілеттілігінің толық жоғалуына әкеледі. Вирустардың жасуша беткейіне адсорбциялануы вирустардың жасушаларға өзінен-өзі енуіне әрқашан әкеле бермейді. Сыртқы жағында гемагглютининдері бар көптеген вирустар эритроциттерге, әсіресе сүтқоректілердің ядросыз эритроциттеріне адсорбцияланады, бірақ оларға ене алмайды, өйткені олардың эндоцитоздану қабілеттілігі жоқ. Мұндай жағдайдың ядросы бар құстардың эритроциттеріне де қатысы бар. Егер суперкапсиді бар күрделі вирустар және жасушамен өзара әрекеттесуі оған ұқсас, қарапайым вирус жұққанда эндоцитозбен бір мезетте жасушалық және вирустық мембраналардың бірігіп қосылуы болмаса, тек қана эндоцитоз жеткіліксіз болады; өйткені, эндоцитарлық вакуоль вириондар үшін “бейітке”(кладбище) айналады. Өзара әсерлесудің бұл сатысы әрбір вирус үшін өте маңызды және спецификалы болады. Бұл процеске арнайы бірігіп-қосылу ақуыздары қатысады, олар қабықшасы немесе фунукционалдық учаскесі бар көптеген вирустарда болады. Бірігіп-қосылу ақуыздары вирустардың жабысу ақуыздарына ұқсас емес. Қосылу ақуызы парамиксовирустарда ең жақсы зерттелген, ол F-ақуыз (ағылшынша; fusion- қосылу) деп аталады. Қосылып-бірігуге қатысатын F-ақуыз аймағы өте жоғары тұрақты болып келеді. Бұл жерде болған мутация бірігіп-қосылу процесін тосқауылдайды. Бірігіп-қосылу сыртында да және ішінде де болуы мүмкін; жұғу өте жоғарғы деңгейде болғанда бірігіп-қосылу сырттан болады, ол жұққаннан кейін бірден пайда болады және вирус кодтайтын ақуыздардың синтезделуін қажет етпейді. Жұғу дәрежесі төмен болғанда іштен бірігіп-қосылу байқалады. Ол жаңадан синтезделген қосылу ақуыздарымен байланысты және инфекциялық процестің соңғы сатыларында пайда болады. Вирустардың инфекциялық белсенділігі көрінуі үшін бірігіп-қосылу ақуыздарының посттрансляциялық прессингі қажет. Бұл процесс кезінде нүктелік немесе шектелген протеолиз нәтижесінде бастаушы-ақуыздың протеолиттік кесіліп-бөлінуі болады, бұл оның белсенділігін арттыруға және жасушалық мембранамен өзара әрекеттесетін фрагменттің пайда болуына әкеледі. Осыған орай, бірігіп-қосылу ақуыздары бактериялардың протоксиндері тәріздес екенін еске салады. Вирустық ақуыздардың кесіліп-бөлшектенуі тиісті спецификалығы бар протеазалардың болуын қажет етеді. Бұл протеазалар шығу тегі бойынша жасушалық және вирустық болуы мүмкін. Кесілетін учаскедегі мутация протеолиздің және көпциклді инфекциялық процесс атқара алатын инфекциондық вирустардың өндірілуінің тосқауылдануына әкеледі, сондықтан инфекциялық процесс абортивті сипатта өтеді. Протеолиздену дәрежесінің организмде вирустық инфекцияның генерализациялануы үшін үлкен маңызы бар. Протеолиттік кесіп бөліну нәтижесінде болатын вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациясы, вирустардың инфекциялық белсенділікке ақырғы рет ие болуындағы ең шешуші сәт және протеолиз ингибиторлары үшін оңай нысана болып табылады. Вирустардың бірігіп қосылу ақуыздары, синцитиялар құрамына кіретін вирустар жұққан жасушалармен бірге жұқпағандарын да қатардан шығарады. Осындай жағдай пайда болған жасушааралық көпіршелер арқылы вирустардың жасушадан жасушаға ауысып отыруына мүмкіндік береді. Осыған орай вирустар жасушааралық кеңістікке түспейді де, вирус-бейтараптаушы антиденелер вирустарға әсер ете алмайды. Парагрипп вирустарына қарағанда грипп вирустарының ерекшелігі сол, олардың гемагглютининдері бірігіп-қосылу ақуызы болып табылады және вирустардың жасушаға адсорбциялануын қамтамасыз етеді. Бірақ, жабысу және қосылу функциялары үлкен (НА1) және кіші (НА2) суббірліктерінің өздерінің арасында ажыратылып, анықталған учаскелер бойынша атқарылады. Грипп вирустарының маңызды патогенділік факторларының бірі-нейраминидаза, ол вирустың гемагглютининінен сиал қышқылының қалдықтарын шығара отырып, оны протеолиттік ыдырауға қолайлы етеді; ол өз кезегінде вирустардың инфекциондығының артуы үшін қажет. Қарапайым вирустардың капсидінің құрамында күрделі вирустардың бірігіп-қосылу ақуыздарына ұқсас ақуыздардың болатыны анық. Капсидтің беткейлік орналасқан ақуыздарының бірі жасушалық мембрананы тұрақсыздандырады. Ол модифицирленген капсидтің эндоцитарлық вакуольден цитоплазмаға енуіне ықпал жасайды. Вирус пен жасушаның өзара әсерлесуі-әрқашанда вирус және жасуша геномдарының өзара әсерлесуі. Вирустың адсорбциялануы, оның жасушаға енуі және шешінуі нәтижесінде вирустың генетикалық материалының босануы болады; ол функционалды белсенді түрге айналады, себебі, оның экспрессиялануына кедергі жасайтын сыртқы қорғаныс қабатынан босанады. Геном белсенділігінің дәрежесі әр түрлі тұқымдас вирустардың әртүрлі деңгейдегі депротеинизациялану дәрежесімен байланысты. Депротеинизациялану жасушаның протеазаларымен немесе жасушаның беткейлік –белсенді құрылымдарымен (жасушалардың иелік шектеуіші) атқарылады. Мұндай заңдылыққа шешек вирусы жатпайды. Күрделі-құрылымды вирустар үшін минимальды инфицирлеуші құрылым вирустық бөлшектің ішкі компоненттері-жүрекшесі (сердцевина) және модифицирленген ақуыздары мен конформациялық өзгерген капсидтері, ал қарапайым вирустар үшін-ішкі немесе геномдық ақуыздармен байланысқан нуклеин қышқылдары болып табылады, олардың функциясы геномның функциясымен және реттелуімен тығыз байланысты. Вирустардың репликациялануында вирустық ақуыздардың синтезделуі үшін ие жасушасының ақуызсинтездеуші құрылымдарын пайдалануы шешуші сәт болып табылады. Эукариоттық жасушалар вирусқа екі шектеу қояды. Біріншіден, жасуша өзінің ДНК-н транскрипциялау жолымен және содан кейінгі транскриптің посттранскрипциялық прессингілеуімен ядрода өзінің меншікті РНК-н синтездейтіндіктен ядрода да, цитоплазмада да вирустық ДНК-н транскрипциялау қабілеттілігі бар ферменттер болмайды. Сондықтан жасушалық транкриптазаны ядроға ену қабілеттілігі бар тек қана ДНК-геномды вирустар пайдалана алады. Басқа вирустардың барлығы РНК-н синтездеу үшін меншікті ферменттерін өндіруі керек. ДНК-геномды вирустардың транскрипциялануы үшін жасуша цитоплазмасында арнайы фермент вирустық-РНК- полимераза болуы керек; ол құрылымдылық вирустық ақуыз болып табылады. РНК-геномды вирустарда транскрипциялану вирусспецификалық транскриптазалармен атқарылады, олар әрі құрылымдық (эндогендік транскриптаза), әрі құрылымсыз ақуыздар болуы мүмкін. Күрделі құрылған РНК-геномды вирустың транскрипциялануы РНК-ң жалаңаш матрицасында жүрмейді, тек қана вирустық нуклеокапсидтің немесе жүрекшесінің (транскривтивтік кешендер) құрамында атқарылады. Транскрипция үшін геноммен байланысқан капсидті ақуыздар қажет. Себебі, олар РНК жіпшесінің дұрыс конформациясын, оны жасушалық протеазадан қорғауды, геномдық жекеленген фрагменттерінің бір-бірімен байланысын және транскрипцияланудың реттелуін қамтамасыз етеді. Екіншіден, эукариоттық жасушаның синтездеуші аппараты тек қана моноцистронды РНК-н трансляциялау үшін бейімделген, өйткені, ол РНК-дағы инициациялаушы ішкі учаскелерді тани алмайды. Соның нәтижесінде вирустар әрбір ген үшін жеке РНК-н, немесе көп полипротеин кодтайтын және бірнеше гендерді біріктіретін РНК синтездеуге мәжбүр болады. Ол кейіннен жекеленген ақуыздарға кесіліп бөлінеді. Вирустық геномның транскрипциялануы инфекциялық процестің ұзына бойында көптеген вирусспецификалық және жасушалық факторлармен қатал реттеледі. Транскрипциялану дәрежесімен инфекция сипаты және оның типі (өнімдіден абортивті инфекцияға дейін) байланысты болады. Транскрипциялық процестерді реттеуде күшейткіш гендер және трансактиваторлар маңызды рөл атқарады. Олар вирустардың геномының арнайы аумағында орналасқан және белсендіретін гендері болады. Күшейткіштер бұл транскрипцияны күшейтетін генетикалық элементтер. Вирустық күшейткіштердің құрылымының жасушалық құрылымнан айырмашылығы жоқ. Промотормен және күшейткішпен байланысатын транскрипциялық факторлар бір функция орындайды және олар әрі жасушалық, әрі вирустық ақуыздар болуы мүмкін. Гендердің экспрессиялық деңгейін бақылайтын күшейткіштер паповавирустарда, гепадновирустарда, герпесовирустарда, ретровирустарда және бірқатар басқа вирустарда да табылған. Трансактиватор-ақуыздардың спецификалық әсер ету қабілеттілігі жоқ. Олар гендердің реттеуші аумағымен байланысады және бір мезгілде барлық гендердің (соның ішінде басқа да вирустардың) күшейтілген транскрипциясын белсендіреді, ол вирустық бөлшектердің бірден бұрқ етіп өндірілуіне әкеледі және жасушалық онкогендердің экспрессиясын қосады. Олар транскрипциялық сатыда да , посттранскрипциялық деңгейде де әсер етеді. Вирустық және жасушалық трансактиваторлардың өзара әсерлесуі латенттік инфекцияның литилік түріне ауысуына және вирус жұққан жасушалардың онкогендік трансформациялануына әкелуі мүмкін. Күшейткіштердің де, трансактиваторлврдың да қызметі үшін екі маңызды аумағы болады. Оның біреуі тасымалдау-ақуыздың нысанамен байланысуын анықтайды, ал басқасы белсенді орталық болып табылады-ақуыздың негізгі белсендіруші қызметін атқарады. Трансактиваторлардың функциялық аумағына сай келетін мутант-ақуыздардың немесе пептидтердің бәсекелестігі негізінде трансактиваторлардың функциясын тосқауылдау, вирустарға қарсы емдеу тәсілдерінің перспективті бағыты болып табылады. Трансактиваторлар АИВ (ВИЧ), гепатит ”В”, адено-, папова-, және ұшық вирустарында табылған. Күшейткіштер мен трансактиваторлар генетикалық паразит ретінде жасушалық геноммен бәсекелесетін вирустарға қажетті атрибут болып табылады. Кейбір вирустар мөлшерінің өте ұсақтығына қарамастан, олар эволюция барысында вирус геномынан мөлшері кіші молекула бөліп, өз геномдарының экспрессиялануын және вирус ұрпақтарының көбеюін табысты аяқтай алады.

Күрделі вирустардың патогенділігінің қалыптасуында вирустық ақуыздардың посттрансляциялық модификациялануымен қатар, вирус бөлшектеріне құрастыруға қатысатын “М”ақуыздың (матрикстік белок) синтезделуі маңызды рөл атқарады. “М”ақуыздың плазматикалық мембранаға қосылуы вирустық бөлшектердің бүршіктену мүмкіндігін анықтайтын лимиттеуші жағдай болып табылады. “М”ақуыздың синтезделуі әрі вирусспецификалық және жасушалық механизмдермен қатал реттеледі. Вирус жұққан жасушалардағы “М”ақуыз саны көп жағдайда осы жасушалық жүйедегі вирустың репродукциялану ерекшелігін анықтайды. “М”ақуыздың аберантты синтезделуі, оның жасушааралық тасымалдауының бұзылуы абортивті және персистентті вирусты инфекциялар пайда болуына бірден-бір себепкер болады.

іп, фагоциттердің бөгде затпен байланысуын жеңілдетеді. Опсониндер фагоцитозға кірісетін ақуыздар. ұшқыр фазаның ақуызына бауыр ұлпасының зақымдалғанына қарсы түзілетін С-реактивті ақуыз, ісікке қарсы ақуыз т.б. кіреді. Мысалы С-реактивті ақуыз бөгде затты өңдеуге қатынасады да, ісік бар-жоғының белгісі болады.

Манноза байланыстырушы ақуыз. Ол қан сарысуының қалыпты ақуызы. Ол микроб қабырғасындағы маннозаның қалдығымен тығыз байланысқа түсіп, микробты залалсыздыруды жеңілдетеді.

Пропердин - комплемент жүйесінің құрамындағы фагоцитозды қолдайтын қан сарысуындағы қалыпты гаммаглобулин. Комплементті альтернативті жолмен белсендіруге себепкер болады.

Жалпы клиникалық тексеру кезінде аурудың шағымын, анамнезін, аурудың клиникалық көрнісін тағы басқаларды ескереді. Табиғи иммунитеттің деңгейін анықтау үшін фагоцитоз, комплемент, интерферон көрсеткіштерін пайдаланады. Гуморалдық иммунитетті антиденелердің әбрбір сыныбының қан сарсуындағы деңгей мөлшерін зерттейді. Сонымен қатар В-лимфоциттердің жағдайын көрсететін ақпаратты анықтайды. Жасушалық иммунитетті анықтау үшін Т-лимфоциттердің сан-сапасын сантүрлі тәсілдермен есептейді. Қосымша көрсеткіш ретінде қанның бактерицидтік қасиетін, комплементтің кейбір құрамын, қандағы С-реактивті ақуызды, аутоантиденелерді тексеруге болады.

Сонымен, иммундық статусты тексеруге көп түрлі сынақтар қолданылып иммундық статустың негізіндегі гуморалдық және жасушалық иммунитеттің барлық көрсеткіштері анықталады. Кейбір сынақтарды қарапайым зертханада жүргізу қыйындыққа түсуі мүмкін болғандықтан Р.В. Петровтың ұсынуы бойынша барлық сынама түрі екі дәрежелік топқа бөлінеді. Бірінші дәрежелі топ сынақтары қарапайым зертханаларда, яғни денсаулық сақтау жүйесінің алғашқы көмек көрсету сатысында жетік клиникалық көріністі негіздеп, иммундық патология бар-жоғын анықтауға колданылады. Екінші дәрежелі топтағы сынама бірінші топтан алынған тұжырымды дәлелдеу үшін пайдаланылады. Кестеде бірінші және екінші топқа кіретін сынақтардың тізімі келтірілген.

Кесте 11.1.

Иммундық статусты бағалау үшін қолданылатын сынамалар.

1-ші дәрәжелі сынамалар

2-ші дәрәжелі сынамалар

1.Қан айналымындағы Т- және В-лимфоциттердің санын мен морфологиясын анықтау

1.Лимфоидтық органдардың гистохимия-

лық талданылуы



2.Мононклоналдыық антиденелер арқылы мононуклеарлық жасушалардың

сыртқы маркерлерін талдау

2.Кластерлік талдау, немесе ЕАС-розетка- ны құруды анықтау

3.Қансарсуының М,G,А,Д,Е иммундыглобу-

линдерін анықтау

3.В- және Т- лимфоциттердің бластранс-

формациясы

4.Лейкоциттердің фагоцитарлық активтілігін анықтау



4.Цитотоксикалықты анықтау



5.Тері –аллергиялық сынамалар

5. Иммунды тапшылықпен байланысты

ферменттердің белсенділігін анықтау

6.Клиникалық көрністерге тәуелді лимфоидтық органдардың сонымен қатар басқа органдардың (әсіресе өкпені түгелінен) рентгенографиясы мен рентгеноскопиясы

6.Цитотоксиндердің секрециясын және

шығарылуын анықтау

7.Тимустың гормондарын анықтау

8.Фагоциттардың респираторлық

күйреуін талдау.

9.Комплементтің құрамдық бөлшектерін

анықтау

10.Аралас жасушалар дақылын

талдау

11.4. Иммундық жүйенің патологиясы

Иммундық жүйе бұзылуының екі түрі әйгілі: а)иммундық жауап механизімінің көрсеткіштерінде бір, немесе бірнеше ақаулық байқалса оны иммунды тапшылық , не иммундыдефицит деп атайды; б) иммунды механизімнің шеттен тыс белсенділігінің себебінен аллергиялық, не аутоиммундық аурулар дамуы. Аталған түрлерге қосымша ерекше орналасқан иммундыпролиферативті сырқаттар болуы мүмкін.


11.4.1. Иммунды тапшылықтар

Иммунды тапшылық дегеніміз иммундық жауаптың бір, немесе бірнеше механизімінің ақаулығының себебінен қалыпты иммунды статусының бұзылуы.

Иммунды тапшылықтың екі түрі кездеседі: біріншілік, немесе туа біткен (генетикалық) және екіншілік, немесе жүре пайда болған. Иммунды тапшылықтардың клиникалық көрністері ұқасас болып келіп, көбінесе төменгідей түрде кездеседі: инфекциялық асқыну; гематологиялық күйреу; ас қорыту жүйесінің бұзылуы; ісіктер; аллергиялық реакциялар; туа біткен кемістік. Иммундық тапшылық диагнозы жан-жақты тексерудің жинағына сүйеніп қойылады: анамнез, клиникалық көрніс және ин витро , ин виво зертхана сынамалары.

11.4.1.1. Біріншілік, немесе туа біткен иммунды тапшылық

Иммунды тапшылықтың бұл түрі хромосамада пайда болған ақаулықтармен байланысты, сондықтан иммундық жүйенің кайбір үзбесі иммунды жауап қайтара алмайды. Ақаулық иммундық жүйенің спецификалық және бейспецификалық факторларымен байланысты болуы мүмкін. Кейде ақаулық катарынан екі бөлімде болады. Ақаулықтың деңгейіне және сипатына тәуелді иммунды тапшылықтың гуморалды, жасушалық және аралас түрлері бар.

Туа біткен иммунды тапшылық түрлері әдетте өте сирек кездеседі. Бұл түрдің себептері: нүктелі мутация, хромосоманың екі есе көбеюі, нуклеин қышқылын құратын ферменттердің жетіспеушілігі т.б. Әдетте біріншілік иммунды тапшылықтың көрнісі перзент дүниеге келе сала пайда болады. Олар фагоцитоздың, комплемент жүйесінің, гуморалдық, жасушалық иммунитетің жетіспеушілігі түрінде, не аралас түрде кездеседі.

Фагоцитоздың жетіспеушілігі - фагоциттердің саны төмендегеніне, немесе олардың толық іс атқармауына негізделген. Фагоциттер санының төмендеуіне гемопоэздің мезгіл- мезгіл бұзылуы себеп болады. Фагоциттер санының азаюы гуморалдық және жасушалы иммунитеттің тапшылығымен тікелей байланысып жүрмесе де, бұл жағдайда инфекциялық аурулардың пайда болу қаупі көтеріңкі болады. Фагоциттердің толық іс атқармауы фогоцитоздың кез келген сатысының кемшішлігіне байланысты (хемотаксис, эндоцитоз, т.б.).

Комплементтің жетіспеушілігі сирек кездеседі. Кездескен кезде ол комлементтің С1 бөлшегінің тұқым қуалайтын тапшылығымен байланысты. Клиникалық көрнісі ангионевротикалық қабыну түрінде болады.

Гуморалдық иммуниеттің жетіспеушілігінің көрінісі –дисгаммаглобулинемия мен агаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия негізінде иммундыглобулиндер синтезінің бұзылуы, немесе синтезделуі кезінде олардың басымырақ ыдыратылуымен байланысты. Бұл жағдайда аурудың қанында гаммаглобулиндер табылмағандықтан антитоксикалық және антибактериалық иммунитет нашарлайды. Дисгаммаглобулинемия иммундыглобулиннің бір сыныбы жетіспегендіктен туындайды. Бірақ, иммундыглобулиндердің бірлескен дәрежесі калпында болады. IgG –ның жетіспеушілігі жиі кездеседі, не болмаса IgG, IgA–лардың жетіспеушілігі, ал IgМ-нің көтеріңкі концентрациясы косарланып жүреді


Жасушалы иммунитеттің жетіспеушілігі Т-лимфоциттердің функционалдық белсенділігі бәсеңдегенінен байқалады. Т-лимфоциттер В-лимфоциттердің белсенділігіне әсер ететіндігінен, кыйыстырылған В- және Т- лифоциттердің қатар жетіспеушілігі жиі кездеседі. Соған қарамастан Т-жасушалы жетіспеушіліктің жекеленген түрлері, алимфоцитоз (Нозелоф синдромы), синдром Ди Джорджи, Даун синдромындағы иммунды тапшылық, ергежейліктің иммунды тапшылығы болуы мүмкін. Т-жасушалық иммунды жетіспеушілікте вирусқа, саңырауқұлаққа, қатерлі ісікке, трансплантқа қарсы иммунитет зардап шегеді, өйткені айтылған иммунитеттерде басты рөлді Т-лимфоциттер атқарады.

Жасушалы иммунитет жетіспеушілігінің бірінші клиникалық көрнісі- микоз, қайталмалы вирустық инфекция, вакцинациядан кейінгі асқыну. Әдетте жасушалы иммундық тапшылықпен дүниеге келгендер бала шағында, сирек жағдайда жасөспірім кезінде қайталанатын оппортунистік инфекциядан, немесе қатерлі ісіктен қайтыс болады.

Қыйыстырылған иммунды жетіспеушілік иммундық жүйенің Т- және В- жасушаларының қосарласып бұзылуының әсерінен түзіледі. Бұл иммунды тапшылықтың ең ауыр өтетін түрі және басқа түрге қарағанда жиі кездеседі. Олар көбінесе иммундық жүйенің отралық органдарының ақуалығынан пайда болады. Ақаулықтың ауырлығына байланысты инфекциялық ауруларға шалдығу бейімділігі байқалады. Иммунитет көлемді бұзылған кезде адам жас кезінен бастап жиілеп жұқпалы аурулармен ауыра беріп, ақырында өлімге душар болады. Иммундық жүйенің орталық органында пайда болған ақаулық жүйелік жасушалармен байланысты. Ақаулықты эндогендік, немесе экзогендік факторлар тудыруы мүмкін. Қыйыстырылған иммунды тапшылықта басты рөл Т-лимфоциттердің ақаулығымен байланысты.

11.4.1.2. Екіншілік, немесе жүре пайда болған иммунды тапшылық

Екіншілік иммунды тапшылық біріншілікпен салыстырғанда туғаннан кейін калыпты іс атқаратын иммундық жүйенің бұзылуынан пайда болады. Ол айналадағы ортаның жағымсыз факторларының, немесе түрлі аурулардың әсерінен иммундық жүйенің зақымдалуына байланысты. Екіншілік иммунды тапшылық Т-және В жүйелері қатарынан, иммунитетің бейспецификалық факторларының жекелеп, немесе бірлесіп бұзылуынан туады. Екіншілік иммунды тапшылық жиі кездеседі. Оларды емдеп, калыпты жағдайына қайта келтіруге болады.

Екіншілік иммунды тапшылық төменгі жағдайлардан кейін болуы мүмкін: жұқпалы аурулардан (әсіресе вирустық), инвазиядан (протозойлық және гельминттік); күйгеннен; қатерлі ісіктен; жедел жүдегенен; көлемді хирургиялық операциялардан; радиациалық сәуледен; химиялық заттардан; қартайғаннан; дәрі-дәрмек қолданғанан.

Пайда болу мезгіліне сәйкес екіншілік иммунды тапшылық антенаталдық (ДиДжорджи синдромының тұқым қумайтын түрі), перинаталдық (жаңа туған перзенттің нейтропениясы) және постнаталдық болып бөлінеді.


Екіншілік иммунды тапшылықты клиникалық ағымы бойынша компенсацияланған, субкомпенсацияланған және декомпенсацияланған түрлерге бөледі. Компенсацияланған түрі кезінде оппортунистік инфекция туғызатын инфекциялық агенттерге сезімтал келеді. Субкомпенсацияланған түрінде ауру жиілеп созылмалы түрге айналады. Декомпенсацияланған түрде шартты-патогенді микробтар (ШПМ) тудырған жайылған инфекциялар және қатерлі ісіктер байқалады.

Екіншілік иммунды тапшылықтың тағы бір жікетелуі бар:

физиологиялық:

- нәрестелік,

- пубертанттық мезгілдік,

- жүктілік және сүттілік,

- қарттық,

- биоритмикалық,

экологиялық:

- маусымдық,

- эндогендік интоксикациялық,

- радиациялық,

- СВЧ(жоғары жиілікті сәуле).

патологиялық:

- инфекциядан кейінгі,

- стресстен пайда болған,

- реттеуші-метаболистік,

- дәрілік,

- онкологиялық.

Иммунды тапшылықтың екі түрі де, әсіресе екінші түрі, адам арасында кездеседі. Олар түрлі аурулар мен патологиялық жағдайлардың пайда болуына себепкер болады, сондықтан олардың алдын алу және иммундытроптық препараттармен емдеу шараларының қолданылынуы қажет.

11.4.2. Аутоиммунды аурулар

Аутоиммунды аурулар (аутоагрессиялы аурулар) – патогенезінде аутосенсибилизация шешуші рөл атқаратын аурулар (11.2-кесте).

Аутоиммунды реакция және аутоиммунды ауру түрі болады. Олардың механизімінің негізінде иммундық жүйе факторларының бойдағы калыпты жасушалар және тіндермен байланысуы жатады. Аутоиммунды ауруларға иммунды кешенді аурулар да жатады.

Аутоиммунды реакциялар калыпты жағдайда сау адамдарда және патологияда байқалады. Сау адамның бойында жүретін аутоиммунды реакция кажетті процестің бір түрі, өйткені сол процесс арқылы организм өлген, ескірген , өзгеріп керексіз болған жасушалардан үнемі арылып отырады.

Аутоиммунды ауру, немесе аутоаллергия сирек кездеседі. Процестің негізінде калыпты жағдайда болмайтын «тыйым салынған» иммундыкомпетентті жасушалардың клоны пайда болып, олар меншікті қалыпты жасушалар және тіндермен қарым-қатынасқа түсіп соның нәтижесінде аутоиммунды көрністің пайда болуы жатады. Мұндай жағдай, мысалы, дәрі қабылдағанның себебінен болуы мүмкін.

Аутоиммунды аурулардың органспецификалық, органбейспецификалық және араласқан түрі бар. Органспецификалық деп аутоантиденелердің ортақ антигендері бар жасушалар, немесе тіндермен байланысу зардабынан туған ауруларды айтады (Хашимото тиреоидиты, біріншілік микседема, тиреотоксикоз т.б.). Органбейспецификалыққа аутоантиденелердің қайшылас антигедері бар әр түрлі жасушалар, тіндермен байланысуынан пайда болған аурулар жатады (жүйелік қызыл жегі, ревматоидық артрит). Араласқан түрде екі механизм қатарлас жүреді.

Организмде аутоантиденелердін табылуы барлық аурудың дәләлі болмауы мүмкін, өйткені калыпты жағдайда организмде аутоантиденелер табылады. Олардың ауруға себепкер екенін дәләлдеу үшін арнаулы тәсілдер қолданылады. 11.2-кестеде адамның аутоиммунды ауруаларының тізімі келтірілген.


Кесте 11.2.

Аутоиммунық аурулар.

Иммундыпатологиялық табиғаты дәлелденген аурулар.

Иммундыпатологиялық табиғаты дәлелденілмеген аурулар.

Жылылық аутоантиденелерге негізделген гемолитикалық анемия

Бауырдың біріншілік билиарлық

циррозы

Суықтық гемагглютининді гемолитилитикалық анемия

Карапайым үлдірек және пемфигоид

Иммунологиялық негіздегі бедеулік

Идиотипті Аддисон ауруы

Хашимото тиреоидиті

Идиотипті гипопаратиреоз

Иммунды тромбоцитопения

Вакцинадан кейінгі энцефалит

Суықтық гемоглобинурия

Түйінді периартериит

Симпатикалық офтальмия

Дерматомиозит немесе полимиозит

Пернициоздық анемия

Склеродермия

Қан ұйуының аутоиммундық бұзылуы

Бейспецификалық ойық жаралы колит

Белсенді созылмалы гепатит





Гипертиреоз

Жүйелік қызыл жег

Ревматоидтық артрит

Созылмалы гломерулонефрит


11.4.3. Аллергиялық аурулар

Ағза антигенмен бірінші кездескенде антидене және сенсибилизацияланған лимфоциттердің құрылуымен жауап қайтарады. Антиген сол ағзаға кайталап еңгенде сол антиденелер және сенсибилизацияланған лимфоциттермен байланысқа түседі. Реакция антигеннен арылуға бағытталған, бірақ кейбір кезде реакция патологиялық жағдайға соқтырады. Иммунды жауап калыпты деңгейден асқанда патологиялық процесс туады. Тұлға антигенге көтеріңкі жауап берген кезде аллергия көрнісі пайда болады.

Аллергия төрт түрге бөлінеді. Клиникалық тәжрибеде ол өте маңызды. Күнделікті жағдайда аллергияның жекеленген түрі сирек кездеседі. Әдетте аралас, немесе бір түрі екіншіге айналатын жағдайлары жиі, кездеседі.

11.4.3.1. I-типтес реакциялар (анафилактикалық)

Анафилаксия пайда болу үшін спецификалық цитофилді антиденелер (IgЕ) мен жасушалар қажет. Оның көрнісіне сәйкес жергілікті (тері, шырышты қабық) және жүйелік (анафилактикалы шок) реакциялары бар. Жергілікті түрдің клиникалық сырқаттарына уртикарлық бөртпе, вазомоторлық тымау, бронхиалдық демікпе, не ішек жұмысының бұзылулары жатады. Базофилдер мен тін базофилдерінің аллергияның осы түріне белсенді қатынасы бар болғандықтан, және де олар ағзаның барлық бөлімінде кездесетіндіктен анафилактикалы реакция барлық органдарда өтуі мүмкін (16-сызбанұсқа). Адам организмінің бронхалары мен артериолалары анафилаксияның органдары деп атайды. IgE қоздыратын адамның анафилактикалы реакциялар түріне бронхиалдық демікпенің ұстауы, шөп безгегі, қышыма, сона, не ара шағуы жатады. Табиғи шығу тегі әртүрлі заттар анафилаксия қоздыруға себепкер болады (11.3.-кесте)

Кесте 11.3.

Анафилаксия тудыру қабілеті бар заттардың мысалдары.