ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 178
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
19
С 16 до 36 нед независимо от предшествующей терапии ровамицином проводят 4-недель-ную комбинированную терапию фолиевой кислоты: сульфаниламиды 4 г (по 1 г 4 раза в день), пириметамин - 1-й день 50 мг, затем 25 мг в день, лейковорин по 10-15 мг в день.
С 36 нед и до конца беременности из-за опасности гемолиза и желтухи у новорожденного сульфадиазин заменяют ровамицином.
Необходим еженедельный контроль клинического анализа крови и общего анализа мочи.
Новорожденного обследуют (серология, клинические данные), при подтверждении врожденного токсоплазмоза проводят терапию чередующимися 4-недельными курсами под контролем неонатолога, офтальмолога, невропатолога, инфекциониста
9.Лечение врожденного токсоплазмоза.
1.Режим при остром токсоплазмозе - постельный.
2.Этиотропная терапия. В лечении острого токсоплазмоза используют сочетания двух или трех антипротозойных препаратов: детям старше 9 лет и взрослым назначают хлоридин (тиндурин, пири-метамин, дараприм) в первые два дня по 100-200 мг в два приема, затем по 75 мг/сут + сульфаниламидные препараты короткого действия в дозе 2-4 г в сутки + тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки до 10-го дня апирексии. Каждые 10 дней проводится замена одного или двух препаратов (можно назначать делагил по
250 мг 3 раза в сутки, клиндамицин по 450 мг 3 раза в сутки, спирамицин по
1 г 3 раза в сутки, трихопол по 0,25 г 4 раза в сутки). Средства от токсоплазмоза для детей в возрасте до 9 лет назначают хлоридин по 1 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема + бактрим-120 по 1/2 таблетки на кг массы в сутки в два приема + кальция фолинат по 2 мг/сут. Назначают также преднизолон из расчета 1,5 мг/кг/сутки в 2 приема (утром и вечером).
Указанные схемы терапии применяют у больных с развитием менингита, менингоэнцефалита, пневмонии, гепатита, сепсиса. У больных с острым токсоплазмозом без указанных проявлений используют препараты в меньших дозировках. Возможно применение спирамицина (ровамицина) в дозе 375 тыс. ЕД/кг/сутки в течение 2 месяцев. Лечение проводят под контролем функций кроветворения, печени и почек.
3.Патогенетическая и симптоматическая терапия: глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, стимуляторы кроветворения, седативные средства, поливитамины. Больные с хроническими формами токсоплазмоза в период обострения подлежат лечению в инфекционной клинике. При хроническом токсоплазмозе у детей раннего возраста лечение проводят как при остром токсоплазмозе.
4.Диспансерное наблюдение. Лица, перенесшие острый токсоплазмоз, а также дети с врожденным латентным токсоплазмозом в течение 10 лет 2 раза в год обследуются невропатологом, офтальмологом, инфекционистом.
20
Больные хроническими формами токсоплазмоза осматриваются инфекционистом в стационаре через 1,3 и 6 мес. после лечения.
300>
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
9.Профилактика врожденного токсоплазмоза.
Профилактику внутриутробного токсоплазмоза следует проводить с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Методы профилактики подразделяют на санитарные и специальные методы. Первые включают информацию о соблюдении следующих правил: не пробовать сырой фарш, употреблять только термически хорошо обработанное мясо, тщательно вымытые фрукты, овощи, зелень, санировать кошачьи испражнения, следить за чистотой рук, работая в саду.
Специальные методы состоят в обследовании с использованием диагностического алгоритма всех женщин перед беременностью и во время беременности. При первом обращении беременной к врачу исследуют титр антител к Toxoplasma gondii. При положительном результате в том же образце сыворотки определяют содержание специфических IgM для исключения острой инфекции. При их обнаружении назначают лечение или рекомендуют прервать беременность. В отсутствие специфических антител обследование повторяют на 10-12-й неделе и 20-22-й неделе, так как серонегативные беременные будут составлять группу риска по острому токсоплазмозу.
За инфицированными, но "практически здоровыми детьми", родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, необходимо диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-лабораторное обследование для выявления возможной трансформации инфицирования в заболевание.
Основные положения профилактики
врожденного
токсоплазмоза следующие.
Первичная профилактика - просвещение серонегативных по токсоплазмозу беременных: хорошая термическая обработка мяса и мясных изделий; тщательная обработка кипяченой водой салатов и фруктов; если у беременной дома есть кошка, необходимо применять консервированный или сухой корм, кошку держать в квартире, ящик для кала ежедневно чистить и ошпаривать кипятком; при припухании лимфатических узлов или жалобах, напоминающих грипп, для уточнения симптомов немедленно обратиться к врачу.
Вторичная профилактика - диагностика и терапия острого токсоплазмоза у беременной.
Третичная профилактика - улучшить клинический прогноз у беременных из группы риска посредством достоверного диагноза и последовательной антибиотикотерапии
(пренатальная диагностика и послеродовое наблюдение).
21
С целью предупреждения врожденного токсоплазмоза, помимо санитарно- просветительной работы, следует обследовать беременных на наличие антител к токсоплазмам. Используют ИФА, РСК. Серонегативные женщины составляют группу риска по инфицированию токсоплазмами и должны обследоваться повторно во II и III триместрах беременности. При выявлении у беременных сероконверсии (отрицательные иммунологические реакции перешли в положительные) и наличии 4-кратного увеличения титра специфических антител необходимо проведение экстренного превентивного лечения. Новорожденные подлежат обязательному серологическому и клиническому обследованию на токсоплазмоз.
С целью профилактики врожденного токсоплазмоза проводится легче беременных, больных токсоплазмозом (после 20-й нед. беременности).
Рекомендуется назначение спирамицина (ровамицина) по 1,5-3 млн ЕД 2-3 раза в сутки перорально в течение 4-6 недель; сульфаниламидов короткого действия (1 г/сут) в сочетании с кальция фолинатом в течение 3 недель.
Прием препаратов прекращают за 3 недели до родов. Тиндурин не показан из-за выраженного тератогенного действия.
III.
Кандидоз новорожденных
1. Введение
Частота инфекционно-воспалительных заболеваний, обусловленных грибами рода Candida, начиная с конца 70-х годов неуклонно возрастает, и в настоящее время достигает 15-30% в общей этиологической структуре инфекционно-воспалительных болезней новорожденных и детей первых месяцев жизни. Причем в 40-60% случаев кандидоз остается нераспознанным или поздно диагностированным заболеванием, что значительно усугубляет его прогноз. В ряде случаев отсутствие своевременной диагностики становится причиной летального исхода или причиной тяжелого хрониче- ского страдания, приводящего к раннему формированию инвалидности.
Задачей настоящего издания является ознакомление неонатологов, педиатров, невропатологов, дерматологов и врачей других специальностей с современными представлениями о клинической картине различных форм кандидоза у детей раннего возраста, диагностике, терапии и профилактике заболевания.
2. Этиология и патогенез.
Кандидоз – инфекционно-воспалительное заболевание, вызываемое условно- патогенными возбудителями
– дрожжеподобными грибами рода
Candida. Дрожжевые грибы рода Candida — факультативно патогенные.
Выделено около 10 видов, способных явиться причиной заболеваний человека. Candida albicans — наиболее частый причинный фактор как ограниченных кандидозов кожи и слизистых оболочек, так и висцеральных микозов у новорожденных. По К.М.Бутлеру и К.Дж.Бэкеру (1988), С. albicans ответствен за развитие 75% всех микозов у новорожденных, хотя 1 0 % неонатальных микозов вызывает другой гриб этого же рода — С. tropicalis,
6% — С. parapsilosis и редко — С. krusei, С. glabrata, С. lusitaniae.
22
Нозокомиальные инфекции в отделениях неонатальной интенсивной терапии могут вызывать все грибы рода Candida (С. parapsilosis — наиболее типичен для нозокомиального инфицирования), а также Malassezia furfur. С. albicans достаточно часто является причиной и вне-больнично возникающих заболеваний новорожденных (наиболее часто молочницы и пеленчатого дерматита). Кокцидиоидомикоз, крипококкоз, гистопламоз, аспергиллез и другие микозы у новорожденных в России встречаются исключительно редко.
Грибы рода Candida существуют в трех морфологических формах: бластоспоры — дрожжевые клетки диаметром 1,5 — 5,0 мкм, которые могут репродуцироваться почкованием; хламидиоспоры — споры с плотной двойной оболочкой диаметром 7—17 мкм, редко обнаруживаемые при системных кандидозах; псевдомицелий — нити из удлиненных клеток, являющиеся тканевой фазой и, соответственно, чем больше этих нитей, тем инвазивность более выражена.
Однако бластоспоры более вирулентны, чем мицелярная форма, и именно они начинают процесс инвазии.
С. albicans может продуцировать ряд токсинов:
-эндотоксины (преимущественно гликопротеиды), образующиеся при - разрушении бластоспор;
-гемолизины;
-протеолитические ферменты;
-дерматонекротоксин;
-пирогены.
У разных штаммов С. albicans способность продуцировать токсины очень варьирует, но штаммы, выделяемые при генерализованных кандидозах, отличаются от штаммов, выделенных у здоровых людей, более выраженными дерматонекротическими, адгезивными и гемолитическими свойствами. Несомненно, существуют госпитальные эпидемические штаммы
С. albicans, но корректно их культуральные и другие особенности не описаны.
Патогенез. Время и путь инфицирования новорожденного — интранатально при прохождении по инфицированным родовым путям матери. В то же время возможно и внутриутробное антенатальное инфицирование при заглатывании плодом или контакте его кожи с инфицированными околоплодными водами, куда С. albicans попадает восходящим путем из родовых путей. Хотя трансплацентарное инфицирование теоретически возможно, но пока бесспорно не доказано.
Как нозокомиальная инфекция грибы рода Candida могут передаваться через руки персонала, клеенки, пеленки, соски, интубационные трубки, аппараты для ИВЛ, сосудистые катетеры. Грудное молоко может быть источником С. albicans. От ребенка к ребенку С. albicans передается только через инструментарий, предметы ухода.
23
3. Факторы риска развития кандидоза
1.Кандидоз органов мочеполовой системы матери, особенно в последнем триместре беременности.
2.Сахарный диабет у матери.
3.Множественные врожденные пороки развития.
4.Очень низкая масса тела при рождении.
5.Нейтропении и другие иммунодефициты как первичные наследственные, так и приобретенные при внутриутробных вирусных инфекциях, сепсисе.
6.Длительное применение антибиотиков широкого спектра действия.
7.Кортикостероидная терапия или длительное применение эуфиллина.
8.Центральные венозные и артериальные катетеры (более 7 дней).
9.Длительная эндотрахеальная интубация (ИВЛ более 5 дней).
10.Абдоминальные хирургические операции при больших врожденных аномалиях (грыжа пупочного канатика, гастошизис, диафрагмальная грыжа, врожденная непроходимость, мальротации и др.).
11.Нарушения целостности кожных покровов и слизистых
— спинномозговые грыжи, ожоги, раны, эрозии, язвы, длительное нахождение ребенка в мокрых пеленках, некротизирующий энтероколит.
12.Парентеральная гипералиментация, особенно жировыми эмульсиями, гипертоническими растворами глюкозы; гипергликемия.
13.Эндокринные заболевания — врожденный сахарный диабет, гипопара- тиреоз, врожденные дисфункции коры надпочечников.
14.ВИЧ-инфекция.
4. Клиническая характеристика кандидоза.
При постановке диагноза кандидоза учитываются следующие параметры:
1. Время инфицирования. Выделяются 2 варианта: врожденный и постнатальный.
Под врожденным кандидозом следует понимать кандидоз, развившийся вследствие анте- или интранатального инфицирования.
При антенатальном инфицировании клиническая картина заболевания проявляется либо сразу после рождения, либо в первые 3 дня после рождения.
При интранатальном инфицировании клиническая картина проявляется на 4-
7 день жизни при условии, что ребенку не проводится ИВЛ или другие манипуляции, способствующие быстрому и массивному постнатальному инфицированию.
Постнатальное инфицирование реализуется после 8-10 дня жизни при отсутствии провоцирующих факторов или раньше при массивном экзогенном инфицировании (назокомиальный кандидоз). В возрасте более 2—3-х недель кандидоз может развиться как в результате активации эндогенной флоры при воздействии провоцирующих факторов у кандидоносителей, так и при массивном экзогенном обсеменении.
2. Локализация процесса. По локализации выделяют: