Файл: коллежд пособие.doc

закымданған кенедердщ шағуы арқылы немесе закымдантан шию сүтті, дсіресе ешкінІң сұтін колданғаеда жүғады.

Жасырын кезеңі 7-12 күнге созылады. Кенелік эіщсфалитгің үш клиникалык түрін зжыратады: қызбалы, мешшгеалды және ошақты. Ошақты түрі ОЖЖ-нің зақымдалуымен ауыр түрде өтеді, мойьганың бүлшықеті мен қолдардьщ тұрақты сал болуымен жүреді, өлім-жітімдік 30% - ға дейін жетеді.

Арнайы сақтандыру үшін инактивациялангаЕ дақылдық сорбциялавған сұйық вакцина қолданады. Аурудын бірінші кұндері арнайы иммундыглобулинді енгізу тиімді.

Жапондык энцефалит вирусы

Вирусты алғаш 1933 ж. Н.Хаяши адггы. Вирустың табиғи ошақтары Оңгұстік-Шыкыс Азия мемлекетінід территориясында, сондай-ақ Приморский аймағыыың оңтүстігінде де кездеседі. Вирустын тасымалдаушылары- масалар. Клиникалық белгілері жалпы кьгзбалық сивдромынан эицефалитгің ауыр түріне дейіе ауыткнды. Өлім-жітімдігі 40% -ға жетуі мүмкің. Иммунизация ушін жоғары тазартылған ивактивацияланған милық вакцинасы колданылады.

Омбылық гемморагнялык кызба вирусы

Вйрусты 1947 ж. М.П.Чумаков ашты. Биологиялык қасиеті және антигендігі бойьшша кеие энцефалитіне жақын. Вирустың табиғи ошақтары Ёатыс Сібірдің территориясында бар, ал олардьщ түрақталуына омырткалы жануарлар, опдатрлар және кенелер катысады. Адамдарға трансмисскялық жолмен немесе зақымданған жануарлармен тікелей қатьшаста бояғавда жұғады. Аурудын. басталуы кашшырлардың, жүйке жұйесі мев бұйрек үстінің безінің зақымдануымен сипатгалады, нәтижесінде мүрынның қан кетуімен жүреді. Негізінен ауру қатерсіз түрде өтеді. Белсеқці иммунизация жүргізілменді. Емдеу және жедел сақтаддыру үшін арнайы гетерогенді иммуыдыглобулин қолданылады.

Қырымдық гемморрагиялык қызба вирусы

Қырым-Конго і еморрагиялық қызба вирусы арбовирустарға, Bimyaviridae түкымдасьша, Nairovirus туыстығыва жатады, басқа 5 серологияльіқ топтқа жататын внруегар күрамына осы туыстық кіреді. Сонын ішінде койларды зақымдайтьш Найроби вирусы. Алғаш per вирусты 1945 жылы М.ГІ.Чумаков ашкан\ Вирустың табиғи ошактары Оңтүсгш Қазақстан аймағында орналасады және Ресен, Еуропа мен Азняда кездеседі. Тасымалдаушылары - иксодты кенелер болып табылады.

Механнзмі- трансмиссиялық, алайда ауру адамньщ қанымен закьыдалғанда, тері аркылы сау адамға жүғуы мүмкін. Ауру кызбалык жағдан мен интоксикациямен, жөые көатеген ішкі мүшелердіа Канқүйылуымен (геморрагия) сипатталады. Эпидемиялық күрт көбею кезінде өлім-жітімдік 50%-ға жетуі мумкін. Ивакгивацияланған милык вакцина өнделген. Емдеу үшін - рибовирин, иытерферон, арнайы иммундыглобулИБ колданылады.

Сары қызбалық вирус

Вирусты 1901ж. Куба аралында У.Рид ашқан. Сары қызба ошағының 2 эпидемнялык түрі бар: жунглиялы жоне калалық. Жунглиядағы сары қызбаның табиғи ошағы тропикалық Африка мен Онтүстік Америка территориясьшда орналасады, көбінесе вирус маймылдар мен масалар арасында айналымда жүреді. Ең басты қауіп туғызатын, ол қалалык сары; қызба, онын инфекциялык резервуары ауру адамдар болып табылады.

Ауру адамнан адамға, масаның шағуы арқылы таралады, осының салдарьшан ауыр эпядемнялык жағдайлар туындайды. Сары кызба жалғыз карантинді арбовирусты инфекция. Ауру қызбалык жағдаймен, > ннтоксикациямен, гемморагиялык синдромымен, бауыр мен бүйректің зақымдануымен жүреді. Өлім-жітімдігі 40-50%. Сары кызба кездесетін шетелдерге шығатьш адамдарға тірі вакцина енгізедІ (тауык эмбрионыка дақыдданған 17Д штамм). Вакцина қолдаву нәтижесінде көпжылдық иммунитет қалъштасады.

Денге қызбалық внрусы

Вирусты 1944 ж. А.Сэбин ашқан. Вирустың 4 антитені белгілі, олар көптеген мемлекеггердің тропикалық және субтропикалық аумақтарында кең тараған. Денге безгегінің 2 эпидемиялық ошағы белгілі: жунтлиялы және қалальж. Брішпідері- маймылдар мен масалар арасыяда, екіншілері-адаы мен наса тасымалдаушысы арасында айналымда болады. Денге қызбасы анағүрлым жаппай тарағаи арбовирусты инфекцияга жатады. Ауру қызбамен, буын жәые бұлшық ет ауруларымен, кейде бөртпелермен, ауыр жағдайда - геморрагнялық синдроммен сипатгалады. Өлім-жітімдігі жоғары. Иммунитеті тшггі-спецификальгқ. Вакіщналар жаппай қолдану үшін өнделмеген.

Құтыру

Құтыру – Жедел өтетін зооноздық вирус қоздыратын жануарлар мен адамның ауруы, ауырған адам өршіген энцефалиттен қайтыс болады.

Ерте заманнан иттің құтырғаны белгілі екен. Аристотель (біздің эраға дейінгі 322 ж)кісінің ауруы жануарлардың тістеуінен болады деген. Корнелио Цельс (б.э.д. I ғасыр) бұл аурудың клиникасын сипаттап, оны судан қорқу (“hydrophobia” - водобоязнь) деп атаған.

XVIII – XIX ғасырда Европаның көптеген мемлекеттерінде иттердің, түлкінің, қасқырдың құтырып ауыратыны мәлім болған. Зуйке 1804 жылы иттерге құтыруды ауру малдың сілекейімен жұқтырған. Л. Пастер (1885) бірінші рет құтыруға қарсы вакцина жасаған, 1866 ж онымен егілген 2500 адам ауырмай, тірі қалды. Осы кезден бастап барлық елдерде құтыруға қарсы егетін пастер станциялары құрылған. В. Бабем (1892) және А. Негри (1903ж) құтырудан өлген жануарлардың нейронынан денеліктер (тельца Бабема – Негри) тауып, одан ауру қоздырғышы вирустың барын ашқан.

Қоздырушы – нейротроптық вирус Rabdoviridae тұқымдастығыннан, Lyssavirus туыстастығына жатады. Олардың түрі оқ сияқты, көлемі 80-180 нм. Вирустың нуклеокапсиды бір жіпшелі сегменттелмеген РНК тізбегінен тұрады.

Құтыру вирусының репликациясы нейрондарда Бабем – Негри денешіліктерінің пайда болуымен білінеді. Денешіктердің көлемі 0,5-2,5 нм, қышқыл болуларымен қызыл түске боялады. Құтыру вирусы қоршаған ортаға төзімді емес. Қайнатқанда 2 мин, 2-3%лизол, хлорамин, 0,1% сулема ерітінділерінде тез өледі. Төменгі температураға вирус төзімді.

Эпидемиология.

Инфекция көзі – жыртқыш аңдар және үй жануарлары: ит, мысық.

Ауырған жануарлар инкубациялық кезеңінің 7-10 күнінен бастап, сілекеймен вирусты көптеп шығарады. Ауру құтырыған жануарлардың тістегенде немесе терінің жарақаттанған жеріне сілекейі тигенде адамға, сол сияқты басқа жануарларға да құғады.

Ауырған адамнан басқа кісіге ауру жұқпайды.

Патогенез.

Вирустың енетін жері жарақаттанған тері мен шырышты қабат. Вирус периневральдық кеңістікпен өрлеп орталық жүйке жүйесіне жетеді де, сопақша мидың, гипокамптың, ми астындағы түйіндердің және бел жұлынының нейрондарына бекіп, көбейеді. Осының нәтижесінде рефлекторлық қозу күшейіп, кейіннен салға (паралич) айналады.

Кезбе, тілжұтқыншақ және тіласты жүйкелерінің зақымдалуынан дем алу және жұтыну бұлшық еттері құрысады. Симпатикалық жүйке жүйесінің тітіркенуінен сілекей мен тер шығуы көбееді. Жүрек пен қан айналасының жұмысы да бұзылады.

Жоғары жүйке жүйесінен вирус әртүрлі мүшелерге тарайды: бүйрек үсті бездеріне, бүйректерге, өкпеге, бауырға, бұлшықеттерге, теріге, жүрекке түседі. Вирус сілекеймен айналаға тарап, аурудың ары қарай таралуына жағдай жасайды.

Құтырудан қайтыс болған адамның миы, ми қабығының қабынғаны анықталады және қабынулар сілекей және бүйрек үсті бездерінеде де болады.

Миокардтың дистрофиясы, шырыш және сірлі қабықтарға қан құйылып, өкпеге қан толып кетеді.

Гистологиялық зерттеуде ошақты энцефалиттің белгілері және құтырудың түйіндері, әсіресе 4 – ші ми қарыншасының түбінде анықталады. Құтырудың түйіндері: нейроглияның проферациясы және гранулемалар. Гипокамптың Зоммер секторының, мишықтың Пуркинье клеткаларында, цитоплазмада Бабил – Негри денешіктері табылып, диагнозды анықтайды.

Клиникалық көріністері.

Құтыру - өрлеп беретін нейровирустық ауру.

Ауру сатылып өзгеріп отырады: олар – инкубациялық кезеі, бастапқы кез немесе продром, аурудың қызуы,және терминалдық кезең.

Инкубациялық кезең 10-нан 90 күнге дейін, сирек жағдайда 1 жылдан артық уақытқа созылады.

Мұндай бөлу әртүрлі жағдайларға байланысты: қай жерді тістегеніне (бас пен қолды қауып тістесе инкуьациялық кезең – қысқа, егер де аяқты тістесе ұзақ); аурудың жасына байланысты (балаларда инкубациялық кезең қысқа, ал ересектерде ұзақ). Сонымен бірге жануардың тістеген макроорганизмнің реактивтік хал-күйі, жараның тереңдігі, жараға сіңген вирустардың саны да инкубациялық кезеңді өзгертеді.

Продрамальдық кезең 1-3 күндей ғана. Аурудың бірінші белгілері тістеген жерден білінеді: тыртық қайтадан ісіп, қызарады, қышиды, оның маңайында нервтер ауырады. Аурудың көңіл-күйі төмендеп, басы ауырады, іші бұзылады, тәбеті төмендейді, дыбыс пен жарыққа тітіркенуі күшейеді, дене ыстығы 38 С дейін көтеріледі. Аурудың көңіл күйі басылып, ұйқысы бұзылып, ұйықтаса қажып, қорқынышты түстер көреді.

Ешбір себепсіз қорқыныш пайда болып, уайымдап, қамығады. Екі-үш күннен кейін аурудың өршіген кезі басталады. Апатия және депрессия тынышсыздықпенн ауысады. Дем алу мен жұтыну қиындайды. Аурудың осы кезеңінде айқын белгісі – гидрофобия. Су іше бергенде, кейінде оны көргенде, судың аққан салдырын естігенде, кейде оны ойлағанда да жұтқыншақ пен көмекей бұлшық еттері құрысып, түйіліп қалады. Қатты сөйлегенде (акустрофобия), соққан желмен (аэробия), тым жарқыраған жарық (фотофобия) түйідудің қайталауына әсер етеді. Түйілу басталарда аурудың мазасы кетіп, қорқыныш пайда болады. Сонан сон оған дененің қозып қозғалуы қосылып ғажап ауыратын жұтқыншақ пен көмекей еттері жиырылып, дем алу қиындайды.Ауруға ауа жетпей, дем алуға бүкіл кеуденің бұлшықеттері қатысады. Инспираторлық алқыну пайда болады. Ауа ысқырған дауыспен әшке кіреді. Кейде жүрегі айнып, құсады.

Түйілу бірнеше секундтан кейін басылады. Бірақ аурудың психомоторлық қатты қозу қалады:ол ызалы, ашуланған, өзін және айналасындағыларды тырнап және тістеп, түкіреді, айқайлап, тыпыршып, стол мен орындықтарды сындырады. Ауру ешкімге әл бермейді “құтырған” күш пайда болады.

Түйілудің ұстамаы кезінде ауру есінен танып, дыбыс және көру галлюцинацияларды елестейді. Түйілу басылған сон ауру тыныштанады, есі кіріп, ол өзінің қиналғанын айтады.

Бір – екі күн өткеннен кейін сілекей ағуы көбейіп азаптанады; ауру сілекейін жұтпайды. Дене қызуы жоғары. Тахикардия, тыныс алу және жүрек қан жүйесінің өзгерістері күшейеді.

Қозу 2-3 күнге, сирек жағдайда 6 күнге созылады. Егерде ауру түйілудің ұстамасы кезінде жүрек не тыныс тоқтауынан өлмесе , құтыру ақырғы сатысына көшеді. Бұл сатысы аурудың өлгенінше, 1-3 күнге созылады. Паралич кезеңі психикалықтыныштануымен сипатталады.

Солғындақ, апатия, соливация өршеп береді: аяқ – қолдың және мидың нервтерінің салдығы пайда болады. Жамбас органдарының жұмысы бұзылады, дене ыстығы 42 С –ға дейін көтеріледі. Ауру жүрек не тыныс жұмысын басқаратын ми орталықтарының зақымдануынан өлді.

Құтыру ауруы 3-7 күнге , өте сирек жағдайда 2 аптаға созылады.

Құтырудың сал балып өтетін түрі белгілі (“тыныш құтыру”). Бұл түрінде қозу болмайды ауру өршеп беретін салдықтың нәтижесінде және мишықтың зақымдануынан, бульбарлық салдықтын қайтыс болады.

Микробиологиялық диагностикасы.

Қоздырғышты бөліп алу және идентификациялау үшін вирусоскопиялық, биологиялық және серологиялық әдістерін қолданады.

Зерттелетін материал – сілекей, қан және секционды материал(ми ұлпасы және жақ асты сілекей бездері). Боялған препараттарды микроскопия әдісі арқылы мидың жарты шарларының қабығында, аммонов мүйіздерінде және мишықта вирусты нуклеокапсидтың бір жерге жиналып, түзілген, көлемі 5-10 мкм болатын Бабеем – Негри эозинофильді денешіктер анықталады. Сонымен қатар осы ұлпаларда вирустың Аг РИФ және РНИФ әдісімен анықтайды.

Қоздырғышты сонымен бірге ауру адамның сілекейімен жіне секционды материалымен тышқандар мен қояндардың миына ауру жұқтыру жолымен де бөліп алады. Жануарларда өлімге әкелетін сал дамиды. Осы өлген жануарлардың ми ұлпасынан РИФ және РНИФ әдісімен вирустың Аг және қосындылардың денешіктерін анықтауға болады.

Ауру жұқтырып алған адамдардан вирусқа АД-ді, РСК, РН, РИФ және т.б. әдістерімен анықтайды.

Құтырудың вирусымен өткізілетін барлық лабораториялық жұмыс аса жұқпалы ауруларға тән тәртіппен жүргізіледі.

Емдеуі.

Құтыруды емдейтін арнаулы ем жоқ.

Аурудық қиналуын азайтатын симптоматикалық емдер қолданылады. Ауруды әртүрлі тітіркенуден сақтау үшін жеке бөлмеге орналастырады. Жүйке жүйесінің қоздыруын азайту үшін ұйықтататын, құрысуды және ауырғанды басатын дәрілер беріледі. Тамақтану жіне сусын парентеральдық жолмен - тұз ерітінділері, плазма орнына берілетін дәрілер, глюкоза мен витаминдерді анға құяды.

Кейінгі жылдары ауруды реанимациялық бөлімде емдеп, оған құтырғанға қарсы гамма – глобулинді, церебральдық гипотермия және қолдан дем алуды қолданып жүр.

Профилактикасы.

Аурудың профилактикасының негізгі шарасы құтыруды жануарлар арасында жою. Ол үшін барлық иттерді және мысықтарды тізімге алып, иесіз қанғыған жануарларды болдырмау керек. Керек болса құтыруға қарсы малдарды егіп, басқа жерден мал әкелгенде арнаулы ережелерді бұлжытпай орындаған жөн.

Құтырудың алдын алу үшін адамдарды вакцинациямен (ми және тіндік дақылы) және антирабикалық иммуноглобулинмен егеді. Құтырған, болмаса күдікті жануар тістеген жараны сабындап жуып йодпен күйдіреді. Жараның шетін кесу, тігуге болмайды: онда нерв талшықтары зақымданыпинкубациялық кезеі қысқарады.

Тістеу баста, қолда немесе жарақат көп болса, онда иммуноглобулинді беріп инкубациялық кезең ұзартады. Басқа жағдайда иммуноглобулин бір-ақ рет (0,5 мл/кг дене салмағына). Безредке тәсілімен беріледі. Иммуноглобулиннің бір бөлігін жара маңына инемен егеді, содан кейін 24 сағат өткен соң вакцина егу бастайды. Вакцинаның дозаы және онымен неше рет егуі, қай жерде, қашан тістегеніне байланысты. Вакцинаны іш терісінің астына күн сайын егеді.

Вакцинатерапия 20-25 күн өтеді. Вакцина еккеннен 12-24 күн өткенде антиденелер пайда болып, бір айға дейін оның саны көбейеді.

Ревакцинацияны арасы 10 күннен 2-3 рет өткізіледі.

Иллюстраті материал

Сурет1. Аденовирус, а — схема строения вириона (по А. Г. Букринской, 1986); б — модель аденовируса. Римскими цифрами обозначены основные белки вириона;

в центре — дезоксирибонуклеопротеид, содержащий вирусный геном.

Адамның иммундытапшылык вирусы

Жүре пайда болған иммунды тапшылық синдромы (ЖИТС) немес AIDS (ағылшын сөзінен aequired immunodeficiency Syndrome) - көбінесе иммунды жүйенің зақымдануымен сипатталатын АИВ немесе HIV (KEV ағылшын сөзІнен human immunodeficiency virus) - адамньщ иммунды -тапшылық вирусымеы тудырылған ауыр сырқат. Ауру клиникалык көрінісінің полиморфтылығымен, үзак ағымымен, жоғарғы өлім жітімдігімен сипатгалады. Табиғи жағдайда жүғу жолы жыныстық қатынас аркылы, сонымеи катар медициналық манипуляциялар кезінде қан арқылы тарайды және эпидемиялык жылдам таралуға қабілетгі.

АЙВ І983 жылы бір уақытта және бір біріне тәуелсіз Америка ғалымы Р.Галдо мен Франция зерттеушісі Л.Монтанье ашты.

Таксономинсы. АИВ-1, АИВ-2 (HIV-1, HTV-2) Retroviridae түқымдасына, Lentivirus туыстыгьша жатады.

Морфологиясы және дақылдық каснеті. АИВ РНҚ-құрамды вирус, пІшІні сфералық; оның жүрекшесін негізгі Р24 ақуызы және т.б. ақуыздар қүрайды. Ал, липидті қабатыяда гликопротидті антигендер gp 120 және gp 41 (домендері gp 160) орналасқан. РНҚ - қос спиральды репродукция процесі жүру үшін АИВ-ң кері транскриптазасы немесе ревертазасы болады (РНҚ-ға тәуеяді. ДНҚ полимераза). Жасанды джағдайда вирустьщ өсуі өте қиын. Ол тек лимфоцнтті ддкыддарда ғана кебейеді, мөлшері төмен.